Інтоксикація - перитоніт
Відео: Як живуть паразити?
ПЕРИТОНИТ І ІНТОКСИКАЦІЯ
Загальновідомо, що одним з найбільш важких проявів перитоніту, в кінцевому рахунку визначають трагічний результат захворювання, є інтоксикація. Клінічна картина інтоксикації на певних фазах патологічного процесу досить однотипна і добре відома. Питання ж її генезу і природи речовин, що володіють токсичною дією, залишаються відкритими, хоча більше 100 років широко дискутуються у світовій пресі. Література по цій проблемі неосяжна, і ми не будемо вдаватися в її історію, а обмежимося обговоренням лише тих питань, які були поставлені в наших дослідженнях.
Перше питання, яке слід було з`ясувати, був сформульований так: коли ж починається інтоксикація?
У 1961 р в монографії «Білкові порушення в патогенезі гострої кишкової непрохідності» ми вже писали, що інтоксикація може проявлятися на самих ранніх стадіях захворювання. До такого висновку нас привели клінічні спостереження, які показали, що саме рання поява ознак інтоксикації, таких, як легке рухове збудження, ейфорія, дезорієнтація хворого в оцінці свого стану при деякому учащении пульсу або без цього, відчуття сухості в роті і спрага, свідчать на користь починається перитоніту навіть при недостатньо чіткої вираженості місцевих проявів.
Чи є ці симптоми, по суті відображають збудження нервових центрів, як це має місце, наприклад, в еректильної фазі травматичного шоку, результатом роздратування інтерорецептори в зоні вогнища деструкції, або з самого початку на центри впливають і гуморальні фактори? Якщо це так, то яка природа цих гуморальних факторів?
Відомо, що побічні токсичні продукти метаболізму утворюються в організмі постійно, але дія їх не проявляється, оскільки вони повністю знешкоджуються, в першу чергу печінкою. Оскільки на ранніх етапах захворювання говорити про порушення дезінтоксикаційних механізмів, мабуть, передчасно, інтоксикація може бути обумовлена якимись іншими речовинами, які минають звичайні бар`єри захисту.
Експериментальне з`ясування цих питань було проведено в дослідах на собаках з виведеними иннервирована і денервированной петлями по Тірі - Велла, моторна діяльність яких реєструвалася в ході розвитку перитоніту, викликаного шляхом введення в черевну порожнину каловой суспензії. Така модель досвіду дозволила диференціювати гуморальні впливу від впливу центральної нервової системи, оскільки було очевидно, що гуморальніфактори впливають на обидві кишкові петлі, навіть більшою мірою на денервіровани петлю в силу підвищеної чутливості денервірованних структур (Кеннон і Розенблюд, 1951), в той час як центральна гальмівна імпульсація, що проводиться кишковими нервами, природно, позначиться лише на иннервирована кишкової петлі. Результати цих дослідів були цілком певними. Безпосередньо слідом за впливом агресивного початку на очеревину гальмувалася рухова активність як иннервирована, так і денервированной кишкових петель, що безумовно свідчило про рефлекторному викиді гуморальних факторів. Іншими словами, з самого початку патологічного процесу рефлекс з подразнює рецептори здійснюється двома шляхами - нервовим і гуморальним (рис. 3, А). Це підтвердилося і в наступних трьох серіях дослідів, в яких зараження тваринного проводилося на тлі новокаинизации черевної порожнини, проведення морфін-тіопенталовим наркозу або гангліонарних блокади (1% розчин гангліолітіка діколін - 150-250 у на 1 кг ваги) (рис. 3, Б ). Досліди показали, що новокаїнова блокада рецепторів очеревини і наркоз практично повністю усували реакцію на введення инфекта - моторна діяльність обох кишкових петель тривалий час залишалася незмінною (рис. 3, В).
Мал. 3. Реакція гладкої мускулатури иннервирована і денервірованних петель по Тірі - Велла у відповідь на внутрішньочеревний введення каловой суспензії інтактних тварин (А) і на тлі новокаїнової блокади рецепторів очеревини (В) - реакція на новокаїн (Б). Зверху вниз: скорочувальна активність гладкої мускулатури иннервирована (і), денервированной (д) кишкових петель але Тірі - Велла- відмітка часу (30 секунд).
