Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення - перитоніт

Реактивна фаза перитоніту, очевидно, має місце і при деструктивних формах панкреатиту, проте виявити її вчасно практично неможливо по ряду причин. По-перше, клінічна картина панкреонекрозу, не тільки тотального, а й осередкового, така важка, що загальна симптоматика реактивної фази перитоніту тоне в ній. По-друге, розвиток деструктивного процесу швидко призводить до вільного закінченню в черевну порожнину не тільки панкреатичного соку, але і продуктів некробіозу, що в силу анатомічного розташування залози веде до швидкої генералізації процесу, що супроводжується бурхливою інтоксикацією. По-третє, прийнята нині тактика лікування деструктивних панкреатитів за допомогою інгібіторів ферментів є в принципі консервативної і оперативне втручання проводиться лише при вираженому токсикозі і розлитому перитоніті.
Таким чином, діагностика реактивної фази перитоніту при панкреатитах по суті зводиться до встановлення наявності деструктивного процесу в залозі. Тому на перший план виступає біохімічна констеляція, що дозволяє в перші години захворювання не тільки виявити наявність деструктивного вогнища, що досягається шляхом визначення ферментної формули лейкоцитів, а й визначити специфіку процесу (амілаза і уроамілазопротеолітіческая активність сироватки крові). Якщо до цього додати характерні клінічні симптоми (тривалий больовий криз, болі, почастішання пульсу і дихання, профузная пітливість, почуття глибокого нездужання і фізичного безсилля), то діагноз деструктивного панкреатиту не залишить сумнівів. Як правило, цей деструктивний процес як би переступає через реактивну фазу перитоніту безпосередньо в токсичну. Цим і пояснюється, що в нашій таблиці (див. Табл. 15) відсутня реактивна фаза перитоніту при панкреатиті.
Ще в більшій мірі сказане по відношенню до панкреатиту відноситься до гострої кишкової непрохідності. Конфлікт агресивного початку з очеревиною виникає лише в результаті некрозу кишкової стінки або підвищеної проникності її до проходження мікробів в вільну черевну порожнину. І те, і інше виникає в пізніх стадіях непрохідності кишечника, коли симптоматика захворювання вже настільки важка, що маскує симптоми реактивної фази перитоніту.
Тому специфікою перитоніту, що розвинувся на грунті гострої кишкової непрохідності, є відсутність симптоматики реактивної фази. Оскільки інфікування черевної порожнини і реакція очеревини виникають на тлі бурхливо наростаючого токсикозу, обумовленого самої кишкової непрохідності, перитоніт виникає вже на тлі інтоксикації, і, отже, його симптоматика відразу набуває рис токсичної фази. З цієї причини в табл. 15 діагноз реактивної фази перитоніту при гострій непрохідності кишечника не знайшов місця.
Виняток становить непрохідність, що розвинулася на грунті обмеження грижі. На відміну від інших форм гострої непрохідності кишечника защемлена грижа являє собою класичний приклад захворювання, при якому реактивна фаза перитоніту проявляється швидко і яскраво. Оскільки діагноз ущемлення найчастіше ставиться без утруднень, оперативне втручання проводиться своєчасно. У цих випадках перитоніт не виникає. Там же, де оперативне втручання з різних причин запізнюється, обмежене запалення очеревини в грижовому мішку неминуче і на обличчя реактивна фаза перитоніту, що не маскована загальної важкою симптоматикою.
Лише в тих випадках, коли обмеження носить характер зовнішнього стискання, защемлена грижа набуває рис, типові для перебігу непрохідності кишечника, перитоніт виривається з полону грижового мішка і ми зустрічаємося з ним вже в токсичної фазі. На щастя, такий варіант зустрічається нечасто. З 6 випадків перитоніту, ускладнить ущемлену грижу, з токсичною фазою ми зустрілися лише 2 рази.
У табл. 15 входить група хворих, у яких реактивна або навіть токсична фаза розвинулася на грунті гінекологічних захворювань. Відносно цих хворих ситуація заспокоєності ще більш виражена, ніж при гострому холециститі. Загальна кількість жінок, які страждають гнійним запаленням придатків, настільки велике, що перед лікарем рідко встає питання про необхідність екстреної госпіталізації навіть при інтенсивних болях. Виявивши, що гострі болі обумовлені запальним процесом придатків, лікар не бачить приводу для госпіталізації в ряді випадків навіть в приймальному відділенні, куди хворі доставляються машиною швидкої допомоги. Така тактика спочиває на серйозних підставах - оперативне втручання з приводу гострого запалення придатків швидше може розглядатися як виняток. Правилом ж є консервативне лікування цих хворих навіть при виникненні гінекологічного перитоніту, який в силу анатомічних особливостей тазової області обмежується місцевими явищами. Можливо, що це пов`язано з тим, що тазовий очеревина, до якої зовнішнє середовище має доступ через фаллопієві труби, має підвищену стійкість до подразників. По суті лікар знову стикається з ситуацією, коли реактивна фаза перитоніту, що розвинулася на грунті деструктивного запалення, в силу специфіки захисних механізмів не є абсолютним показанням до оперативного лікування.
