Підсумки роботи та перспективи проблеми - перитоніт
Відео: Новосибірське метро: проблеми і перспективи
Незадоволеність результатами лікування перитоніту і тривога, яка пов`язана зі зростаючою летальністю, змусили нас, як і інших дослідників, знову повернутися до вивчення цієї проблеми.
Перш за все треба було зрозуміти, як підійти до її вирішення. Здавалося б, етіологія хвороби ясна, є досить струнка теорія патогенезу, що пояснює причини інтоксикації як основного синдрому хвороби. Більш того, знайдені ефективні терапевтичні заходи як в плані придушення інфекції (антибіотики), так і в сенсі корекції обмінних порушень. Вдосконалений наркоз і премедикація, стероїдна терапія, нейролептанальгетікі, седативні і симптоматичні засоби - всім цим хірургія має сьогодні. І проте!
Починаючи дослідження, ми не бачили іншого шляху, як відмовитися від усього, що здається очевидним, і заново переглянути уявлення про патогенез перитоніту і причини інтоксикації при цьому захворюванні.
Проведені експерименти, а в подальшому і клінічні спостереження привели нас до висновку, що перитоніт як самостійне захворювання, що має власну програму розвитку, є лише одним з можливих варіантів результату зіткнення агресивного початку з очеревиною, і саме тим варіантом, який виникає на тлі початково зміненої реактивності організму. Справді, «класичний» перитоніт вдавалося викликати лише в тих випадках, коли до зараження очеревини попередньо відтворювався деструктивний процес, обумовлює сенсибілізацію організму (модель Н. М. Бакликовой). В інших випадках аналогічне зараження призводило або до швидкого спонтанного лікуванню, або до генерализованному сепсису.
Пошуки моделі відтворення розлитого гнійного перитоніту були довгими і болісними, але в кінцевому підсумку вони себе повністю виправдали, оскільки дали ключ до розуміння того, що гострий деструктивний процес є предфазой перитоніту. Цей факт має далекосяжні наслідки для клініки, оскільки тепер уже ясно, що раннє виявлення гострого деструктивного вогнища і негайна його ліквідація є по суті профілактика розвитку перитоніту. І не тільки тому, що при цьому попереджається проникнення інфекційного початку в черевну порожнину, але ще й тому, що виникнення конфлікту на тлі зміненої реактивності організму, свідченням чого є наявність деструктивного процесу, як правило, веде до розгортання специфічної програми перитоніту.
Це визначило один із напрямів нашої роботи - пошуки того набору симптомів і лабораторних тестів, які давали б досить ранню інформацію про наявність гострого деструктивного процесу в черевній порожнині. Матеріали, наведені в книзі, дають підставу вважати, що в складних умовах, коли симптоматика захворювання маловиразна, вирішальне значення набувають лабораторні тести. При цьому ми встановили, що використання таких відомих тестів, як лейкоцитарна реакція і її формула, дифенілами нова реакція, визначення серореактівние протеїну, вивчення електрофореграм і аміноферазной активності плазми, навіть за умови їх правильної методологічної оцінки ранньої інформації не несуть. Ці показники стають інформативними через добу від початку гострого хірургічного захворювання, т. Е. На той час, коли для таких захворювань, як холецистит, це ще може виявитися своєчасним, але для апендициту безнадійно запізнілим.
Великий матеріал, оброблений на електронного цифрового обчислювальної машині, дає нам підставу стверджувати, що своєчасна інформація про наявність гострого деструктивного процесу (4-6 годин від початку захворювання) може бути отримана при визначенні ферментної активності лужної фосфатази, пероксидази, сукцінат- і а-гліцерофосфатдегідрогеназа в поєднанні з визначенням вмісту фосфоліпідів в лейкоцитах периферичної крові (ферментна формула Б. С. Каплан).
На основі констеляції зазначених тестів, складових ферментну формулу лейкоцитів, машинна діагностика без урахування будь-яких було клінічних або інших лабораторних даних дозволила винести правильне судження про наявність деструкції в 92% випадків. Це був безсумнівний успіх. Однак ми віддавали собі звіт в тому, що, вирішивши завдання раннього виявлення гострого деструктивного процесу, ми тим самим залишилися в межах тільки предфази перитоніту, т. Е. Знайшли шлях допомогти хворому лише до того, як наявна загроза перитоніту стає реальною.