Несподіваним і спочатку важко зрозумілим в цих дослідах було те, що усунення первинної рефлекторної реакції в результаті введення новокаїну і наркозу істотно позначалося на результаті патологічного процесу. Далі при викладі концепції ми ще повернемося до цього питання, тут же обмежимося лише вказівкою на те, що явищ ранньої інтоксикації в цих випадках не спостерігалося і летальність в цій групі тварин виявилася значно нижче, ніж у контрольній.
Дещо інші результати були отримані в дослідах із застосуванням гангліонарних блокади, яка, перериваючи передачу нервових імпульсів з преганглінарного на постгангліонарні волокно, що не усувала, а лише вкорочувала рефлекторне гальмування моторики. Порівнюючи результати трьох серій дослідів, ми побачили, що гуморальніфактори гальмування рухової активності кишечника усуваються лише в тому випадку, якщо блоковані аферентна або центральна частина дуги рефлексу. Блокада ж еферентної її частини хоча і змінює інтенсивність реакції, проте рефлекторного викиду речовин, що гальмують моторику, не попереджає (рис. 4). З цього випливає, що виникає у відповідь на роздратування рецепторів очеревини рефлекторна реакція в звичайному її прояві є результат взаємодії нервових і гуморальних впливів.
Відео: Застосування бальзаму Гастро-Апіфіт при виразковій хворобі шлунка
Мал. 4. Реакція гладкої мускулатури иннервирована і денервированной кишкових петель при введенні каловой суспензії на тлі гангліонарних блокади. Зверху вниз: скорочувальна активність иннервирована (і), денервированной (д) кишкових петель- артеріальний тиск з стегнової артерії (а) - нульова лінія артеріального тиску-відмітка часу (30 секунд).
Спеціальні досліди були присвячені вивченню природи гуморальних факторів, про які ми говорили вище. Оскільки, як і попереднім авторам (І. І. Дерябін, 1959- А. А. Немилов і Н. Д. Перумова, 1929), ні при переливанні крові від хворої тварини здоровій, ні при перехресному кровообігу виявити фактори, що викликають гальмування моторики на ранніх етапах захворювання, нам не вдалося, ми провели спільно з лабораторією нейро-гуморальної регуляції АН СРСР (Е. А. Матліна) біохімічні дослідження крові для визначення біологічно активних речовин, зокрема катехоламінів. Ці дослідження показали, що безпосередньо слідом за початком роздратування рецепторів відбувається різке підвищення коефіцієнта специфічності, цифри якого настільки незвично високі (12-20), що зв`язати їх з викидом тільки свіжих форм адреналіну не представляється можливим. Отримані дані показали, що з`являються гуморальніфактори ні в якому разі не є токсинами мікробів або іншими субстратами всмоктування з черевної порожнини не тільки тому, що вони з`являються негайно слідом за введенням инфекта, т. Е. Зі швидкістю рефлекторної реакції, але і остільки, оскільки їх немає при новокаїнової блокади і проведенні наркозу.
Хоча поява гуморальних факторів у вигляді біологічно активних речовин було встановлено нами в модельних експериментах, де вивчалися лише зміни моторики, представляється очевидним, що гладка мускулатура кишечника-не єдине місце для вкладання їх дії.
Зі сказаного випливає, що ті характерні зміни діяльності центрів, виразом яких є симптоми ранньої інтоксикації, поряд з афферентними впливами з рецепторів в осередку ураження, можуть бути обумовлені і гуморальними факторами як постійним компонентом цієї реакції. При цьому дія гуморальних факторів може підвищувати чутливість центрів до впливам афферентной імпульсації з осередку ураження як в результаті безпосередньої дії цих речовин на центри, так і рефлекторно. Це припущення підтвердилося в подальших експериментах. У дослідах на собаках з виведеними з Тірі - Велла кишковими петлями було встановлено, що попереднє введення тваринам крові, взятої у собак на ранніх стадіях розвитку перитоніту, різко знижує поріг ентероентерального гальмівного рефлексу, що виникає при подразненні механорецепторів кишкової стінки роздуванням балона, введеного в петлю по Тірі - Велла. Якщо в звичайних умовах гальмування моторики травного тракту виникає при створенні в балоні тиску 80-120 мм рт. ст., то слідом за переливанням «перітонітной» крові поріг знижується до 20-40 мм рт. ст. (Рис. 5, А і Б).