Отже, заспокоєність на цей раз має під собою серйозні і великі, ніж при холециститі, підстави - в цьому й полягає головна небезпека. У тих щодо рідкісних випадках, коли всупереч звичайному течією процес набуває схильність до генералізації, реактивна фаза перитоніту виявляється упущеної. Не випадково з 17 хворих, оперованих нами з цього приводу, реактивна фаза перитоніту зустрілася лише у 5 осіб.
Може бути, як при панкреатиті і гострої кишкової непрохідності, це пов`язано з тим, що реактивна фаза перитоніту фактично відсутня, так як маскується загальним важким станом, зокрема глибокої інтоксикацією, наростаючою з самого початку? Ні в якому разі! Винне тут не відсутність реактивної фази (вона при гінекологічних перитонитах проявляється як правило), а в тому самому, згаданому вище і має під собою підстави, переконанні, що гнійні запальні процеси в придатках, навіть при пельвеоперітоніте, протікають гладко. У подібній ситуації набуває особливого значення набір симптомів або ознак, які могли б послужити орієнтиром для визначення генералізації перитоніту і, отже, приводом до оперативного втручання. Що ж це за ознаки?
Хвора К., 26 років, поступила в стаціонар 13 / II 1964 року з скаргами на болі внизу живота, нудоту. Захворіла 3 дні тому, вперше з`явилися болі тієї ж інтенсивності, що і тепер, підвищилася температура до 39 °, з`явилася нудота. Протягом 3 днів хвора лікувалася у гінеколога з приводу запалення придатків. У ніч на 13/11 була викликана невідкладна допомога, лікар якої госпитализировал хвору з діагнозом «гострий апендицит».
При надходженні хвора плаксива, стогне і зітхає. Внизу живота помірна болючість над лобком і в обидві сторони від нього, легке роздратування очеревини. Пульс 96 ударів на хвилину, артеріальний тиск 130/80 мм рт. ст. Температура 37,4 °. Лейкоцитарна реакція 7200. Місцеві дані і загальна симптоматика не відповідають ступеня збудження хворий. При піхвовому дослідженні різка болючість при дотику пальця до стінки - хвора відмовляється від обстеження. Діагноз: пельвеоперітоніт. На живіт покладено міхур з льодом, введені антибіотики і зроблена вичікувальна тактика. Однак через годину роздратування очеревини досягло пупка, пульс почастішав до 100 ударів в хвилину. Хвору оперували в зв`язку з наростаючою картиною реактивного перитоніту. Виявлено гнійні емпієми труб на обох сторонах, в порожнині малого таза багато густого гною, явища перитоніту. Труби видалені, черевна порожнина осушена. Накладена задня кольпотомія для дренування порожнини малого таза. Хвора поправилася.
Очевидно, що на цей раз нам не допоможуть біохімічні констеляції для виявлення деструктивного процесу, оскільки він, як правило, в наявності. Чи не допоможе і виявлення локальної симптоматики пельвеоперітоніта, бо ми до цього готові, і це ще не є показанням до операції.
Якщо при наявності гнійного запалення в придатках або сформованого пельвеоперітоніта у хворої, тільки що доставленої або знаходиться протягом декількох днів в стаціонарі, з`являються вже знайомі нам симптоми початкової інтоксикації, за хворий має бути встановлено найсуворіше спостереження, так як відносні показання до операції вже є. Якщо ж на цьому тлі ознаки інтоксикації стануть наростати або з`являться перші, хай незначні ознаки поширення запалення по очеревині (розширення зони позитивного симптому Щоткіна - Блюмберга), показання до оперативного втручання стають абсолютними. З того моменту, як процес почав поширюватися по очеревині, усілякі міркування про сприятливого перебігу пельвеоперітонітов повинні бути відкинуті, бо тепер уже перитоніт, відірвавшись від вогнища деструкції, стає самостійним захворюванням, грізне обличчя якого змушує потьмяніти специфічні риси локальної симптоматики.
Вище ми навели приклад, коли вчасно оперированная хвора в реактивної фазі перитоніту була врятована від генералізації процесу. В іншому випадку, і навіть у багатьох, ми могли б навести аналогічні приклади, коли симптоматика відрізняється від наведеної лише двома рисами: відсутні загальні симптоми початкової інтоксикації і запалення очеревини залишається локальним. Це дає право вести таких хворих консервативно. Однак поява цих двох рис гінекологічного перитоніту не повинно бути переглянуто, інакше перехід в токсичну фазу може стати фатальним.