Рішення основного завдання - допомоги хворому на різних етапах розвитку перитоніту - змусило нас знову вдатися до допомоги експерименту і простежити за розвитком захворювання з метою з`ясування його програми. Ці дослідження дозволили нам виявити наявність трьох послідовно розвиваються і переходять одна в одну фаз в розгортанні програми перитоніту:, токсичної та термінальної.
Роздільне вивчення нервових і гуморальних ефектів, що з`являються у відповідь на виникнення конфлікту між агресивним початком і очеревиною, показало, що початкові прояви перитоніту по суті є загальною рефлекторною реакцією організму на подразнення рецепторів очеревини і включають в себе як нервові, так і гуморальні компоненти. Останні ні в якому разі не є токсинами мікробного походження або продуктами розпаду тканин, оскільки реакція виникає безпосередньо слідом за попаданням инфекта в черевну порожнину і усувається наркозом, новокаинизации очеревини, а частково і гангліонарних блокадою. Гуморальним компонентом в реактивної фазі перитоніту є біологічно активні речовини (в першу чергу катехоламіни), які надають не тільки виражений периферичний ефект (підвищення артеріального тиску, збільшення частоти дихання і пульсу, пригнічення моторної діяльності шлунково-кишкового тракту і т. Д.), Але і підвищують чутливість нервових центрів до дії аферентної імпульсації.
Таким чином, з самого початку перитоніту поряд з аферентним потоком імпульсів у формуванні реакції бере участь і початкова (рання) інтоксикація, обумовлена рефлекторним викидом біологічно активних речовин. Клінічно це виражається в появі характерного синдрому, що складається з порушень вищої нервової діяльності (ейфорія, рухове занепокоєння і т. Д.), Вегетативних функцій (почастішання пульсу і дихання, профузний піт, функціональні розлади кишечника і т. Д.) І початкових порушень обміну на позаклітинному рівні.
Такі сутність і прояви реактивної фази перитоніту, що визначають і лікувальну тактику. Вона досить проста, однотипна і полягає в ліквідації вогнища деструкції, антибактеріальної терапії та відшкодування втрачених резервів обміну.
Інша ситуація виникає при переході реактивної фази перитоніту в токсичну, що отримала цю назву в зв`язку з тим, що основним її виразом є інтоксикація.
Ні наявність інтоксикації в пізніх стадіях перитоніту, ні характер її прояви ні в кого не викликають сумнівів, як і необхідність проведення дезінтоксикаційної терапії. Однак, щоб ця терапія була успішною, необхідно точно знати причини і механізми інтоксикації. Тут ми знову зіткнулися з необхідністю проведення експерименту, бо, як це неодноразово згадувалося, дані літератури суперечливі.
Результати цих досліджень показали, що клінічні явища токсикозу, що розвивається на тлі реактивної фази перитоніту, збігаються з появою в крові вільно циркулюють токсичних речовин. Десорбіруя їх зі згустків фібрину і надалі виявляючи їх за допомогою біологічних проб (з парамецій, білими мишами і на ізольованій кишкової петлі), ми не тільки встановили наявність токсинів в крові хворих людей і тварин, а згодом і в діалізаті, т. Е. в рідини, що відтікає з черевної порожнини при проведенні діалізу, а й виявили один із захисних механізмів боротьби організму з інтоксикацією.
Залишаючи питання про структуру токсичних речовин для обговорення в подальшому, зазначимо лише, що шляхом ідентифікації їх дії з різними мікробними токсинами (досліди з перфузії кишкової петлі) вдалося встановити, що поряд з токсинами мікробів в складі їх знаходиться і якийсь фактор, що викликає стійке пригнічення моторики кишечника, що відрізняється за своєю природою від мікробних токсинів.
Далі ми виявили, що токсини, сорбованих на фібрин, легко десорбируются і в силу збереженій здатності очеревини до всмоктування можуть знову надходити в кровотік, якщо фібрин і ексудат черевної порожнини своєчасно не видаляються в процесі лікування.
Характерна для пізніх стадій перитоніту картина наростання інтоксикації пов`язана не тільки з накопиченням токсинів, але і з їх шкідливою дією на органи і тканини. Це знаходить відображення і в морфологічних змінах паренхіматозних органів, центральної нервової системи та вегетативних гангліїв.
