Етіологія - ексудативний середній отит
Питання про причини розвитку ексудативного середнього отиту дискутується. Існує кілька теорій етіології цього захворювання.
Найбільш популярна теорія «hydrops ex vacuo», запропонована ще A. Politzer в 1878 р Відповідно до цієї теорії, в основі захворювання лежать причини, що сприяють розвитку негативного тиску в барабанної порожнини. Прихильники ексудативної теорії пояснюють скупчення ексудату в барабанній порожнині запальними змінами її слизової оболонки. [Zollner Т., 1936, і ін.]. Секреторна теорія заснована на результатах вивчення факторів, що сприяють гіперсекреції слизової оболонки середнього вуха [Sade Т., 1966- Bak-Pedersen К., Tos M., 1971, і ін.].
Хоча умовно всі ці етіологічні чинники як би розподілені по групах, в дійсності вони зустрічаються в різних поєднаннях, надаючи ту чи іншу забарвлення клінічним перебігом захворювання (серозна, Мукоїдне форми і т. П.).
Причин, які можуть викликати перераховані патологічні процеси в середньому вусі, багато: грип і гострі респіраторні захворювання, гнійний синуїт, ангіна, аденоїдит, або запалення гиперплазированной лімфоїдної тканини в області глоткового отвору слухової труби (тобто трубної мигдалини), алергія дихального тракту , анатомічні особливості (вроджена вузькість слухової труби), млявість тубарной м`язів, пухлини, системні захворювання і т. п. Важливо підкреслити, що основну роль у розвитку захворювання відіграють етіологічні моменти, що ведуть до формування основного пускового механізму, в основі якого лежить дисфункція слухової труби .
Короткий нарис анатомії слухової труби.
Слухова труба з`єднує носоглотку і барабанну порожнину, її довжина дорівнює в середньому 36 мм (рис. 1). Глотковий отвір починається на бічній стінці носоглотки на рівні заднього кінця нижньої носової раковини. Отвір труби лежить на дні лійкоподібної ямки, утвореною виступаючими в просвіт носоглотки краями трубного хряща. Задній прямий і більш товстий край (валик труби) відокремлює глотковий отвір від лежачого позаду глоткового кишені (розенмюллерова ямка). Ця пряма частина хряща відповідає початку медіальної стінки труби. Коротка, вигнута, загинають назовні частину (гачок труби) утворює верхню і частково латеральну стінки. Частина, що залишилася латеральної і нижньої стінок представлена перетинчастої мембраною. Перепончато-хрящової відділ слухової труби становить приблизно 2/3 її довжини (24 мм).
Слухова труба починається щілиновидним отвором (9X5 мм) і потім поступово звужується у напрямку до місця її з`єднання з кісткою, де утворюється так званий перешийок, просвіт якого не більше 3X1 мм. Далі слухова труба розширюється знову, проходячи по кістковому каналу, і закінчується довгасто-овальним отвором на передній стінці барабанної порожнини приблизно на висоті верхньої третини барабанної перетинки. Хрящової і кістковий відділи труби утворюють між собою широкий кут (140 °), відкритий донизу. У дорослого барабанна порожнина по відношенню до глотковому отвору слухової труби знаходиться кілька назовні і приблизно на 2 см вище, в той час як у новонародженого слухова труба розташовується більш горизонтально, крім того, вона відносно ширше і приблизно в 2 рази коротше. Проходячи по кістковому каналу, слухова труба в області її медіальної стінки межує з внутрішньої сонною артерією, в верхніх відділах - з полуканалом м`язи, натягує барабанну перетинку. У маленьких дітей перегородка між трубою і цим полуканалом представлена фіброзної мембраною, і лише у 52% дорослих вона костеніє [Dunkan R., 1982]. В кістковому каналі нерідко є численні поглиблення і бухти, які можуть бути джерелом місцевого запалення слизової оболонки слухової труби.
Просвіт слухової труби вистелений високим шаруватим миготливимепітелієм, який містить велику кількість келихоподібних (слизових) залоз. У міру просування до барабанної порожнини епітелій ущільнюється, перетворюючись в дворядний миготливий. Далі він ще більше стоншується, як і вся слизова оболонка, яка тут майже позбавлена підслизового шару. Її продовженням є мукоперіост барабанної порожнини.
