Метод проведення проточного діалізу - перитоніт

Як видно з наведеної програми, проточний метод є основною формою проведення черевного діалізу. На відміну від фракційного діалізу, методика якого відносно проста і досить добре відома (Е. Б. Горбовіцкій, 1968 Bergmann, Alpen, 1959- Maxwell et al., 1959 Lampe, 1968 проточний метод вимагав спеціальної розробки. При цьому малося на увазі рішення двох завдань: забезпечення максимального контакту поверхні очеревини з діалізується розчином і безперешкодного відтоку з черевної порожнини з метою постійного підтримання балансу обсягів притекающей і відтікає рідини. Тільки таким шляхом можна було запобігти небажаному підвищення тиску в черевній порожнині.

Розробка методу проведення проточного діалізу у людини була доручена нашому співробітнику Р. Б. Гудіс, який провів її в секційному залі на 32 трупах. Для виявлення ступеня контакту рідини з очеревиною Р. Б. Гудіс використовував водний розчин індиго або 10% розчин сергозин з подальшим рентгенографическим контролем. Розглянувши ряд варіантів розташування трубок для фракційного і проточного діалізу, він прийшов до висновку, що при наявності однієї трубки, введеної в черевну порожнину по середній лінії живота, навіть великі об`єми рідини (3-4 л), залиті фракційним способом, не забезпечують повного контакту з очеревиною. Неможливо при цьому і видалити всю рідину з черевної порожнини - вона застоюється в недренірованние латеральном каналі, задньому дугласовом просторі, міхурово-прямокишково ямці. Оптимальний контакт черевного покриву з рідиною був досягнутий в варіанті, при якому одна вхідна трубка у вигляді трилисника містилася в епігастрії, а дві відвідні - в латеральних каналах. У жінок дренування латеральних каналів здійснювалося через задню кольпотомію. Однак навіть при такому розташуванні трубок скупчення повітря в верхніх відділах черевної порожнини перешкоджає попаданню рідини в поддіафрагмальное простір. Повний прокрашивание передньої поверхні печінки, кардіального відділу шлунку і купола діафрагми досягається лише при заповненні черевної порожнини знизу, оскільки при цьому повітря поступово витісняється в трилисник.
Здавалося б, можна зупинитися на цій методиці. Але на ділі вийшло інше - клінічний досвід вніс свої корективи. З`ясувалося, що трубку вводити по середній лінії не можна, оскільки при проведенні процедури рух трубки дратує рану, що створює небезпеку нагноєння. У зв`язку з цим ми замінили трилисник двома трубками, введеними в черевну порожнину в правому і лівому підребер`ї. Довелося змінити і положення нижніх трубок. З огляду на, що найбільш зручним положенням для хворого є Фовлеровское, виявилося доцільним перфоровані кінці відвідних трубок поміщати в малий таз.
Ми змушені були відмовитися і від заповнення черевної порожнини знизу: воно виявилося настільки «максимальним», що вело до обмеження рухливості діафрагми з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками, які, по правді кажучи, можна було б передбачити.
Тому практично з самого початку клінічного застосування черевного діалізу ми стали заповнювати черевну порожнину через верхні трубки, використовуючи збережений повітряний міхур як демпфер між рідиною і діафрагмою.
З цими корекціями ми використовували методику надалі для проведення і проточного, і фракційного черевного діалізу, оскільки само собою зрозуміло, що метод, що забезпечує рівномірний проток в черевній порожнині, безумовно забезпечить можливість заливання і виливання з неї великих об`ємів рідини.
Перш ніж перейти до викладу результатів застосування черевного діалізу у хворих з токсичною фазою перитоніту, для того щоб покінчити з методикою проведення процедури, наведемо практичні рекомендації, сформульовані нами в інформаційному листі для хірургів Москви.