У міру того як симптоматика набуває рис, що відображають порушення функцій, зумовлені шкідливою дією токсинів на тканини, перитоніт переходить у термінальну фазу, вихід організму з якої неможливий без допомоги ззовні. Для термінальної фази характерно подальше поглиблення інтоксикації, яке тепер вже обумовлено не тільки наявністю токсинів, але і важкими обмінними порушеннями, в механізмі розвитку яких провідну роль відіграє розвинулася функціональна непрохідність кишечника.
Викладені експериментальні дані і дослідження, проведені в умовах клініки, показали, що, крім гальмування моторики і значних втрат води, білка і солей, характерних для токсичної фази, тут вже виникають глибокі розлади травлення і проміжного обміну, які ведуть до порушення складу хімусу, а в подальшому і до розладу механізмів підтримання сталості складу поживних речовин в крові.
Зміна природи інтоксикації в термінальній фазі визначає лавиноподібне наростання тяжкості стану в плані як подальшого розвитку неврологічної симптоматики (адинамія, прострація і т. Д.), Так і порушення вегетативних функцій. Наростаючі зміни з боку дихальної, травної та серцево-судинної систем поглиблюють порушення обміну речовин, підсилюють метаболічний ацидоз, що в свою чергу веде до подальшого посилення інтоксикації - порочне коло, властивий термінального стану як такого, замикається.
Уявлення, які випливають з аналізу отриманих даних і які привели нас до поглядів, викладеним в концепції, одночасно змусили нас по-іншому поглянути на всю проблему і шукати нові шляхи боротьби з інтоксикацією, яка, починаючи з токсичної фази, є головною загрозою благополуччя хворого.
Логіка досліджень привела нас до того, що ефективним методом детоксикації може з`явитися черевної діаліз, що проводиться за спеціальною програмою, нав`язаної тією ж логікою.
Головна і до кінця не усвідомлена клініцистами думка полягає в тому, що одноразове хірургічне втручання, спрямоване на ліквідацію вогнища деструкції, розпочате вже в токсичної фазі перитоніту, є захід необхідна, але недостатня, бо деструктивний процес поширюється на всю очеревину - і вісцеральний, і париетальную. Це означає, що в післяопераційному періоді, так само як і до операції, триває накопичення продуктів тканинного розпаду, ексудату, який містить токсини, т. Е. Черевна порожнина і раніше залишається вмістилищем токсичного вмісту, яке, як правило, не вдається видалити навіть при умови широкого дренування. Якщо при цьому врахувати виявлену в експериментальних і клінічних дослідженнях збереження всмоктувальної здатності очеревини, стає очевидним, що тривале проточное відмивання черевної порожнини є не тільки можливим і бажаним, а й єдино необхідним. Це тим більше так, оскільки і в експерименті, і в клініці було показано, що проточний діаліз не тільки звільняє черевну порожнину від токсичного вмісту, а й сприяє вилученню токсинів з крові через очеревину, що зберегла, а в ряді випадків і підсилити свої діалізуючі властивості напівпроникною біологічної мембрани.
Черевний діаліз створює особливі умови і для дії антибіотиків, в першу чергу безпосередньо в черевній порожнині. Наші експерименти показали, що фракційне введення антибіотиків з новокаїном, а потім з полівініловим спиртом дозволяє не тільки створити високу концентрацію препарату в крові і очеревині, а й значно пролонгувати його дію. Крім цього, новокаїн чинить легку ганглиоблокирующее дію, яке, зокрема, сприяє відновленню моторної діяльності травного тракту.
Такі основні можливості черевного діалізу, які були встановлені нами в процесі розробки програми його проведення.
Клінічний досвід використання черевного діалізу як при токсичній, так і при термінальній фазі перитоніту затвердив нас в корисності цього методу. Про це свідчить не тільки зниження летальності в порівнянні з аналогічною групою хворих, які лікувалися без застосування цього методу, але також клінічні і лабораторні дані, отримані в ході його застосування. Мова йде не тільки про відносно швидкому зникненні симптомів інтоксикації, суб`єктивно оцінюваних лікарем, але і таких об`єктивних показниках, як прозорість діалізата, яка свідчить про повне видалення з черевної порожнини гнійного вмісту, а також виявлення, а потім і зникнення токсинів в діалізаті, виявляється біологічними пробами .