В іншій серії дослідів було показано, що таке зниження порога рефлексу може виникнути і в результаті впливу «перітонітной» крові на рецептори кишкової петлі. Перфузіруя в гострому досвіді гуморально ізольовану кишкову петлю здорової собаки кров`ю тварини з початковою фазою перитоніту, ми переконалися в тому, що слідом за початком перфузії гальмування моторики виникає вже при створенні в розтягувати балоні тиску в 10-40 мм рт. ст., в той час як до початку перфузії, як і взагалі в гострих дослідах, поріг ентеро-ентерального рефлексу становить 120 160 мм рт. ст. (Рис. 6, А і Б).
Таким чином, поява гуморальних факторів в крові слідом за виникненням конфлікту агресивного початку з очеревиною не тільки викликає периферичні ефекти (наприклад, гальмування моторики шлунка і кишечника), а й, впливаючи на нервові центри прямо і через рецептори, підвищує їх чутливість до аферентним подразнень. Якщо виник осередок збудження стає домінантним, він підтримується не тільки за рахунок імпульсації з вогнища деструкції, але і будь-який афферентной імпульсація, зокрема, з механорецепторов травного тракту.
Мал. 5. Зміна порога ентеро-ентерального гальмівного рефлексу на тлі попереднього переливання крові тварини з експериментальним калових перитонітом.
А - поріг ентеро-ентерального гальмівного рефлексу на тлі переливання крові здорової собаки-Б - на тлі переливання тих же обсягів крові тварини з експериментальним перитонітом. На малюнку скорочення гладкої мускулатури иннервирована (і), денервированной (д) кишкових петель по Тірі-Велла і тонкої кишки через фістулу по Тірі -Херрін (Т- X) - відмітка тривалості і ступеня розтягування иннервирована кишкової петлі.
Отже, якщо погодитися з загальноприйнятим уявленням про інтоксикацію як про шкідливу дію гуморальних факторів, слід погодитися і з тим, що інтоксикація як процес виникає з моменту конфлікту агресивного початку з очеревиною. Однак на цьому етапі прояв інтоксикації є не наслідок всмоктування токсичних речовин з черевної порожнини, а результат зміни діяльності нервових центрів, чутливість яких підвищується під впливом біологічно активних речовин, які є в свою чергу продуктом виникає реакції. Це дає нам право розглядати ранню інтоксикацію як частина загальної рефлекторної реакції організму, що виникає у відповідь на роздратування очеревини, а отже, і всю початкову фазу розвитку хвороби як реактивну фазу перитоніту.
Слід зазначити, що в цьому розумінні інтоксикація, мабуть, має місце на початковому етапі будь-якого патологічного процесу, пов`язаного з надзвичайних роздратуванням Екстер або интерорецепторов. І лише локалізація і характер процесу визначатимуть особливості клінічної картини.
Мал. 6. Зміна чутливості мускулатури перфузованої і сусідній петлі тонкої кишки наркотизованого тваринного до гальмівним впливам
з механорецепторів.
А - розтягнення петлі в умовах перфузії кров`ю здорового жівотного- Б - розтягнення петлі в умовах перфузії кров`ю тварини з експериментальним калових перитонітом. Зверху вниз: подих- скорочення кільцевої мускулатури перфузованої петли- скорочення кільцевої мускулатури кишкової петлі, що знаходиться в звичайних умовах кровоснабженія- скорочення поздовжньої мускулатури перфузованої кишкової петли- скорочення поздовжньої мускулатури кишкової петлі, що знаходиться в умовах звичайного кровоснабженія- артеріальний тиск-нульова лінія артеріального тиску і на ній відмітка часу (30 секунд) - ступінчаста лінія - відмітка тривалості і величини подразнення механорецепторів стінки тонкої кишки.
Зовсім інший характер набувають клінічні прояви інтоксикації з розвитком перитоніту. Динаміка розвитку симптомів добре відома кожному хірургу.
Спостерігаючи за хворим, він бачить, що мова стає сухим, як щітка, набуває коричневого відтінку. Змочування рота водою не змінює картину. Губи стають також сухими і покриваються тріщинами. Він бачить далі криву температури, яка зловісно повзе вгору, що супроводжується появою гарячкового блиску в очах хворого. Пульс середнього наповнення спочатку покірно виконує за підвищенням температури, а потім, слабшаючи, набирає частоту, яка, обганяючи темп підйому температури, досягає 130-140 ударів в хвилину. У рідкісних випадках з наростанням гіпертермії посилюється загальне збудження хворого, що супроводжується маренням і настільки сильно вираженою руховою реакцією, що кілька людей з працею утримують його в ліжку.