Хвора М. захворіла гостро - раптово з`явилися сильні болі внизу живота з іррадіацією в праве плече і різкий потяг на низ, хоча стільця не було, закрутилася голова. Викликаний лікар невідкладної допомоги, оглянувши хвору, вирішив, що у неї холецистит, і, зробивши відповідні призначення, поїхав. Інший лікар при повторному огляді вже виявив симптоми внутрішньочеревної кровотечі і госпитализировал хвору в стаціонар. Її лікували пункціями заднього зводу, відсмоктували рідку кров і, так як явища пельвеоперітоніта були чітко локальними, обмежилися переливанням крові. Постанеміческій синдром - частий пульс (до 100 ударів в хвилину), блідість і невелике порушення - не викликав тривоги лікарів. За хворий було встановлено спостереження. Почастішання пульсу, наростаюче збудження і розливається запалення очеревини протягом наступної доби були розцінені як наслідки анемії. І тільки швидко наростаюча інтоксикація пояснила лікарям, що у хворої розвивається перитоніт. Вона була оперована. З черевної порожнини видалено багато рідкої крові і згустків зі смердючим запахом. Черевну порожнину осушили тампонами, окропили антибіотиками і зашили наглухо. У наступні дні перитоніт прогресував і привів до загибелі хворий.
Отже, на чому ж будується тактика лікаря в реактивної фазі перитоніту при гінекологічних захворюваннях? В першу чергу на динамічному спостереженні. При наявності характерного анамнезу, загальної та локальної симптоматики, що дозволяє виявити гострий деструктивний процес в геніталіях, наростаючі симптоми початкової інтоксикації, генералізація запалення по очеревині безперечно свідчать на користь розвитку перитоніту і необхідності негайного оперативного втручання,
Особливу групу складають хворі, у яких перитоніт є ускладненням травми живота. Питома вага останньої серед інших причин перитоніту схильний до значних коливань. У періоди соціальних потрясінь і масових лих (війна, землетрус і т. Д.) Ця група може стати основною. У мирний час через наявність виробничої, вуличної та побутової травми перитоніт як наслідок її займає стабільне положення в статистиці будь-якого лікувального закладу, який надає невідкладну хірургічну допомогу. Не уникли цієї долі і ми: як видно з табл. 13, травма становить 7% всіх хворих, доставлених в реактивної фазі, і 8% -у токсичної фазі перитоніту, хоча лікарня № 53 не є спеціалізованим стаціонаром для лікування постраждалих від травми. Якщо уважно вдивитися в ці табл. 13, то перш за все зверне на себе увагу, що постраждалі від травми, як і хворі з пробиття виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки, доставляються в найбільш ранні терміни. Це зрозуміло і не заслуговувало б згадки, якби не одна обставина. Навіть у хворих, які доставлені протягом перших 3 годин з моменту події, більш ніж в половині випадків перитоніт встигає в своєму розвитку досягти токсичної фази. Що ж стосується хворих, доставлених через 6 годин і більше, то з 10 лише у одного була встановлена реактивна фаза, причому це був поранений, у якого не було пошкодження порожнистих органів.
Це був молодий чоловік 24 років, який, отримавши ножове поранення в живіт по середній лінії нижче пупка на 1 см, був доставлений в стаціонар через 40 хвилин після травми. Роздратування очеревини, напруга м`язів передньої черевної стінки на тлі загального збудження спонукали лікарів до негайної операції. При серединної лапаротомії були виявлені поранення брижі тонкої кишки і невелика кількість крові в черевній порожнині. Судину, що кровоточить був перев`язаний, черевна порожнина осушена і операційна рана зашита. Хворий видужав в короткий термін.
Наведений приклад показує, що з реактивної фазою перитоніту нам доводиться стикатися і при відсутності пошкодження порожнистих органів, коли роль агресивного початку грають кров та інші біологічні рідини, а в ряді випадків - жовч, сеча, панкреатичний сік і т. Д. Необхідність операції в подібних випадках не викликає сумнівів не лише тому, що завданням його є зупинка кровотечі, але і тому, що необхідно звільнення черевної порожнини від біологічних рідин, які на пізньому етапі при наявності екзо- і ендогенної мікрофлори можуть повести до нагноєння в черевній порожнині і токсичної фазі перитоніту . У тих же випадках, коли травма веде до пошкодження порожнистих органів, а отже, і до проникнення в черевну порожнину шлункового або кишкового вмісту, токсична фаза перитоніту може розвинутися в найближчі 1-2 години, т. Е. Практично вже до часу доставки потерпілого в стаціонар.