На користь усунення інтоксикації говорять і такі лабораторні дані, як нормалізація лейкоцитарної реакції і формули Шилінга, ферментної формули лейкоцитів, показників білкового, водного і сольового обміну.
Картина відновлення стає повною, коли нормалізуються дихання і кровообіг, про що свідчать уражень дихання, пульсу, підвищення артеріального тиску, відновлення об`єму циркулюючої крові і співвідношення його компонентів. Прогностично сприятливою ознакою є самостійне відходження газів, що свідчить про відновлення моторної діяльності кишечника.
Такі об`єктивні критерії ефективності черевного діалізу.
Якщо в 1964 р на X Пленумі хірургічного товариства Казахстану, де обговорювалася проблема лікування перитоніту, ми могли розповісти лише про перші успіхи застосування методу черевного діалізу і висловити припущення про механізми його дії, то нині на основі великих експериментальних досліджень і значного клінічного досвіду ми можемо не тільки з упевненістю сказати, що черевної діаліз завдяки закладеним в ньому можливостям дозволяє врятувати частину хворих, які без застосування цього методу приречені, але і пояснити, чому це відбувається.
Вживши вислів «частина хворих», ми зробили це навмисно. Відповідальність, яку ми поклали на себе, поставивши питання про своєчасність повернення до ідеї черевного діалізу при лікуванні перитоніту, зобов`язує нас сьогодні сказати про те, що черевної діаліз в цьому його вигляді ще не вирішує всіх проблем перитоніту. Це важливо сказати тому, що сьогодні цей метод не тільки набув поширення в ряді клінік, але і в командному порядку рекомендується до широкого застосування. Якщо застосування цього методу в токсичної фазі перитоніту надає разючий ефект (з 30 хворих померло двоє), то в термінальній фазі число померлих як і раніше дуже велике (32 з 83 хворих). Це можна трактувати як великий успіх, якщо порівняти з летальністю в тій же групі без застосування діалізу, яка, за нашими старими даними і за даними, докладені на X Пленумі хірургів України, досягала 80 і 90%. І тим не менше це висока летальність. Правда, в число померлих включені і ті 12 чоловік, у яких черевної діаліз практично не міг надати дії, оскільки вони гинули в перші години після операції. Але навіть з урахуванням цієї обставини летальність залишається все ж високою.
Кожен раз, коли хворий гине від перитоніту, незважаючи на весь сучасний комплекс лікування, що включає черевної діаліз, ми віддаємо собі звіт в недосконалості нашого лікування в тому періоді, коли ми маємо справу зі слідством шкідливої дії токсинів.
Звичайно, можна тішити себе тим, що маєш справу з необоротним станом, але вся історія боротьби з термінальними станами говорить про динамічність цього поняття. У міру вдосконалення засобів допомоги старі уявлення про незворотність стану відступають, даючи дорогу новим, більш оптимістичним формулюванням. Частина цього шляху ми пройшли, застосувавши черевної діаліз, але чи є подальші перспективи?
Мабуть, є. І в першу чергу вони пов`язані з подальшим удосконаленням методу черевного діалізу. З одного боку, це питання, які вирішуються, так би мовити, в робочому порядку: пошук оптимальних режимів протоки і тривалості експозиції при фракційному методі на кожному з етапів діалізу, пошук температурних режимів, оптимальних для діалізу через біологічну мембрану, пошук експрес-методів вивчення складу діалізата , так як вони необхідні для встановлення зворотного зв`язку з режимом перфузії, і ряд інших питань того ж порядку. З іншого боку, це подальше вдосконалення складу діалізірующего розчину. Ці пошуки багатопланові.
На перший погляд здається, що оптимальний склад діалізірующего розчину повинен максимально наближатися до складу плазми крові. Ми ж використовуємо розчин, який не чути повністю електролітного складу навіть по макроелементів, не кажучи про мікроелементи, роль яких надзвичайно велика, особливо для забезпечення діяльності ферментів. Далі ми не тільки не відтворюємо білкового складу, але навіть не створюємо необхідного онкотичного тиску, що в значній мірі визначає великі втрати білка з діалізатом. Правда, це може сприяти виходу токсинів в ексудат, і тому вирішувати це питання апріорно можна, він вимагає спеціальних поглиблених досліджень, як і взагалі питання про оптимальному складі діалізірующего розчину. Може виявитися, що надлишок або недолік будь-якого речовини в розчині може сприяти відновленню порушеного обміну речовин.