За характером марення і рухового збудження картина нагадує гострий алкогольний психоз. Симптоми настільки подібні, що це може послужити приводом для діагностичної помилки, оскільки у хворого, доставленого на цьому етапі розвитку хвороби, місцеві прояви перитоніту вже можуть бути відсутніми.
Фінал такого розвитку хвороби завжди трагічний. Гостре порушення швидко змінюється прострацією, хворий впадає в несвідомий стан і, не дивлячись на відчайдушні зусилля лікарів, в найближчі години вмирає.
Набагато частіше загальне збудження, властиве ранній інтоксикації, незважаючи на підвищення температури, почастішання пульсу, змінюється періодом відносного спокою. Хворий перестає стогнати, і тільки при пальпації черевної порожнини на обличчі з`являється слабка гримаса страждання. У міру наростання інтоксикації розвивається адинамія. Такий стан може тривати кілька днів. Оперативне втручання на цій фазі і енергійна дезінтоксикаційна терапія, що включає боротьбу з обмінними порушеннями, можуть виявитися ефективними і вивести хворого з цього стану. В інших випадках всі заходи виявляються безуспішними. Адинамія змінюється прострацією, свідомість стає сутінковим, пульс втрачає наповнення і несосчітивается, діурез знижується (менше 400 мл на добу), артеріальний тиск, що трималась на низькому рівні, перестає визначатися, і настає трагічна розв`язка.
Що ж лежить в основі цієї симптоматики? З цього питання дані літератури досить однозначні. Думка більшості авторів зводиться до того, що клінічна картина інтоксикації визначається дією отруйних продуктів на центральну нервову систему. Виникаючі психічні і вегетативні розлади пов`язують як з порушенням діяльності вищих відділів центральної нервової системи (А. П. Юріхін, 1953- В. І. Стручков, 1956- В. С. Левіт, 1959 Д. А. Арапов, 1959, і ін .) і життєво важливих центрів довгастого мозку (М. П. Бушмакина, І. А. Пігаль, 1928- А. С. Альтшуль, 1949- І. Ш. Блюмин, Е. Н. Будігаев, 1954), так і з безпосереднім дією скупчуються в крові токсичних речовин на ганглії і стовбури вегетативної нервової системи (П. І. Тихов, 1914, і ін.).
На загальну думку, токсичні речовини впливають і на тканини життєво важливих органів, зокрема печінку і нирки. Прямим доказом цього вважаються дегенеративні зміни паренхіматозних органів, які виявляються морфологічно. Порушення цілісності анатомічних структур і функціональна дезорганізація життєвих функцій, обумовлена порушенням регуляторних впливів нервових центрів, виснажує, а потім і паралізує захисні механізми, що і є причиною гостро наростаючої інтоксикації.
Здавалося б, все ясно! У наявності струнка і закінчена теорія. На що ж вона спирається? Аналіз даних, наявних з цього питання, переконує нас в тому, що єдиним твердо встановленим фактом є наявність згаданих вище морфологічних змін як в нервовій тканині, так і в паренхіматозних органах, які, до речі кажучи, не є специфічними для перитоніту. За всіма іншими і, ми б сказали, кардинальних питань причин виникнення і механізмів розвитку інтоксикації думки авторів суперечливі, а в ряді випадків точні відомості в літературі відсутні. Це перш за все стосується питання про наявність в крові хворих токсичних речовин навіть на висоті розвитку інтоксикації.
Результати, наведені авторами, що вивчали це питання, вкрай суперечливі. У ряді робіт (Stone, 1921 Sigitos, 1925- Shiota, 1935- А. А. Козирєв, 1935- П. Л. Сельцовский, 1941 Н. А. Гуревич, 1951 С. Ф. Шашина, 1960), в яких з метою виявлення токсичності крові були використані методики переливання крові і перехресного кровообігу хворих і здорових тварин, наводяться дані про те, що кров тварин на пізніх етапах розвитку патологічного процесу викликає виразні зміни з боку артеріального тиску і дихання здорової тварини. Інші автори (І. І. Дерябін, 1950 А. А. Немилов, 1935), використовуючи ті ж методики, повністю заперечують наявність токсичних чинників в крові тварин з експериментальним илеусом і перитонітом. А. А. Немилов (1935), який відзначав в момент перехресного кровообігу падіння артеріального тиску у здорової собаки, вважає, що це пов`язано з знекровленням її в зв`язку з тим, що до початку досвіду рівень артеріального тиску у хворої тварини був низьким.
