Диференціальний діагноз - перитоніт

Зазвичай приблизно в 85% випадків патоморфологічні зміни в будь-якому органі черевної порожнини розвиваються паралельно з симптоматикою і встановлення діагнозу не представляє труднощів. В цьому випадку діагноз ставиться по синдрому, який являє собою сукупність чітко виражених ознак, що характеризують те чи інше захворювання. Так, раптові гострі болі в животі, доскообразное напруження передньої черевної стінки, наявність виразкової хвороби в анамнезі і вільного газу під куполом діафрагми при рентгеноскопії не залишають сумнівів, що ми маємо справу з пробиття виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки. Гострі болі, що локалізуються спочатку в епігастральній, а в подальшому в правої клубової області і супроводжуються блювотою і підвищенням температури, наявність локального напруження м`язів або подразнення очеревини в цьому місці, хвороблива реакція тазової очеревини при пальцевому ректальному дослідженні безсумнівно свідчать про гострий деструктивний апендицит. Гострі болі в правому підребер`ї, озноб, підвищення температури і блювота, пальпація різко болючого жовчного міхура, позитивний суб`єктивний і об`єктивний френикус-симптом говорять на користь гострого деструктивної форми холециститу і т. Д.
У всіх цих і подібних їм випадках у лікаря не викликають сумнівів ні наявність деструктивного процесу, ні його локалізація. Якби справа завжди було так, труднощів діагностики не виникало б. Однак приблизно в 15% випадків гострих хірургічних захворювань місцеві прояви носять нечіткий, змащений характер-настільки ж розпливчасті і загальні симптоми. Виникає ситуація невизначеності. Саме в подібних випадках потрібні досвід і кваліфікація клініциста.
Перше і головне питання, яке виникає в цих випадках: чи є деструктивний процес?
Ми вже говорили про те, що гострий деструктивний процес по суті є предфазой перитоніту. Тому вирішення питання про наявність деструктивного процесу є вирішенням питання про те, чи розвивається перитоніт, а отже, і про те, чи потрібно оперативне втручання.
Який же мінімум ознак необхідний для того, щоб встановити наявність гостро розвивається деструкції в сумнівних випадках?
Перше, на що слід звернути увагу, - це характер розвитку больовий атаки. Больовий криз проявляється набагато різкіше при гострому деструктивному захворюванні, ніж при функціональних порушеннях діяльності шлунково-кишкового тракту, але він менш тривалий. Це зрозуміло: швидко розвивається деструкція, наприклад в червоподібному відростку, веде до омертвіння рецепторів, і больовий сигнал слабшає і блокується. При всіляких коліках больова рецепція зберігається, і інтенсивність болю як на початку нападу, так і через кілька годин при огляді хворого в приймальному відділенні стаціонару може залишатися на колишньому рівні. Тим часом недооблік цієї обставини часто призводить хірурга до впевненості, що при тривалих гострих болях він має справу з деструктивним апендицитом. Розкривши черевну порожнину, він видаляє незмінений червоподібний відросток, в той час як антиспастическая терапія могла б купірувати біль протягом найближчої півгодини спостереження.
Другим важливим диференціальним ознакою є характер диспепсичних явищ. За відсутності деструкції блювота в анамнезі є рідкісним винятком, а якщо і виникає як реакція на біль, то швидко знімається спонтанно. При деструктивному процесі, навпаки, блювота і взагалі диспепсичні явища - типові ознаки хвороби, часом виражені настільки яскраво, що виникають серйозні труднощі при проведенні диференціального діагнозу з токсикоинфекцией і харчовим отруєнням.
Дуже цінна для діагностики гострого деструктивного процесу інформація може бути отримана при ретельному спостереженні за поведінкою хворого.
Так як першим медичним працівником, що зустрічає хворого, зазвичай є фельдшер або медична сестра, необхідно ретельно інструктувати їх про дуже важливих інформативних ознаках, які можуть бути передані лікарю.