Після усунення патологічного вогнища і видалення гнійного ексудату (серединна лапаротомія!) Необхідно анестезувати парієтальних очеревину 250 мл 0,25% розчину новокаїну і потім обробити очеревину розчином мильної піни протягом 5 хвилин. Мильну піну з адсорбованими на ній токсинами і фібринозний накладеннями змивають діалізіруюшім розчином. Потім проводять 4 додаткових розрізу (поперечно) відповідно діаметру гумових трубок, по одному в правому і лівому підребер`ї, в правій і лівій здухвинних областях. Через зазначені розрізи вводять гумові трубки діаметром 0,5 см з таким розрахунком, щоб їх перфоровані кінці, що лежать в черевної порожнини, мали довжину до 15 см.
Перфоровані кінці трубок залишаються в черевній порожнині, неперфоровані ж герметично виводяться через згадані розрізи назовні і фіксуються до шкіри (зберегти герметичність!). Кінці верхніх трубок укладаються відповідно під правий і лівий купол діафрагми, кінці нижніх по обидва боки дренируют порожнину малого таза. У жінок нижні трубки можуть бути замінені однією, залишеної в порожнині малого тазу і виведеною назовні через заднє кольпостоміческое отвір. Черевна порожнина зашивається наглухо пошарово до шкіри. Необхідно враховувати, що проведення черевного діалізу передбачає наявність замкнутого простору, в зв`язку з чим при цьому в черевній порожнині тампони не залишають. Якщо хірург вирішив вдатися до допомоги дренуючих тампонів, слід обмежитися цим способом і до черевного діалізу не вдаватись.
При зашивання черевної порожнини на операційному столі при триваючому наркозі промивають черевну порожнину діалізується розчином (3-4 л). Для цієї мети до двох верхніх трубок через трійник підключають заповнений посудину. Відтік досягається відведенням нижніх трубок в окремі судини. Бутлі для збирання відтікає з черевної порожнини рідини (діалізата) встановлюють на низькій підставці. Посудина з діалізується розчином розташовують на висоті 1 м від черевної стінки.
Далі діаліз проводять за описаною вище програмі.
Викладені методика та програма проведення черевного діалізу є узагальнюючий досвід, який здобувався не тільки в експерименті, але з`явився і наслідком корекцій і змін, внесених вже на підставі клінічного досвіду.
Спочатку, коли дослідження різних сторін механізму дії діалізу ще перебували в стадії розробки і докази його ефективності могли бути отримані лише в тих випадках, коли хворому фактично вже не було чого втрачати, черевної діаліз застосовувався лише у хворих, які були доставлені в термінальній фазі перитоніту. Лише в останні 2 роки, коли і методика, і програма були в основному розроблені і показання до проведення діалізу досить з`ясувалися, стала очевидною доцільність застосування методу і в токсичної фазі перитоніту.
У цьому розділі ми викладемо результати застосування черевного діалізу у 30 хворих, які перебували в токсичної фазі захворювання.
Відомості про ефективність застосування черевного діалізу у хворих в термінальній фазі перитоніту будуть приведені в подальшому.
При оцінці ефективності лікування, крім тестів, застосованих у хворих в токсичній фазі перитоніту, у яких діаліз не проводився, спеціальним об`єктом дослідження став діалізат, в якому виявлялося наявність токсичних речовин і продуктів метаболізму.
Склад хворих, у яких в процесі лікування був застосований черевної діаліз, представлений в табл. 20.
Зіставлення цієї таблиці з табл. 19, де наведено дані про летальності при лікуванні в токсичної фазі перитоніту без діалізу, виявляє виразне поліпшення результату при використанні цього методу.
Таблиця 20
Розподіл хворих в токсичній фазі перитоніту в залежності від основного діагнозу і результату (черевної діаліз)