Досліди І. І. Дерябіна (1950), в яких проводилося перехресне кровообіг здорової собаки і тваринного з експериментальним калових перитонітом, показали, що незначні біохімічні зрушення в крові здорового донора, що виникають в періоді перехресного кровообігу, вже через 15-20 хвилин після закінчення тварин повністю зникають, і тварина, колишнє в перехресному кровообігу, практично не відрізняється від здорового.
Ще більш суперечливі відомості про природу токсичних факторів. Переважна більшість даних, наведених авторами, ґрунтується на припущеннях. До числа останніх перш за все відноситься ні у кого не викликає сумнівів наявність мікробних токсинів і продуктів некробіозу, всмоктуються з вогнища деструкції.
Висловлюються судження про те, що токсичними речовинами є холін і Неврін (Nesbitt, 1899), протеїни (Murphy, Brooks, 1915), гістамін (В. В. Федорова, 1960), надлишок адреналіну і недолік ацетилхоліну (О. С. Кочнев, 1962), плазмові кініни і навіть продукти, що утворюються під впливом бактерій на амінокислоти (Dragsteadt, 1959).
Особливе місце займають дослідження, що пояснюють наростання інтоксикації при перитоніті розвитком паралітичної непрохідності. У цих роботах для пояснення інтоксикації залучаються всі міркування, які, починаючи з робіт Амюсса, більш ніж 100 років використовувалися прихильниками токсичної теорії ілеусу. Так, причину інтоксикації деякі автори бачать у дії всмоктуються з просвіту кишечника речовин, що утворилися за рахунок гниття застійного кишкового вмісту (Н. І. Гуревич, 1927 І. А. Бонч-Осмоловський, 1931- А. А. Козирєв, 1935- В . П. Вознесенський, 1952- С. І. Кались, 1957, і ін.). На думку інших, «илеус-токсини» утворюються в слизовій оболонці кишечника (А. С. Чейшвілі, 1935- А. П. Юріхін, 1959, і ін.). Велике значення надається отруєння токсинами тих мікробів, які при розвитку паралітичної непрохідності проходять через що стала проникною кишкову стінку.
Багато дослідників схильні бачити причину інтоксикації в тих глибоких порушеннях проміжного обміну, які постійно супроводжують протягом кожного випадку перитоніту (Д. А. Арапов, 1956- Н. М. Дьяченко, 1954- Ю. Н. Садихов, 1957, і ін.). Ця точка зору вигідно відрізняється від попередніх тим, що вона грунтується на фактах, отриманих в результаті біохімічних досліджень, які встановили наявність важких порушень водно-сольового і особливо білкового обміну. Кількість білка, яке відноситься до безповоротних втрат, досягає 300 г на добу (наші дані). За образним висловом Д. А. Арапова, «організм буквально закінчується білком».
До теперішнього часу накопичилася значна кількість даних (А. А. Бєляєв, 1961- К. Блажа, С. Кривда, 1962, і ін.) Які свідчать про те, що зниження концентрації солей калію і натрію в крові на тлі дегідратації тканин, азотемії , з вираженим алкалозом, білкового дефіциту, який виник внаслідок порушень процесів проміжного обміну, є одним з найважливіших механізмів інтоксикації, що призводить до загибелі хворих. Однак припущення, висловлювані про безпосередні причини, що визначають виникнення порушень проміжного обміну, при паралітичної непрохідності носять переважно гіпотетичний характер і вимагають подальшої перевірки.
Як ми вже згадували вище, той факт, що паралітична непрохідність є важливою ланкою в патогенезі перитоніту, визначальним гостре наростання явищ інтоксикації, не викликає сумнівів. У програмній доповіді на I з`їзді хірургів Російської Федерації В. С. Левіт вказував, що «припинення функції кишечника є найважливішим і найнебезпечнішим симптомом гнійного перитоніту, є в багатьох випадках причиною смертельного результату». Аналогічні дані наведені і в роботах Д. А. Арапова (1954 1956), який зазначив, що розвивається паралітична непрохідність часто є причиною загибелі хворих. Та ж точка зору висловлюється і рядом зарубіжних дослідників (Cantor, 1957- Cantor, Reynolds, 1957- Wangensteen, 1932, і ін.).