Просвіт слухової труби закритий, і стінки її знаходяться в спав стані. Під вистилають просвіт слухової труби епітелієм, особливо в її хрящової відділі, розташовуються численні колагенові волокна, що йдуть в поздовжньому і циркулярному напрямку. Вони охоплюють канал слухової труби у вигляді тришарового футляра, між шарами якого розташовуються численні лімфоїдні елементи і слизові залози [Попов Н. Ф., 1938- Tomoda К. et. al., 1981, і ін.].
Безпосередньо під епітелієм розташовуються численні острівці лімфоїдної тканини, що має зв`язок з іншими подібними утвореннями лимфоидного глоткового кільця. Особливо багато таких елементів у глоткового отвору слухової труби. Тут вони займають всю товщу підслизового шару, утворюючи на нижній стінці виступає в просвіт труби лімфофоллікул, який називають трубним мигдаликів. У напрямку до барабанної порожнини цей шар поступово стоншується.
Наступним шаром є залозисто-жирової. Він представлений численними ацинозні (гроздьевідних) слизовими залозами, що мають вивідні протоки. У глоткового отвору слухової труби ці залози утворюють досить товстий шар, особливо в області медіальної і нижньої стінок. Тут же є велика кількість судинних сплетінь, які часом набувають характер кавернозних. Останні разом з жировою клітковиною беруть участь в утворенні поздовжніх складок слизової оболонки слухової труби, які найбільш виражені в її хрящової відділі. У той же час нижня частина латеральної стінки позбавлена цих утворень і сформована лише за рахунок жирового шару, який, зникаючи (при виснаженні організму), сприяє зяянні слухової труби.
Перепончато-хрящова частина труби тісно пов`язана з волокнами м`язів, які піднімають і натягують м`яке піднебіння. М`яз, що піднімає м`яке піднебіння, бере початок на нижній поверхні піраміди, по шляху як би вплітаючись в нижню стінку слухової труби, особливо у її глоткового отвору, і потім переходить на м`яке піднебіння. До латеральної стінці прикріплюються сухожильні волокна м`язи, натягує м`яке піднебіння. Поступово вся м`яз переходить в сухожилля і, огинаючи гачок крилоподібного відростка, також вплітається в м`яке піднебіння. При скороченні цих м`язів просвіт слухової труби ширшає і вона розкривається.
Судинні сплетення слухової труби забезпечуються кров`ю від гілочок зовнішньої сонної артерії. Венозний відтік здійснюється в бік венозного сплетення крилопіднебінній ямки, яке в свою чергу анастомозирует з кавернозним синусом і яремної веною.
Лімфатичні судини продовгуватими мережами як би обплітають трубу, анастомозируя з лімфатичних судинах барабанної порожнини з одного боку і судинами носоглотки - з іншого. Регіонарні лімфатичні вузли розташовуються в ретрофарінгеальний просторі і вздовж яремної вени (глибокі шийні лімфатичні вузли).
Чутлива іннервація труби здійснюється через барабанне сплетення, а також завдяки нервових закінченнях верхньощелепної гілки трійчастого нерва.
Функції слухової труби. У нормальних умовах функції її різноманітні: захисна, дренажна і вентиляційна.
Захисна функція слухової труби обумовлена локалізацією її глоткового отвору: по дорозі до нього повітря проходить через порожнину носа, де він очищається, обігрівається і зволожується. У зв`язку з цим носоглотка більш стерильна по відношенню до прилеглих до неї відділів порожнини носа або глотки, а також порожнини рота.
Зазвичай труба відкривається на короткий час при скороченні піднімає і натягує м`яке піднебіння м`язів, в цей момент носоглотка відмежовується від ротоглотки. При порушенні функції м`якого піднебіння (зокрема, при його розщепленні) полегшується інфікування середнього вуха.
Захисна функція здійснюється також завдяки миготливого епітелію, який вистилає просвіт слухової труби. Його вії, роблячи двофазне рух (ефективна і поворотна фази), забезпечують спрямоване переміщення слизу по поверхні епітелію з барабанної порожнини в носоглотку. Крім того, слиз, що виділяється численними залозами слизової оболонки труби, створює хімічний і імунологічний бар`єр.