Хворий навіть при слабо вираженою симптоматикою гострого деструктивного захворювання вельми скутий у рухах, він зазвичай притримує руками живіт, йде пригнувшись. При гострому деструктивному апендициті, лягаючи на тапчан, він спочатку закидає ліву ногу, а праву піднімає насилу, іноді допомагаючи собі руками, а іноді вдаючись до допомоги медичної сестри або санітара. Відкидається на спину він теж не відразу, перемагаючи скутість рухів.
Взагалі при стертих ознаках гострого деструктивного захворювання в черевній порожнині, особливо при розвитку перитоніту, хворий прагне зберегти нерухомість. При спробі на прохання лікаря змінити становище він досягає цього з працею, нерідко з гримасою болю. Скутість пози диктується саме наявністю деструктивного процесу. Вона визначається біологічним актом захисту, спрямованим на створення спокою у вогнищі запалення.
Важливим симптомом наявності деструктивного процесу є позитивний симптом Щоткіна - Блюмберга.
Больова реакція при пальпації черевної стінки, як правило, обов`язкова, оскільки вона викликається наявністю деструктивних змін в органі чи тканині навіть і тоді, коли процес ще не перекинувся на очеревину. Симптом Щоткіна - Блюмберга, який часто називають симптомом подразнення очеревини (правильніше говорити «симптом запалення очеревини», так як в реактивної фазі перитоніту роздратована вся очеревина, проте больова реакція проявляється на обмеженій ділянці), виникає, коли ділянки очеревини, прилеглі до вогнища деструкції, втягуються в запальний процес. Перевіряючи цей симптом, ми посилаємо питання вже не червоподібного відростка і його брижі, а безпосередньо очеревині, тому необхідно правильно проводити маніпуляцію, і тоді оцінка наявності симптомів не буде хибна. Відвідавши одного разу п`ять приймальних відділень великих стаціонарів Москви і, спостерігаючи, як молоді лікарі користуються цим симптомом, ми прийшли до переконання, що часто це робиться не так, як потрібно. Тому доцільно спеціально зупинитися на цьому питанні.
Перш ніж викликати симптом Щоткіна - Блюмберга, треба покласти руку на живіт хворого і провести поверхневу пальпацію. Крім того, що м`яке, пестливе ковзання руки по шкірі знімає настороженість хворого, воно саме по собі може несподівано виявити наявність пухлини, нерівностей, зміщення органів (наприклад, доліхосігма при її завороту) і т. Д. Поверхнева пальпація допоможе зосередити увагу на передбачуваному місці вогнища запалення. Лише після цієї загальної орієнтації хірург приступає до виявлення запалення очеревини і спочатку неодмінно далеко від запального вогнища, поступово наближаючись до нього. Запалення очеревини виявляється м`яким, обережним і неглибоким натисканням руки на передню черевну стінку і швидким, але м`яким відібранням руки. При більш різкому натисканні на черевну стінку питання посилається вже не очеревині, а червоподібного відростка, частіше його брижі, і позитивну відповідь трактується помилково. Звідси і неправильне тлумачення наслідків: зробивши оперативне втручання, наприклад, при гострому апендициті, хірург не знаходить не тільки перитоніту, але і деструктивних змін відростка і виносить судження, що симптом Щоткіна - Блюмберга може спостерігатися навіть при незмінному червоподібний відросток. Це, звичайно, зовсім не так.
Больова реакція при натисканні на червоподібний відросток може спостерігатися і при Недеструктивні формах запалення, проте це, строго кажучи, не є симптомом Щоткіна - Блюмберга, оскільки не відтворюється роздратування очеревини, а виявляється прямий тиск на запалений орган. Таким чином, при правильному проведенні цієї клінічної проби, т. Е. В умовах, коли впливу піддається очеревина, а не сам запалений орган, симптом Щоткіна - Блюмберга дає правильну інформацію про наявність чи відсутність деструкції.