Тому наші експериментальні дослідження на першому етапі мали завданням з`ясування ролі паралічу кишечника в механізмі розвитку інтоксикації. Для цього ми вивчили динаміку порушень моторної діяльності в ході розвитку експериментально викликаного перитоніту і спробували з`ясувати причини, безпосередньо зумовлюють параліч гладкої мускулатури кишечника. Досліди проводилися на собаках з фістули шлунка (по Басову) і тонкої кишки, а також на тварин з двома ізольованими петлями по Тірі-Велла, одну з яких денервіровани. За допомогою пятібаллонной реєстрації моторної діяльності шлунка і тонкої кишки ми встановили, що характер порушень рухової активності травного тракту, що виникають з моменту інфікування черевної порожнини, залежить від форми розвивається патологічного процесу. При так званому перитонеальному сепсисі з моменту потрапляння каловой суспензії в черевну порожнину зазначалося повне пригнічення моторної діяльності всіх реєстрованих відділів шлунка і кишечника, яке, як правило, зберігалося аж до загибелі тварини, що наступала в першу ж добу (рис. 7). При спонтанному одужання перша реакція на введення инфекта не відрізнялася від описаної вище. Однак через 5-12 годин моторна діяльність шлунка і кишечника поступово відновлювалася, причому зазвичай першої відновлювалася діяльність денервированной кишкової петлі. Уже під кінець 2-х діб, пройшовши фазу деякої стимуляції, яка характеризувалася в основному підвищенням тонусу, моторика шлунка і кишечника нормалізувалася, практично нічим не відрізнялася від вихідної.
Мал. 7. Характер змін скорочувальної активності гладкої мускулатури тонкої кишки при блискавичному перебігу експериментального калового перитоніту. Зверху вниз: скорочення мускулатури денервированной (д), иннервирована (і) кишкових петель по Тірі - Велла- відмітка часу (30 секунд). Стрілкою позначений момент внутрішньочеревного введення каловой суспензії.
У випадках розвитку розлитого серозно або фібрінозногнойного перитоніту зміни рухової активності шлунково-кишкового тракту носили фазний характер. Перші дві фази, початкового гальмування і подальшого відновлення високотонічной і високоамплітудними періодичної моторної активності, по суті не відрізнялися від спостерігалися у видужуючих тварин, третя ж, виникає лише при розвитку перитоніту, характеризувалася знову розвиваються гальмуванням моторної активності всіх реєстрованих відділів травного тракту. Рентгенологічні дослідження, проведені при цьому, виявляють діскоордінадію скорочень мускулатури кишечника - навіть високоамплітудними моторна активність не забезпечує евакуації контрастної вмісту, що веде до розтягування кишкових петель рідиною і газами, що скупчуються в їх просвіті. У міру розвитку цих явищ моторна діяльність повністю загальмовується і вже не відновлюється аж до загибелі тварин на 3-4-й день від початку захворювання (рис. 8).
Мал. 8. Характер змін скорочувальної активності гладкої мускулатури тонкої кишки при розлитому гнійномуперитоніті. Зверху вниз: скорочення денервированной (д), иннервирована (і) кишкових петель по Тірі - Велла- відмітка часу (30 секунд). Стрілкою позначений момент введення каловой суспензії.
Аналізуючи результати цих дослідів, ми перш за все відзначили, що початкова фаза розвитку патологічного процесу, що супроводжується стійким пригніченням моторики, визначається рефлекторним викидом гуморальних факторів, передбачувані механізми дії яких ми вже розглядали вище. Значний інтерес для аналізу представила друга фаза. Факт відновлення моторної активності як иннервирована, так і денервированной кишкових петель свідчить про ослаблення гуморальних впливів на цьому етапі, що, за даними літератури, мабуть, пов`язано з частковою адаптацією організму до інтенсивного подразнення рецепторів. Нижче при викладі концепції ми ще повернемося до обговорення цього питання в зв`язку з послідовним включенням механізмів захисту на кожному з етапів розвитку програми перитоніту.