Ще більш демонстративно це видно з аналізу історій хвороби, до якого ми переходимо.
Хворий В., 20 років, поступив 15 / VII 1969 року з діагнозом «гострий апендицит». П`ять днів тому у нього виник гострий напад, який, за оповіданням хворого, був схожий на початок гострого деструктивного апендициту. Хворий не став звертатися до лікарів, так як через кілька годин болю зменшилися і самопочуття покращилося. Однак нездужання і субфебрильна температура, яка, як вважав хворий, і була причиною почуття розбитості, все ж змусили його звернутися до лікаря, і з діагнозом «гострий апендицит» він був госпіталізований.
При надходженні стан хворого відносно задовільний. При хорошому ритмічному пульсі 76 ударів в хвилину, артеріальний тиск 120/70 мм рт. ст., вологому мовою була виражена тільки незначна болючість при пальпації правої клубової області. Лейкоцитарна реакція 9000, температура 37,1 °. Ніяких симптомів, що свідчать на користь деструктивногоапендициту, не було.
З огляду на загальне благополучний стан хворого, то, що з часу гострого нападу пройшло 5 днів, а також повна відсутність скарг, лікарі вирішили зайняти вичікувальну тактику. Вони настільки були впевнені у відсутності деструктивного вогнища, що навіть не вдалися до визначення ферментної формули лейкоцитів, що, звичайно, треба вважати помилкою.
До 8 години ранку наступного дня (16 / VII) стан хворого залишалося таким же спокійним, а біля цього часу раптово почалися болі по всьому животі, хворий покрився потом, зблід. Пульс почастішав всього до 80 ударів, але живіт став напруженим і з`явився розлитої симптом Щоткіна-Блюмберга. Хворого вирішили оперувати, але, поки готували до операції, пройшло 40 хвилин, і за цей час його стан ще більше погіршилося: інтоксикація, що супроводжується руховим збудженням, посилилася, мова стала сухим, пульс почастішав до 110 ударів в хвилину, артеріальний тиск знизився до 100 / 60 мм рт. ст.
На операції виявлено розлитої гнійний перитоніт, що виходить із деструктивно зміненого відростка, оточеного пухким інфільтратом. Петлі кишечника вже були паретичной і роздуті, очеревина гіперемована. Гнійного ексудату було небагато, але виявлялися рясні фібринозні накладення. Відросток був вилучений і кукса його ушита вузловими швами. Черевна порожнина оброблена мильною піною, промита. Налагоджено черевної діаліз. Почато активну антибіотикотерапія: пеніцилін і стрептоміцин в діалізується розчині, мономіцин внутрішньом`язово.
До вечора стан хворого залишався важким, але мова стала знову вологим. Пульс 112 ударів, дихання 20 в хвилину, артеріальний тиск 108/72 мм рт. ст. Блювоти не було, але періодично виникали відрижки, в зв`язку з чим через ніс в шлунок введений постійний зонд. Проба з парамецій в діалізаті різко позитивна.
У першу добу після операції внутрішньовенно було введено 1000 мол амінокровін, 250 мл плазми і 500 мл фізіологічного розчину з глюкозо-вітамінним комплексом. 17 / VII стан хворого покращився: зникло рухове збудження, але залишалася легка ейфорія, прискорений пульс (100 ударів в хвилину). Діалізат залишався злегка мутним в першій порції після кожної експозиції, але в ході проточного діалізу швидко ставав прозорим. У цей день інфузійна терапія залишалася тією ж, виключаючи плазму. Поліпшення стану хворого проявилося перш за все в значному ослабленні інтоксикації, уражень пульсу до 100 ударів, дихання - до 17 в хвилину-артеріальний тиск 110/75 мм рт. ст. Діалізат залишався злегка мутним в першій порції після кожної експозиції, а потім прозорим. 18 / VII вранці стан хворого було вже цілком задовільним. Інтоксикація пройшла безслідно, пульс 84 удари на хвилину. Проба з парамецій негативна. Діаліз був відключений. Інфузійна терапія в цей день була обмежена введенням 250 мл крові і 250 мл плазми.
Така хронологія подій. Яка ж була їхня логіка? Щоб відповісти на це питання, раніше всього наведемо деякі результати обстеження і дані аналізів, які були використані нами. На рис. 51 показані динаміка зміни пульсу, дихання, артеріального тиску, температури і результати біопроби. У табл. 21 представлена ферментна формула лейкоцитів. Проби були взяті перед операцією, на 2-й, 3-й і 6-й день після операції.
Морфологічна картина ферментів: перед операцією гранули лужноїфосфатази фарбують яскраво, ними заповнена майже вся клітина. Фосфоліпіди - 25% клітин нейтрофілів не мають забарвлених гранул, 41% мають менше, ніж в нормі, кількість гранул, які значно укрупнені. Сукцинатдегідрогеназа - в препараті зустрічаються лімфоцити з периферичних розташуванням гранул, видно поодинокі нейтрофіли з зернами формазану. На 3-й день після операції спостерігалася нормалізація ферментограмми. Морфологічна картина: фосфоліпіди-100% клітин пофарбовані. Сукцінатдегідрогенеза - в клітинах нейтрофілів не виявляється, в лімфоцитах помітна тенденція гранул до розташування ближче до ядра.