Поряд з симптомом Щоткіна - Блюмберга на користь наявності гострого деструктивного процесу при апендициті свідчить болючість прямої кишки в області прилягання тазової очеревини. При збігу цих двох клінічних тестів ймовірність встановлення наявності деструктивного процесу збільшується.
Спеціального обговорення заслуговує питання про роль анамнестичних даних при встановленні діагнозу гострого деструктивного процесу.
Треба пам`ятати, що навіть яскраво виражений симптом на початку нападу не може зберігати своє значення як завгодно довго. Наприклад, реакція напруження м`язів передньої черевної стінки тим швидше виснажується, чим яскравіше вона виражена на початку. Пізніше реакція слабшає, приймає стертий характер, а іноді зникає. Тому важливо з`ясувати, який же був характер реакції на початку нападу. Тут неоціненне значення набуває спадкоємність при передачі хворого від поліклінічного спостереження в стаціонар.
Не тільки бажано, але вкрай необхідно, щоб перший лікар, який оглянув хворого, передавав характеристику симптомів, які він спостерігає, по етапах швидкої допомоги, як естафету. Мало написати діагноз «гострий апендицит» і виписати талон для госпіталізації і навіть простежити, щоб хворий був дійсно вчасно госпіталізований. Необхідно написати в супровідній записці, на підставі яких симптомів цей діагноз виставлений. В цьому відношенні примітна така історія.
Хворий С., 56 років, лікар, директор одного з підмосковних санаторіїв, захворів гостро: у нього з`явилися болі в животі, які через півгодини ослабли, температура підвищилася до 38,4 °. Підвищенню температури передував приголомшливий озноб. Санаторний лікар, оглянувши хворого, без коливань поставив діагноз «гострий апендицит» і запропонував госпіталізацію. Однак хворий вирішив почекати з операцією і тим часом порадитися з фахівцями. Консультація була здійснена поруч професорів, яких він об`їздив на машині. Жоден з консультантів не погодився з початковим діагнозом на наступному підставі: хворий був активний і на болі в животі не скаржився, лейкоцитоз досяг 16000, але живіт був м`яким. Дуже легке роздратування очеревини було поширеним і непостійним. Пальпація правої клубової області викликала слабку болючість, ліва половина товстої кишки перкуторно була розтягнута газами. Синдром деструктивногоапендициту був відсутній, і, заспокоївшись, хворий віддав перевагу консервативне лікування Ауреоміцин. Через тиждень все нормалізувалося, і хворий повернувся до трудової діяльності. Через півроку напад повторився. Інший лікар, який оглянув хворого, поставив діагноз «гострий апендицит», але хворий вже з самого початку піддав цей діагноз під сумнів і тепер вже, не поспішаючи, на наступний день об`їздив консультантів. Повторилася та ж історія, але до кінця 5-го дня в верхньому квадранті правої сідниці з`явився інфільтрат, який незабаром нагноившейся і був розкритий. Протягом 10 років хворий піддавався 8 разів атакам хвороби, діагноз якої так і не визначили, і всі 8 разів первинно оглядали хворого лікарі наполегливо ставила діагноз «гострий апендицит», а консультанти так само наполегливо його відкидали. Поява інфільтратів в області правої сідниці стало звичайним явищем і кожен раз інфільтрат розкривали, потім він гоївся, зазнавши стадію тривалого існування свища. Такий перебіг хвороби направило диференційний діагноз на пошуки паразитарного початку. Більшість лікарів, як і сам хворий, вважали, що мають справу з актиномикозом. Однак найретельніше і спеціалізоване обстеження не підтвердило цього підозри. І ось одного разу, навесні 1963 р черговий озноб і болю в животі захопили хворого в машині по дорозі в Москву. Ми оглянули його через годину від початку нападу в приймальному відділенні