Тепер ми підійшли до головного в проблемі перитоніту.
Справа в тому, що в термінальній фазі перитоніту, коли ми стикаємося не тільки з порушенням функцій, але і з органічним ураженням органів і тканин як наслідком токсикозу, обмінні порушення виступають на перший план. Це ми знаємо. Однак про характер обмінних порушень, про те, які втрати тих же мікроелементів і окремих фракцій білків, ми знаємо мало, а про механізми цих процесів практично не знаємо нічого. Вивчення цих питань, що далеко виходять за рамки проблеми перитоніту, як в плані методик, так і по відношенню до інтимних сторін метаболізму, поза сумнівом, багато б дало для лікування перитоніту.
В аспекті вивчення проблеми перитоніту особливий інтерес представляє дослідження порушень обміну, пов`язаних з функціональною непрохідністю кишечника. Наші дослідження показали, що гострі функціональні порушення моторної діяльності аж до повного пригнічення рухової активності кишечника можуть виникнути ще в предфазе перитоніту і в цьому випадку вони носять чисто рефлекторний характер. З моменту виникнення конфлікту агресивного початку з очеревиною до дії рефлекторного компонента додається ще і гуморальний - викид біологічно активних речовин, які сприяють пригніченню моторики. Однак параліч кишечника настає лише в токсичної фазі, коли до дії згаданих вище факторів додаються токсичні впливи, які не тільки гальмують скоротливу активність, а й зумовлюють підвищену проникність судин, в першу чергу судин кишечника. В результаті в просвіті кишки накопичуються значні обсяги багатого білком транссудату, що при наявності глибоких розладів рухової активності шлунково-кишкового тракту веде, з одного боку, до порушення всмоктування поживних речовин, з іншого - до розтягування кишкових петель з усіма наслідками, що випливають звідси місцевими і рефлекторними наслідками . Одним з цих наслідків є втрата значних обсягів білка, води і солей як зі блювотою, так і в просвіт кишки, а при перитоніті і в вільну черевну порожнину у вигляді багатого білком транссудату.
Однак той катастрофічний темп порушень обміну, який спостерігається при функціональній непрохідності кишечника, ніяк не може бути пояснений тільки цими втратами. Але тоді чому ж?
Настільки стрімкі розлади обміну і як наслідок їх порушення гомеостазу поживних речовин можуть бути результатом порушень аж ніяк не екзогенного, а ендогенного харчування, інакше кажучи, випаданням того ланки проміжного обміну, яке підтримує сталість складу поживних речовин в крові незалежно від їх надходження ззовні.
Якщо взяти до уваги, що згадані гострі порушення обміну, що визначають появу лавиноподібно наростаючою інтоксикації, суворо збігаються за часом з розвитком паралічу кишечника, наполегливо стукає в свідомість думка про те, що ці порушення визначаються паралічем кишечника, і, отже, тонка кишка є тим органом , який здійснює функцію проміжного обміну, а значить і ендогенного харчування.
Ми висловили це як припущення, яке залишилося б припущенням, що вимагає експериментальної перевірки, якби самим життям цей жорстокий досвід не був би поставлений неодноразово. Йдеться про хворих, описаних нами в попередніх публікаціях, у яких внаслідок вузлоутворенням, завороту або тромбозу мезентеріальних судин виникає некроз більшої частини тонкої кишки, а в окремих випадках тотальний некроз, коли життєздатною частиною кишки є 10-12 см початкового відділу худої і 10- 15 см кінцевого відділу клубової, які в силу особливостей кровопостачання немов би спеціально передбачені для того, щоб накладення анастомозу виявилося можливим. Чіпляючись за цю можливість, хірург накладає анастомоз, хоча і розуміє, що навіть в тих випадках, коли шви анастомозу залишаються герметичними і перитоніту не виникає, в найближчому післяопераційному періоді вже на 4-5-й день операції хворий приречений на загибель внаслідок профузний проносів і найтяжких порушень обміну. При цьому немає ніяких сумнівів в тому, що він гине не від голоду і спраги. Воду він отримує в надлишку під шкіру, а відсутність їжі переноситься людиною тривалий час. Тоді від чого ж? Може бути від відсутності тонкої кишки, а точніше, від випадання функцій, пов`язаних з ендогенних харчуванням, які вона здійснює?