Мал. 51. Динаміка змін артеріального тиску (АТ), пульсу (/ 7), температури (/ °) і дихання (Д) у хворого В. в токсичної фазі перитоніту.

Таблиця 21
Ферментограмма хворого В.

Показники діалізу були наступні. У 1-у добу було введено 5,5 л діалізірующего розчину, проте кількість діалізата склало лише 4700 мл-таким чином, усмокталося 800 мл. На 2-у добу при менших режимах протоки ця різниця полягала в 500 мл, на 3-ю - в 200 мл. У перших працях діалізата після експозиції вміст білка більше, ніж в наступних: в першій порції діалізата знаходилося 5 г% білка, а в наступних - 2-3 г% (в середньому за добу 2,5%). У 1-у добу з діалізатом і сечею хворий втратив 102 г білка, а отримав з інфузату 65 г (дефіцит склав 37 г). За наступну добу дефіцит білка склав 13,5 г, а на 3-ю добу баланс був позитивним (+9 г білка).
Обсяг циркулюючої крові був визначений двічі: перед операцією і на 2-й день після операції.

З наведених матеріалів видно, що ретельне обстеження хворого почалося з моменту катастрофи вранці 16 / VII. Клінічна картина змушувала думати про прорив аппендикулярного інфільтрату. Якщо врахувати сказане вище про перебіг перитоніту при такому ускладненні, а також стрімкість наростання інтоксикації, що розвивалася лавиноподібно протягом години, прогноз представлявся нам вельми сумнівним. Не викликало сумнівів і те, що хворий знаходиться в стані глибокого токсикозу. Крім клінічної картини, про це свідчили ферментна формула лейкоцитів і дані об`ємних показників крові. У цій ситуації ми могли розраховувати тільки на черевній діаліз і з цим наміром приступили до операції.
Операційна знахідка повністю підтвердила наші предположенія- черевної діаліз був налагоджений і перша ж проба на токсичність діалізата виявила глибоку ступінь токсикозу. Про це ж свідчили явища парезу кишечника, що зажадали постійної розвантаження шлунково-кишкового тракту. Про токсикозі говорили і дефіцит білка, що циркулює в крові, і значні білкові втрати. Це визначило необхідність заміщення білкових втрат за допомогою інфузійної терапії.
Надалі як динаміка клінічної картини, так і аналізи, що проводяться по ходу лікування, свідчили про правильність обраного способу лікування.
Починаючи з 2-го дня проведення діалізу поряд з ослабленням симптоматики інтоксикації, нормалізацією показників пульсу, дихання і артеріального тиску намітилася позитивна динаміка у відновленні водного, білкового балансу, на 3-й день нормалізувалися об`єм циркулюючої крові і ферментна формула лейкоцитів. Об`єктивним підтвердженням ліквідації токсикозу з`явилася і негативна проба з парамецій.
Динаміка стану хворого, определявшаяся по прослеженности параметрам, дозволяла використовувати їх за принципом зворотного зв`язку, змінюючи по ходу лікування програму діалізу і режим інфузійної терапії.
Приблизно таке ж перебіг хвороби при проведенні черевного діалізу ми спостерігали ще у 16 осіб з різною локалізацією деструктивного процесу. Неврологічна симптоматика знімалася у них протягом 1-х, іноді частини 2-х діб діалізу, гемодинамічні показники нормалізувалися через 2-3 дня, ферментна формула лейкоцитів вказувала на хороший прогноз на наступний або 3-й день-об`єм циркулюючої крові залишався чималим, а співвідношення його компонентів в процесі лікування зміщувалося від коефіцієнтів золотий пропорції вправо, що також розцінювалося нами як сприятлива перспектива. Проба з парамецій ставала негативною з 2-3-го дня. Втрати білка з сечею становили 100-150 г на добу, і вже з 2-3-го дня шляхом інфузійної терапії ми домагалися позитивного азотного балансу.