лікарні № 27 і негайно прийшли до такого ж висновку, до якого приходили всі, хто оглядав його незабаром після ознобу. Резчайшая роздратування очеревини, строго локалізоване в правої клубової області при м`якому животі, лейкоцитоз 16 000, також різко виражена болючість правої стінки прямої кишки при пальцевому дослідженні не викликали сумнівів, що перед нами синдром гострого деструктивного апендициту. Хворий просив почекати з операцією і запросити на консультацію Д. А. Арапова, який прийшов до нього через 1,5 години. У цей час картина стала зовсім іншою: локальна болючість в правій здухвинній ямці зникла, з`явилося слабо виражене непостійне роздратування очеревини по всьому животі, лейкоцитоз знизився до 9000, залишалася тепер вже слабо виражена болючість правої стінки прямої кишки і з`явилася асиметрія живота за рахунок здуття низхідній гілці товстої кишки. Знаючи анамнез хворого, Д. А. Арапов ні схильний розцінювати напад як прояв гострого апендициту, але, вислухавши дані первинного огляду, погодився з тим, що хворого слід оперувати негайно. На операції було виявлено деструктивно змінений відросток, оточений кількома пророслими сполучною тканиною старими абсцесами і одним новим, що дає гнійну інфільтрацію заочеревиннійклітковини. Відросток був вилучений і його ложе дренувати. Післяопераційний перебіг протікало гладко, в подальшому больові атаки припинилися, свищі і інфільтрати в області сідниці вже не з`являлися.
Узагальнюючи сказане про можливість клінічної діагностики гострих деструктивних процесів, слід зазначити, що навіть при нечіткої симптоматиці поєднання даних огляду і правильно відібраних анамнестичних відомостей все ж допомагає поставити діагноз. Однак в ряді випадків цих даних може виявитися мало, і хірург змушений звернутися до допоміжних методів дослідження, без яких вибір правильної тактики виявляється неможливим. Їх ми обговоримо в подальшому.
Другий основне питання, яке треба вирішити разом з встановленням наявності деструктивного процесу, - це питання про його локалізації. Багато в чому вони вирішуються одночасно, оскільки, наприклад, визначаючи симптоми запалення очеревини, ми, природно, з`ясовуємо і їх локалізацію. Так, при гострому апендициті реакція очеревини буде виражена найчастіше в правої клубової ямці або в правій половині живота і рідко в епігастральній ділянці, хоча больовий синдром і навіть болючість при пальпації можуть виявлятися саме в епігастрії. При гострому панкреатиті позитивний симптом Щоткіна - Блюмберга локалізується в епі- і мезогастрии, а при гострому холециститі - в правому підребер`ї. При гострої кишкової непрохідності симптом Щоткіна - Блюмберга може виявлятися спочатку локально, наприклад при спайкової атаці, що призвела до змін в одній або декількох що лежать поруч кишкових петлях, проте саме при непрохідності кишечника незалежно від виду і форми захворювання швидко розвивається реактивна фаза перитоніту, що супроводжується накопиченням запального випоту.
При визначенні локалізації вогнища деструкції не слід сліпо довіряти даним пальпаторного дослідження. Це може повести до діагностичної помилку. Наприклад, при прикритої проривної виразки дванадцятипалої кишки одноразово вилилася порція шлункового вмісту може проникнути уздовж правого латерального каналу в клубову область і симулювати гострий деструктивний апендицит. Тому треба уважно поставитися до анамнезу (печії, прийняття соди, наявність виразкової хвороби і т. Д.) І не забути в разі виникнення сумнівів подивитися хворого під екраном. При збереженій перкуторно печінкової тупості рентгенологічне дослідження допоможе виявити смужку повітря під куполом діафрагми і тим дозволити сумніви на користь проривної виразки.