Можна вважати, що кілька перебільшується можливість частого проникнення інфекції з верхніх дихальних шляхів в барабанну порожнину через слухову трубу в тому випадку, коли остання функціонує нормально.
Дренажна функція. Війчастий епітелій, що вистилає просвіт слухової труби, і продукуються їм слиз розглядають як механічну систему, яку називають мукоцилиарной. Від стану цієї системи в істотному ступені залежить дренажна функція слухової труби.
У звичайних умовах вії епітеліального покриву слизової оболонки слухової труби, здійснюючи близько 15 коливальних рухів на хвилину, пересувають поверхнево розташовану слиз в сторону носоглотки зі швидкістю близько 1 мм в хвилину.
Е. Hadas і співавт. (1979) через суху перфорацію в барабанної перетинки вводили в барабанну порожнину розчин сахарину. Приблизно через 33 хв пацієнт починав відчувати смак солодкого у роті. У хворих ексудативним середнім отитом все це відбувалося в більш повільному темпі (близько 50 хв), що вказує на зниження активності миготливого епітелію слухової труби при Сальпінгоотіт. Такої ж думки дотримується М. Tos (1981), який визначав швидкість евакуації вмісту барабанної порожнини при ексудативному середньому отиті за допомогою міченого альбуміну. За допомогою сцинтиляційного лічильника він зареєстрував просування вмісту по слуховий трубі.
Активність миготливого епітелію може бути знижена через підвищення в`язкості слизу за рахунок зростання опору середовища. Крім того, пересування слизу по слуховий трубі в носоглотку може ще більше утруднятися при негативному тиску в замкнутій системі порожнин середнього вуха через присмоктуються дії. Цілком ймовірно, внаслідок цього в умовах дренажу барабанної порожнини вентиляційної трубкою процес евакуації вмісту з барабанної порожнини прискорюється. Таке пояснення дозволяє частково розкрити механізм сприятливого ефекту тривалого дренування барабанної порожнини шунтом.
Крім того, як вважає Е. П. Гаудіно (1970), ексудат в результаті утворюються в ньому речовин може пригнічувати діяльність миготливого епітелію. Так, при змазуванні стравоходу жаби ексудатом з барабанної порожнини хворого коливальна діяльність його миготливого епітелію припиняється. Автор вважає, що саме по собі раннє видалення ексудату з барабанної порожнини веде до відновлення транспортної функції епітелію.
вентиляційна функція має істотне значення для регулювання інтратімпанального тиску. Вона залежить від ряду факторів. Гарна прохідність для повітря ще не є показником нормального стану слухової труби. Ще в 1852 р Тойнбі встановив, що у здорової людини слухова труба в спокої закрита. Утворюється як би замкнута порожнина, виконана повітрям. Через різницю парціального тиску в барабанної порожнини і тканинах середнього вуха відбувається постійне диффундирования кисню та азоту з повітря в тканини. Це веде до поступового зниження тиску в барабанній порожнині, яке лише частково може компенсуватися втягнення барабанної перетинки. При цьому підвищується концентрація СО2 в повітряному середовищі. Завдяки рефлекторним механізмам, які беруть початок в баро і хеморецепторах, розташованих в товщі мукоперіоста медіальної стінки барабанної порожнини, стимулюється сінергічное скорочення м`язів, натягують і піднімають м`яке піднебіння. Відбувається ковтальний рух, під час якого розкривається слухова труба і чергова порція повітря надходить в порожнині середнього вуха, внаслідок чого вирівнюється інтратімпальное тиск.
Н. А. Паутов (1960) вважає, що в регуляції інтратімпанального тиску істотна роль належить і барабанної струні. Розрідження повітря веде до подразнення її нервових елементів, в тому числі тих, які відають слиновиділення. В результаті цього відбувається підвищення салівації, що в свою чергу веде до почастішання ковтальних рухів. На думку С. Н. Хечінашвілі (1970), якщо в вакуумі приєднуються запальні зміни мукоперіоста і, отже, нервових закінчень, закладених в ньому, то знижується їх чутливість і тим самим ще більше порушується рефлекторна регуляція просвіту слухової труби.