Але самотужки відмінністю цієї групи хворих була повна відсутність слідів реакцій токсикозу в найближчому післяопераційному періоді. Починаючи з 3-4-го дня після відключення діалізу хворі відчували себе цілком задовільно. Термін перебування на ліжку у них становив 25- 40 днів.
Наступну групу хворих склали 12 осіб, у яких період виходу з токсикозу був більш тривалим і важким. Так, незважаючи на проведення діалізу неврологічна симптоматика у них знімалася протягом 3-4 днів, гемодинамічні показники нормалізувалися лише до 7-8-го дня, об`єм циркулюючої крові - до 4-5-го дня. Проба з парамецій ставала негативною на 3-5-й день. Але головна відмітна риса течії перитоніту в цій групі лікувалися черевним діалізом полягала в значно більш повільному темпі одужання вже після зняття діалізу. Лікування цих хворих вимагало використання, починаючи з 3-4-го дня після операції, анаболічних гормонів (неробол), переливання стимуляційних доз крові, застосування адаптогенів (гомомеліс, дибазол та ін.). На відміну від першої групи, в якій вік хворих був переважно до 40 років, в цій групі перебували люди переважно старше 50 років. Ліжко-день другої групи хворих становив 40-50 днів.
Хвора Л., 74 років, поступила в стаціонар 4 / V 1969 року з тридобовий, характерним для гострого деструктивного апендициту анамнезом в стані різкої інтоксикації, з картиною розлитого перитоніту. Хвора млява, байдужа, стогне від болю, гикає. Пульс 100 ударів в хвилину, середнього наповнення, артеріальний тиск 110/75 мм рт. ст. Дихання вільне, гучне з частотою 20 за хвилину. Живіт різко роздутий. Передня черевна стінка м`яка, податлива, але симптом Щоткіна - Блюмберга проявляється досить яскраво: відібрання руки від живота викликає крик хворий і метання її в ліжку.
Хвора була терміново оперирована під інтубаційної ефірно-кисневим наркозом з використанням релаксантів і під прикриттям інфузійної терапії. Вироблено серединне чревосечение. У черевній порожнині виявлено величезну кількість темного кольору рідини з калових запахом. Очеревина тьмяна, петлі кишечника покриті фібринозний накладеннями. Джерелом перитоніту дійсно виявився гнійно розплавлений червоподібний відросток. Останній вилучений і кукса його зашита вузлуватими швами. Черевна порожнина звільнена від ексудату за допомогою електровідсмоктувача і марлевих серветок і в неї вшиті 4 гумові трубки для проведення діалізу. Черевна рана зашита наглухо. На операційному столі під триваючим наркозом черевна порожнина відмита до отримання повної прозорості відтікає по нижнім трубках вмісту, на що знадобилося 10 л діалізірующего розчину.
У палаті стан хворої тяжкий. Пульс 115 ударів в хвилину, середнього наповнення, дихання 28 в хвилину, артеріальний тиск 110/70 мм рт. ст. У шлунок хворий через ніс заведений тонкий зонд і залишений для спорожнення від застійного вмісту. У вену налагоджена інфузія плазми і вітамінного комплексу. Налагоджено проточний діаліз зі швидкістю 60 крапель за хвилину.
Протягом перших 2 діб стан хворого залишався важким, свідомість злегка затьмареним, показники пульсу і тиску були стабільними. Проба з парамецій різко позитивна. На 3-й день інтоксикація стала слабшати - свідомість хворий прояснилося, стогони припинилися, пульс 90 ударів, дихання 26 в хвилину. На 4-й день стали відходити гази, і інтоксикація зникла. Проба з парамецій негативна. Загальний стан хворої покращився, вона стала пити і є, в зв`язку з чим необхідність в зонді відпала, і він
був витягнутий. Діаліз тривав 5 діб і потім був знятий. Хвора поправилася. Протягом перших 3 днів посів діалізата приводив до зростання кишкової палички. Після 4-го дня посів діалізата зростання цього мікроба не дав.
Простежимо за деякими показниками.
Динаміка показників пульсу, дихання і артеріального тиску показана на рис. 52.