Є й інший досвід, поставлений життям, який тепер вже з інших позицій підтверджує той же припущення.
Протягом багатьох років працюючи над проблемою лікування спайкової хвороби, ми неодноразово зустрічали хворих, у яких під час планової операції, виробленої в холодному періоді, виявлявся масивний спайковий процес з деформацією кишкових петель, поворотом їх як по горизонтальній, так і по вертикальній осі і множинними зрощення з очеревиною, брижі тонкої кишки і органами черевної порожнини. Мобілізуючи тонку кишку для накладення горизонтальної інтестіноплікаціі, ми несподівано знаходили анастомоз між початковим відділом тонкої і кінцевим відділом клубової кишки, накладений в одну з попередніх операцій для усунення гострої непрохідності кишечника.
Заднім числом осмислюючи цю операційну знахідку, ми пояснювали нею тяжче, ніж зазвичай, стан хворих-більший ступінь аліментарних розладів і хронічного зневоднення, гіпотонію, млявість і т. Д. Але це саме заднім числом. По суті при тій же мірі виключення тонкої кишки з травлення, що і при великої резекції, хворі жили місяцями і були оперовані з приводу іншого захворювання!
Кращою експериментальної моделі для встановлення факту участі тонкої кишки в здійсненні ендогенного живлення не потрібно - в одному випадку тонка кишка була виключена з травлення, але залишалася в організмі і могла взяти участь в проміжному обміні, в іншому вона була відсутня і, отже, прийняти участь в проміжній обміні не могла. Відсутність тонкої кишки фатально зумовлювало швидку загибель хворого в силу неможливості реалізації ендогенного харчування.
Ці клінічні спостереження дають можливість відповісти на поставлене спочатку питання: чим визначається катастрофічний темп обмінних порушень при паралічі кишечника?
Очевидно, що параліч кишечника супроводжується випаданням і тих функцій тонкої кишки, які забезпечують реалізацію ендогенного харчування.
Внаслідок порушення сталості складу хімусу, що обумовлено, мабуть, не так розладами самих процесів перетравлення їжі, скільки випаданням функцій тонкої кишки, пов`язаних із здійсненням проміжного обміну, гостро виникають порушення гомеостазу поживних речовин, які без корекції ззовні швидко ведуть до катастрофи. Тут доречно ще раз, але вже з нових позицій повернутися до старих спостереженнями клініцистів І. І. Грекова, М. І. Напалкова, Д. А. Арапова і ін., Які виділяли параліч кишечника як фатальний етап у розвитку гострої кишкової непрохідності та перитоніту .
Вельми цікаво і показово, що не експеримент, а ті ж клінічні спостереження є вихідним пунктом і ще для одного, як нам здається, перспективного напряму в лікуванні функціональної непрохідності кишечника при перитоніті. І на цей раз мова піде про тих же хворих, які перенесли велику резекцію тонкої кишки.
Ми вже говорили про те, що після тотальної резекції тонкої кишки хворі гинуть в найближчому післяопераційному періоді. Така ж доля чекала в більшості випадків хворих, що зберегли 1,5-2 м тонкої кишки після великої резекції. Вони гинули від тих же профузний проносів і важких розладів обміну. Так було до тих пір, поки у таких хворих в післяопераційному періоді ми не почали застосовувати парентеральне білкове харчування (плазма і лікувальна сироватка Н. Г. Біленького, в основному остання). Тут виявилося, що у хворих, що зберегли хоча б 1,5-2 м тонкої кишки, досить було протягом 1-2 тижнів щодня вводити 2 л лікувальної сироватки, щоб не тільки усунути профузні проноси, що ведуть до загибелі хворого, але і забезпечити повну адаптацію організму до звичайного ентеральне харчування спочатку паралельно з інфузійної терапією, а потім і після її скасування. Важливо відзначити, що в перші дні після операції проноси були відсутні тільки протягом 4-6 годин після введення сироватки. Досить було запізнитися з введенням препарату, щоб почалося безперервне і нестримне витікання рідкого вмісту з анального отвору. Початок інфузії лікувальної сироватки негайно припиняло це витікання. Надалі терміни між сеансами інфузійної терапії подовжувалися, а через два тижні проноси припинялися навіть під час відсутності парентерального харчування.