Важливо далі пам`ятати, що нерідко локальні зміни в правої клубової ямці поєднуються з позитивним симптомом Пастернацького і змінами в аналізі сечі (білок, еритроцити і т. Д.). У цих випадках не слід недооцінювати або, що ще небезпечніше, переоцінювати симптоми, які тлумачаться на користь ниркової коліки. При нирковій коліці функція правої нирки неодмінно порушена, і хромоцистоскопия, проведена тут же, усуває коливання діагноста.
Локалізація гострого деструктивного процесу вимагає точного виявлення тому, що від цього залежить і прогнозування основного патологічного процесу, і його ускладнення - перитоніту, а також вибір лікарської тактики.
Очевидно, що при гострому деструктивному апендициті вичікувальна тактика або консервативне лікування категорично виключається. Навпаки, при гострому деструктивному холециститі допустимо консервативне лікування в найближчі дні, і рішення про подальшу тактику хірург приймає в залежності від динаміки розвитку хвороби. Те саме можна сказати і до гострого панкреатиту, лікування якого в останні роки може бути переважно консервативним за допомогою інгібіторів панкреатичних ферментів. Проривна виразка, навпаки, вимагає негайного оперативного втручання.
Встановлення локалізації процесу визначає і вибір способу оперативного втручання, т. Е. Вибір хірургічного доступу і передбачуваного обсягу операції.
Все це спонукає клініциста до того, щоб по можливості точно встановити діагноз і визначити наявність деструктивного вогнища і його місце. У ряді випадків це далеко не легка справа, і при побудові діагнозу виникає ситуація невизначеності, яку можна подолати, лише використовуючи допоміжні методи дослідження, про які ми будемо говорити трохи пізніше.
До цих пір мова йшла про встановлення наявності та локалізації деструктивного процесу як предфази перитоніту. Інші завдання виникають перед хірургом, якщо хворий поступає на більш пізніх етапах захворювання, коли на перший план виходять симптоми інтоксикації.
Ми вже говорили про те, що труднощі в діагностиці перитоніту з`являються в тих випадках, а їх, на жаль, чимало, коли інтоксикація безсумнівна, а дані з боку черевної порожнини негативні. Завдання лікаря тут полягає в тому, щоб виключити будь-яку іншу причину інтоксикації, оскільки всякий деструктивний процес в організмі - від пневмонії до інфаркту міокарда, від харчової токсикоінфекції до ниркової патології - заявляє право на диференційний діагноз.
Відомо, що інфаркт міокарда, особливо коли він з`являється в абдомінальній масці, дає картину, досить подібну до перитонітом. Труднощі диференціального діагнозу ускладнюється тим, що в перші години захворювання дані електрокардіограми не виявляється специфічних для інфаркту змін, а спостерігаються початкові зрушення аналогічні тим змінам, які виникають як вторинне вплив токсикозу на м`яз серця. Не допомагають остаточного вирішення питання та інші допоміжні методи обстеження, хоча високий лейкоцитоз (30 000 і більше) швидше характерний для інфаркту, ніж для перитоніту, при якому лейкоцитарна реакція рідко досягає 16 000-18 000- цей тест сам по собі не може вважатися досить надійним. Не допомагає і визначення фосфатазной активності нейтрофілів, оскільки при інфаркті, особливо великому, з швидко розвивається деструкцією, її показники можуть бути так само високі, як і при гострому деструктивному процесі в черевній порожнині, що приводить до перитоніту. У випадках, коли нічого певного в сенсі можливого діагнозу не дає і анамнез, діагноздопомагає лише ретельне спостереження за хворим в очікуванні нових симптомів з боку черевної порожнини. При інфаркті вони можуть не з`явитися, а при токсикозі перитонеальной природи часто виявляються. Треба при цьому мати на увазі, що і інфаркт в окремих випадках веде до вельми значною дегідратації позаклітинних структур і зміщує потоки рідини, що проходять через шлунково-кишковий тракт. В результаті на тлі атонії антрального жому виникає переповнення тонкої кишки. Ми пам`ятаємо кілька хворих на інфаркт міокарда, у яких за допомогою постійного відсмоктування, введеного через ніс в шлунок, в добу евакуювали до 3 л рідини протягом 6 днів поспіль.