Мал. 52. Динаміка змін артеріального тиску (АТ), пульсу (Я), температури (t °) і дихання (Д) у хворої Л. в токсичної фазі перитоніту.
У табл. 23 наведені показники, що характеризують баланс рідини в ході черевного діалізу.
Динаміка змін вмісту білка в плазмі, діалізаті і сечі, а також дані білкового балансу представлені в табл. 24.
На рис. 43, В наведені зміни об`єму циркулюючої крові і його компонентів, досліджені в 1-е, 3-е і 5-е добу діалізу. На графіку ми бачимо початкове зменшення об`єму циркулюючої крові, збільшення плазматичного об`єму та зменшення глобулярного (зрушення вліво).
Таблиця 23
Баланс рідини у хворої Л. протягом черевного діалізу

Таблиця 24 Дані балансу білка в ході діалізу у хворої Л.

 На 3-й день намічається тенденція до нормалізації, а на 5-й день зберігається незначний зсув вліво, але зате об`єм циркулюючої крові зростає. Показники повертаються до коефіцієнтів золотий пропорції (табл. 25).
У ферментної формулою лейкоцитів в перший день активність лужної фосфатази становила 90 одиниць, рівень пероксидази знизився до 240 одиниць, активність сукцинатдегідрогенази зросла до 90 одиниць, а-гліцерофосфатдегідрогенази - до 70 одиниць. На 5-й день картина була вже зовсім інша: активність лужної фосфатази зросла до 110 одиниць, пероксидази до 280, дегидрогеназ - до 70 і 50 відповідно, т. Е. Спостерігалося поліпшення ферментної діяльності лейкоцитів периферичної крові.
Як видно з наведеної історії хвороби, труднощів у встановленні діагнозу в даному випадку не було. Доопераційне обстеження ставило метою виявити ступінь тяжкості стану хворої для правильного вибору лікувальної тактики.
Таблиця 25
Динаміка зміни об`єму циркулюючої крові і його компонентів у хворої Л.

Загальна клінічна картина і дані ферментної формули лейкоцитів, а також значна гіповолемія та зменшення кількості циркулюючого білка цілком підготували нас до операційної знахідку - виявлення розлитого калового перитоніту, і логічним завершенням операції стало накладення черевного діалізу. Важкість стану протягом 3 післяопераційних днів була пов`язана з глибокою інтоксикацією, про що свідчили різкопозитивна биопроба, а також значні порушення білкового обміну, зокрема кількості циркулюючого в крові білка.