Наведені спостереження дали підставу для трьох висновків. По-перше, було очевидно, що лікувальна сироватка, що представляє собою готову живильне середовище, заміщає втрачену функцію тонкої кишки. Це особливо разюче виявлялося після тотальної резекції тонкої кишки і було ще одним доказом того, що тонка кишка незалежно від наявності або відсутності екзогенного харчування поставляє в кров поживні речовини, необхідні для підтримки гомеостазу. По-друге, ми отримали підтвердження того, що навіть при наявності значного відрізку тонкої кишки найважливіша її функція, пов`язана із здійсненням ендогенного харчування, може випадати настільки повно, що це веде до порушень гомеостазу, незворотнім без екзогенного, але парентерального введення поживних речовин в розчині , еквалібрірованном самою природою.
Тут ми знову стикаємося з ситуацією, коли життя створює експериментальну модель функціонального ураження тонкої кишки, при якому втраченої виявляється саме функція проміжного обміну. Мабуть, з тією ж ситуацією ми стикаємося і при функціональній непрохідності кишечника, яка ускладнює перебіг гострої кишкової непрохідності та перитоніту. Очевидно, що парентеральневведення лікувальної сироватки є в даному випадку тим засобом патогенетичної терапії, яка, перериваючи створений порочне коло, дає можливість для адаптації і відновлення втрачених функцій.
Нарешті, по-третє, ми переконалися в тому, що навіть після великих резекцій решта тонкої кишки здатна забезпечити досить повне здійснення ендогенного харчування в разі, якщо «в гострому періоді» на весь час випадання цієї функції проводиться замісна терапія шляхом введення лікувальної сироватки або плазми крові. У цьому випадку в кінцевому рахунку нормалізуються і моторна, і евакуаторної, і травна функції решти тонкої кишки.
Оцінюючи дані, отримані в результаті проведення парентерального харчування у хворих з обширними резекцію тонкої кишки в цілому, слід прийти до одного головного висновку - розробка питань раціонального парентерального харчування є кардинальним питанням патогенетичного лікування функціональної непрохідності кишечника і перитоніту.
Але повернемося до питання про склад діалізірующего розчину. Крім біологічних компонентів, притаманних організму, до складу діалізірующего розчину вводять і антимікробні препарати, які грають якщо не головну, то вже у всякому разі одну з головних ролей в боротьбі з інтоксикацією `при перитоніті. Сьогодні це антибіотики широкого спектру дії. Однак, незважаючи на всю їх ефективність, яка дістала заслужене визнання, ми донині спостерігаємо хворих, у яких жоден з існуючих антибіотиків не призводить до придушення мікробної агресії.
Подальший прогрес тут пов`язаний як з пошуками нових антибіотиків і шляхів їх введення, так і з пошуком нових антисептичних засобів.
Ми вже мали можливість переконатися в тому, що додавання до діалізується розчину водорозчинних йодовмісних рентгеноконтрастних препаратів робить настільки виражену антимікробну дію, якого ми не спостерігали при введенні пеніциліну і стрептоміцину.
Одним з перспективних напрямків в лікуванні перитоніту, на нашу думку, є вивчення проблеми імунітету при цьому захворюванні і, зокрема, дослідження можливості лікувальної дії сироватки крові реконвалесцентів. Ми маємо в своєму розпорядженні першими даними в цьому питанні
і визнали за необхідне викласти їх в кінці книги. Поки це ще більшою мірою перспективи, ніж результати.