Це має свої причини. Травма - це раптове вплив на здоровий організм, і перитоніт розвивається тут без предфази, т. Е. Без гострого деструктивного процесу, обумовленого наявністю гіперергіі. Ситуація наближається до тієї, яку ми відтворювали в експерименті: інфіковане кишковий вміст раптово вторгається в вільну черевну порожнину через рану, нанесену кулею, осколком, ножем. Мобілізованих і пущених в хід захисних механізмів організму ще немає - він захоплений зненацька, і сутичка агресивного початку з очеревиною починається в свідомо несприятливих для нього умовах. Природно, що масивність інфекції в цьому випадку має вирішальне значення. Якщо рану одиночне, незначне за розмірами, воно може прикритися сусідніми анатомічними структурами, тоді організм отримує час для мобілізації сил захисту. Процес може локалізуватися і навіть закінчитися спонтанним одужанням. Саме з такою ситуацією ми зустрічалися в експерименті, коли вводиться доза мікробних тіл не перевищувала 30 млрд. На 1 кг ваги тварини і перитоніт не розвивався.
Інша річ, коли через непрікрившееся отвір вміст полого органу продовжує виливатися в черевну порожнину. Тут все рефлекторні реакції захисту - доскообразное напруга м`язів, парез кишечника, загальна обездвиженность, розширення судин очеревини, що обумовлює швидку ексудацію рідини, виявляються недостатніми, і генералізація інфекції, а потім і прорив бар`єрів захисту визначають розвиток захворювання в темпі наростаючої катастрофи аж до сепсису. Саме з такою ситуацією ми стикалися в експерименті, коли доза вводяться мікробних тіл перевищувала 65 млрд. На 1 кг ваги тварини і коли перитоніт набрав характеру блискавичного. Тут знову доречно згадати І. І. Грекова, який, описуючи блискавичну форму перитоніту, визначав його сутність як перитонеальний сепсис.
Саме з цією формою перитоніту доводилося стикатися і нам у Велику Вітчизняну війну 1941-1945 рр. в медсанбаті у поранених з проникаючими пораненнями живота і множинними ушкодженнями кишечника. Трагічність становища полягала в тому, що вже через 3-4 години з моменту поранення при відносно невеликій травмі (3-4 дефекту протягом усього кишечника) оперативне втручання нерідко виявлялося безрезультатним через загальну тяжкості стану, викликаної генерализацией інфекції, що виходить із черевної порожнини .
Таким чином, раневому перитоніту, при якому інфекційне початок впливає на очеревину здорової людини, властиві крайні варіанти перебігу хвороби. У рідкісних випадках це спонтанне одужання, частіше ж за все це вкрай важкий перебіг з нахилом до переходу в септичний стан і значно рідше це протягом перитоніту, що нагадує перитоніт, що ускладнює деструктивні процеси черевної порожнини.
Особливістю тактики хірурга при раневом перитоніті є гранична радикальність. Оскільки реактивна фаза перитоніту розвивається при важкій травмі живота, навіть не пов`язаної з порушенням цілості полого органу, слід погодитися з А. А. Бочаровим (1967), який вважає, що операція показана у всіх випадках, коли вона можлива, крім тих, при яких стан неоперованих хворого залишається задовільним, а з моменту поранення до госпіталізації пройшло більше доби.
Таблиця вичерпана. Ми розглянули приватну діагностику реактивної фази перитоніту по нозологічними одиницями. Ця форма аналізу нав`язана нам необхідністю.
Справа в тому, що рання діагностика перитоніту (а діагноз «реактивна фаза» - це завжди ранній діагноз) практично може виявитися нездійсненною без урахування симптоматики, характерної для деструктивного процесу тієї чи іншої локалізації, так як на той час, коли проявляться ознаки перитоніту як такого , ми будемо мати справу вже з токсичної фазою. Ми сподіваємося, що наведений матеріал досить переконує в тому, що своєчасна діагностика реактивної фази перитоніту в складних випадках - а таких чимало - є по суті прогнозування розвитку перитоніту на основі поєднання ознак, до числа яких ще не входять розлите роздратування очеревини і виражений токсикоз. Саме тому для діагнозу «реактивна фаза перитоніту» не існує загального правила. Так, наявність самого факту прориву виразки або пошкодження полого органу в результаті проникаючого поранення живота вже є констатація наявності реактивної фази перитоніту. Навпаки, виявлення деструктивного процесу, наприклад, в червоподібному відростку свідчить про реактивну фазі перитоніту лише при наявності загальної її симптоматики.
Таким чином, діагноз реактивної фази перитоніту невіддільний від приватного діагнозу гострого хірургічного захворювання і по суті є характеристикою стадії цього захворювання.
У реактивної фазі перитоніту через диспепсичних явищ внутрішній обмін на час стає зовнішнім, що обумовлює значні втрати води. Однак завдяки напрузі механізмів компенсації порушень гомеостазу на рівні клітинної маси не відбувається.
Все сказане визначає і основні принципи лікування реактивної фази перитоніту, до викладу яких ми переходимо.