Механізми порушення обміну - перитоніт
Відео: 04.07.15 - Байкулова Н.Г. - Обмін жирів і корекція його порушень
Спеціального розгляду заслуговує питання про механізми порушення обміну, що виникають при перитоніті.
Наведені вище літературні дані, а також результати наших клінічних та експериментальних досліджень виразно свідчать про те, що на висоті розвитку картини інтоксикації остання в значній мірі обумовлена глибокими порушеннями обміну речовин, прогресивно наростаючими в міру розвитку функціональної непрохідності кишечника. Обсяг «безповоротних» втрат білка настільки великий і наростають вони в такому темпі, що катастрофа стає неминучою. Чим же обумовлені ці порушення обміну і яка їхня зв`язок з паралічем кишечника?
Щоб відповісти на це питання, ми дозволимо собі зробити літературне відступ.
Фізіологічні дослідження, проведені в останні роки (А. Д. Синьощоки, 1956- А. А. Алієв, 1967, 1968, 1969, і ін.), Показали, що підтримання сталості поживних речовин у внутрішньому середовищі організму тісно пов`язаний із забезпеченням сталості складу хімусу незалежно від характеру їжі. Постійний склад хімусу забезпечуєте: транссудацией в просвіт тонкої кишки значних обсягів плазми, що містить поживні речовини. Співвідношенні ендо- та екзогенних компонентів харчування регулюється таким чином, що внутрішнє середовище організму по суті починається вже з тонкої кишки. Важливу роль в цій регуляції відіграє зміна швидкості всмоктування поживних речовин, яке в свою чергу залежить від інтенсивності і характеру моторної діяльності тонкої кишки.
Природно, що стійкі розлади моторної діяльності, що призводять до порушень всмоктування, можуть стати причиною не тільки порушення травлення, але і гомеостазу поживних речовин.
Вище при описі дослідів з відтворенням експериментального калового перитоніту ми вже детально зупинялися на тому, що важкі розлади рухової функції тонкої кишки виникають з самого початку патологічного процесу, т. Е. З моменту виникнення конфлікту агресивного початку з очеревиною. Наслідком цих рефлекторних розладів є не тільки порушення перетравлення їжі, але і застій вмісту в результаті порушення евакуації. Це в свою чергу веде до скупчення в просвіті кишки рідини і газів, стійкого підвищення внутрикишечного тиску і далі до розтягування кишкових петель, яке має місцеву і рефлекторну дію. Місцева дія зводиться до порушень циркуляції в кишкової стінки (van Zwalenburg, 1907- Burget et al., 1930 Noer et al., 1949 Sperling, 1938- Dragstedt, 1959, і ін.), Зменшення, а потім і припинення всмоктування газів і рідини і, отже, подальшого розтягування кишкових петель. Рефлекторний компонент при розтягуванні кишкових петель пов`язаний з роздратуванням інтероцепторов. Останнє веде до рефлекторного пригнічення моторної діяльності всього травного тракту (Youmans et al., 1937 Antoncic et al., 1941 П. П. Гончаров, 1945 Ю. М. Гальперін, 1963), посилення секреції залоз шлунка і кишечника (Gatch , 1932- Kim, 1932- Herrin et al., 1935- Fine et al., 1940), повторної блювоти, підвищення проникності судин зі значною транссудацией рідини, в першу чергу в просвіт розтягнутих кишкових петель. В результаті сумарної дії місцевих і рефлекторних факторів замикається «порочне коло». Розтягування кишкових петель викликає збільшення секреції і транссудації рідини в просвіт кишки і одночасно з цим зниження всмоктування рідини і газів, що в свою чергу веде до наростання внутрикишечного тиску.
Іншою стороною розвивається патологічного процесу є порушення проміжного обміну. Наслідком транссудации при одночасному порушенні всмоктування є виражена плазмопотеря, що досягає на висоті розвитку функціональної непрохідності 47,1% початкової кількості плазми (Fine et al., 1940 Abot et al., 1943- Ю. М. Орленко, 1960). Що виникає при цьому згущення крові веде до дегідратації тканин. Скупчуються в просвіті кишки значні кількості травних соків і багатого білком транссудату частково видаляються з блювотою, внаслідок чого порушується процес безперервної циркуляції травних соків (І. П. Разенков). Таким чином, в результаті глибоких порушень проміжного обміну виникає білковий, водний і сольовий дефіцит, який сам по собі може стати причиною загибелі організму.
Розглядаючи динаміку порушень обмінних процесів при перитоніті, можна виділити дві послідовні фази. У першій з них - фазі рефлекторних порушень мають місце значні білкові, водні та сольові втрати, пов`язані як з посиленням катаболізму, так і з рефлекторно виникає блювотою. Однак глибоких порушень проміжного обміну на цьому етапі ще немає, оскільки компенсація забезпечується на рівні позаклітинної маси. Коли ж внаслідок розтягування тонкої кишки повністю блокується її всмоктувальна здатність, гостро розвиваються порушення проміжного обміну, що маніфестує виникнення другої фази - фази декомпенсації.
Таким чином, критичною точкою в розвитку перитоніту, починаючи з якої на перший план виходять катастрофічні порушення обміну речовин, має з`явитися вимикання тонкої кишки з участі в проміжному обміні як наслідок повного паралічу кишечника. Цей етап захворювання має яскраві клінічні прояви у вигляді різкого поглиблення явищ інтоксикації. Саме тому Н. І. Напалков, а слідом за ним В. С. Левіт, Д. А. Арапов і ін. Підкреслювали, що розвиток паралічу кишечника є грізним симптомом протягом перитоніту, різко погіршує прогноз захворювання.
Результати досліджень, які ми виклали, дають серйозне теоретичне обґрунтування цим сформованим на підставі клінічних спостережень поглядам. З іншого боку, факт виникнення важких порушень проміжного обміну слідом за розвитком паралічу кишечника є безперечним доказом виняткової важливості участі тонкої кишки в здійсненні гнучких механізмів гомеостазу поживних речовин.
Підводячи підсумки обговорення ролі обмінних порушень в інтоксикації при перитоніті, слід визнати, що клінічні прояви інтоксикації визначаються порушеннями проміжного обміну тільки на пізніх етапах захворювання при явищах розвиненого паралічу кишечника.