У ранні години розвитку інфаркту міокарда характерні також неодноразово виникають колаптоїдний стан, що супроводжуються рясним потовиділенням і вираженою слабкістю, а також гостро виникає тахікардією з різного роду аритміями і екстрасистолією. Хоча труднощі диференціального діагнозу між перитонітом і інфарктом міокарда виникають головним чином в перші години захворювання, їх ні в якому разі не можна ігнорувати, оскільки неправильно прийняте рішення про оперативне втручання може виявитися фатальним. Тому динамічне спостереження в найближчі годину - інший в цьому випадку є єдиною тактикою, яка дозволяє правильно вирішити виниклу завдання.
Виключити пневмонію щодо простіше, ніж інфаркт. Тут мають значення перкуторні або аускультативні дані, а при центральній пневмонії - рентгенологічне обстеження. Прискорене дихання при пневмонії супроводжується больовими відчуттями, кашлем, почервонінням щоки на стороні запалення. Всі ці явища відсутні при перитоніті. На відміну від пневмонії при перитоніті почастішання дихання не завдає хворому неприємних відчуттів. При пневмонії дихання часте і поверхневе, при перитонеальному токсикозі воно часте і глибоке. До речі, останній симптом при токсичній фазі перитоніту має настільки велике діагностичне значення, що деякі автори, зокрема П. Л. Сельцовский (1963), відводять йому значну питому вагу в симптомокомплекс.
Вельми важко, а часом і неможливо диференціювати на початку захворювання харчову токсикоінфекцію і перитоніт. Ми вже побіжно згадали про те, що вираженість диспепсичних явищ при гострому деструктивному процесі в черевній порожнині може стати причиною діагностичної помилки-гострий деструктивний апендицит приймається за прояв токсикоінфекції або просто похибки харчування.
Так сталося з 23-річною жінкою, яка через 2 години після рясного обіду відчула озноб. Виникли гострі болі в животі, а потім з`явилися дворазова блювота, рідкий стілець. Температура підвищилася до 38 °. Викликаний на будинок лікар терапевт поставив діагноз «харчове отруєння» і залишив талон для госпіталізації в інфекційне відділення. Болі в животі, спочатку носили вельми інтенсивний характер (хвора не могла сама піти в поліклініку), незабаром стихли, і рідні вирішили почекати з госпіталізацією. Дізнавшись наступного дня, що хвора не госпіталізована, завідуюча терапевтичним відділенням поліклініки направила до хворої іншого лікаря, який, оглянувши її, не знайшов ознак гострого хірургічного захворювання з боку черевної порожнини, хоча живіт був болючим, особливо в області сліпої кишки. Лікар наполягав на госпіталізації, хвора відмовлялася, посилаючись на те, що від харчового отруєння можна лікуватися і вдома. Вона запевнила лікаря, що відчуває себе краще і на наступний день прийде в поліклініку сама. Однак до вечора болю в животі посилилися, знову з`явилася блювота, стілець залишався рідким, і хвора була направлена в інфекційний стаціонар. Там лікарі відкинули діагноз токсикоінфекції та, оскільки тепер болі локалізувалися у верхній половині живота, запідозрили у хворої гострий панкреатит, в зв`язку з чим і було призначено відповідне лікування. Лише наступного дня, коли було виявлено симптоми розлитого запалення очеревини, хвора була переведена в хірургічне відділення, де її оперували і виявили прорив гнійника, викликаного гострим деструктивним апендицитом, в вільну черевну порожнину. Хвора одужала, хоча лікування було тривалим і важким.
Діагностична помилка, що мала настільки важкі наслідки, не була б здійснена, якби лікар взяв до уваги, що больовий криз розвинувся у хворої до появи диспепсичних розладів, в той час як при токсикоінфекції він виникає після них.