Ми неодноразово зустрічали хворих, у яких післяопераційний розлитої гнійний перитоніт, а в окремих випадках і каловий перитоніт протікав без скільки-небудь виражених явищ інтоксикації. Незважаючи на те що черевна порожнина містила рясний гнійнийексудат, загальний стан хворих здавалося задовільним, перистальтика зберігалася, пульс не дріботів і залишався рівним, ритмічним, повним. Мова був вологим - словом, якби не знати про локальні зміни, на думку б не спало, що у хворого розлитої перитоніт. Було цілком зрозуміло, що реактивність хворого незвично змінена, і настільки сприятливий перебіг мимоволі наводило на думку про наявність у хворого імунобіологічного захисту. Ми утвердилися в цій думці, коли, аналізуючи історії хвороби, побачили, що в цій групі хворих анамнез вказував на перенесений в недавньому минулому (від декількох місяців до 1,5 років) перитоніт. Перенесений перитоніт ми бачили в анамнезі та деяких хворих, коли тяжкість стану була менш виражена, ніж це можна було б очікувати, судячи за ступенем патологічних змін, виявлених на операції. І це говорило на користь того ж припущення.
Такі ж по початку випадкові спостереження привели до тієї ж думки і експериментаторів. У зв`язку з періодично виникав відсутністю в віварії не піддавалися раніше досвіду тварин в експеримент вимушено брали собак, які вижили після експериментально викликаного перитоніту калового або мікробного походження. Повторне зараження собак навіть свідомо смертельними дозами инфекта в значній частині випадків не викликало загибелі тварин. Якщо ж доза була звичайною для відтворення перитоніту, перебіг хвороби брало абортивний характер і завжди закінчувалося одужанням.
Таку ж незвично високу стійкість до інфікування черевної порожнини ми відзначили і у тварин, яким з метою вивчення токсичного впливу перітонітной крові повторно протягом 5-7 днів вводили в вену 2-5 мл крові, плазми або сироватки собак в токсичної фазі експериментального калового перитоніту.
Ці випадкові результати як експериментальних, так і клінічних спостережень викликали необхідність спільного обговорення, результатом якого з`явився план спрямованого експерименту.
Спочатку тваринам вводили свідомо настільки малу дозу аеробних або анаеробних бактерій, що всі тварини видужували без лікування. Через 2-3 тижні собак заражали повторно, па цей раз звичайної для відтворення перитоніту або свідомо смертельною дозою. При цьому в частині випадків повторне зараження досягалося введенням однотипних штамів, а в іншій - штамів іншого виду мікробів (наприклад, анаеробів після аеробів).
Результати дослідів показали, що «випадкові» спостереження не випадкові. Підвищена стійкість до повторного зараження спостерігалася і після легких форм захворювання, причому вона виникала і в тих випадках, коли повторне зараження відтворювалося іншим штамом бактерій, зокрема агресивнішою анаеробної флорою. Це вказувало на неспецифичность виникає імунітету.
Логічне завершення цих експериментів напрошувалося само собою. Чи сприяє введення у вену хворої тварини сироватки реконвалесцентів попередження розвитку перитоніту? Ясна була і форма експерименту - вона складалася в порівнянні перебігу перитоніту і летальності двох груп тварин, заражених з одного шприца. Половині собак до введення инфекта з розрахунку 5 мл на 1 кг ваги тварини внутрішньовенно вводили сироватку реконвалесцентів, взяту на 21-26-й день одужання, інша половина залишалася контрольної.
Результати дослідів не залишили місця для сумнівів. У той час як в контрольній групі загинуло 11 з 12 тварин, в дослідній групі вижили всі 12 собак.
Оцінюючи отриманий ефект тверезо, без екзальтації, ми повинні констатувати, що вже сьогодні є дані, які наполегливо вимагають невідкладного спеціального, спрямованого вивчення імунологічних реакцій при перитоніті. Чи не становить особливих труднощів намітити першу програму досліджень, оскільки напрошується аналогія з методами дослідження імунологічної боку опікової хвороби. Для початку можна спробувати уявити собі перитоніт як опік очеревини і побудувати дослідження за схемою, яка була вже одного разу реалізована.
Отже, ми знову, але вже з інших позицій приходимо до того, що реактивність організму визначає результат конфлікту агресивного початку з очеревиною і програму розвитку захворювання. Наші перші дані дозволяють сподіватися на можливість спрямованого зміни реактивності організму на вже сформованому гиперергическом тлі. Ці дослідження представляються нам надзвичайно перспективними, так як вони можуть стати основою розробки нових принципів в лікуванні перитоніту.