Основну роль в розкритті просвіту слухової труби все ж надають м`язі, натягує м`яке піднебіння. W. Doyle і співавт. (1979) дратували у макак цей м`яз електричним струмом, домагаючись розкриття слухової труби, в той час як перев`язка сухожилля м`язи не давала трубі можливості розкритися. За даними Е. I. Cantekin і співавт. (1977), в подібних випадках в барабанної порожнини виникає негативний тиск, а при висічення всього м`яза утворюється транссудат.
У той же час I. Hanio і співавт. (1977), спостерігаючи 3 хворих з ізольованим паралічем інший м`язи, а саме м`язи, що піднімає м`яке піднебіння, не відзначили порушення функції слухової труби. I. Hanio і співавт. (1983), вводячи електроди в обидві м`язи макаки, фіксували їх рух під час ковтка. У барабанну порожнину вони вводили контрастну речовину, пересування якого по слуховий трубі реєструвалося за допомогою рентгенокінематографію. Виявилося, що і м`яз, що піднімає м`яке піднебіння, бере участь в розкритті слухової труби, в результаті чого виникає руховий механізм, що нагадує дію насоса, спрямоване на видалення вмісту з барабанної порожнини назовні.
Припускають, що синергистом м`язів м`якого піднебіння є і м`яз, натягує барабанну перетинку. W. К. Misurya (1976) запропонував оригінальну гіпотезу, згідно з якою ця м`яз є «настройщіцей» м`язи, натягує м`яке піднебіння, завдяки спільності їх моторної іннервації. Механізм такого налаштування полягає в тому, що втягнення барабанної перетинки При вакуумі викликає розслаблення сухожилля м`язи, натягує барабанну перетинку. Виникає коригуюча стимуляція м`яза. Порушення, вступаючи по нервових волокнах, також беруть участь в іннервації м`яза, натягує м`яке піднебіння, викликає її рефлекторне скорочення. Це в свою чергу веде до розкриття глоткового отвору слухової труби. Якщо врахувати і спільність вегетативної іннервації обох м`язів (симпатическое сплетіння барабанної порожнини взаємопов`язане з гломусні тимпанальной тільцями, чутливими до підвищеної концентрації СО2, то стає ясно, що і тут реакція на збільшення вмісту вуглекислого газу при підвищеній резорбції кисню тканинами також може бути синергичной і опосередкованої через м`яз, натягує м`яке піднебіння.
На закінчення слід підкреслити, що м`яз, натягує барабанну перетинку, активується при співі, жуванні, ковтанні і рухах лицьових м`язів, а це може мати практичне значення при виробленні плану лікування.
Таким чином, в результаті стимулювання глотательного руху відкривається глотковий отвір слухової труби [i]. Подальше розкриття просвіту її каналу відбувається під тиском повітря, що просувається з носоглотки в барабанну порожнину через різницю тиску.
[I] Е. Laamann (1984) вважає, що м`яз, натягує м`яке піднебіння, здатна довільно і ізольовано відкривати слухову трубу і без ковтання.
На думку L. Balatoni (1983), для того щоб слухова труба відкрилася, необхідно надлишковий тиск в носоглотці 340 мм вод. ст. У випадках, коли хворому вдається зробити це самостійно (досвід Вальсальви), тиск доводиться підвищувати до 400-700 мм вод. ст. Якщо ж для продування труби потрібно більший тиск, то його можна відтворити за допомогою металевого катетера. Якщо тиску 1200 мм вод. ст. недостатньо, труба вважається практично непрохідною.
I. В. Moor і S. A. Swanson (1983) при аналогічному дослідженні встановили, що якщо у дорослих здорових людей для пасивного розкриття слухової труби потрібно тиск 518,75 ± 134,21 вод. ст., то у дітей раннього віку ця величина не перевищує 396,1 ± 108,3 мм вод. ст. У цих дослідженнях повітря з дозованим тиском подавали через одну половину носа при закритій інший. Момент розкриття слухової труби реєструвався приладом. У маленьких дітей механізм активного відкриття слухової труби менш досконалий, ніж у дорослих. Чим старша дитина, тим краще функціонує слухова трубка.
Пасивного відкриття слухової труби може сприяти і негативний тиск в носоглотці. Його можна відтворити, якщо попросити пацієнта сякатися, що не затискаючи ніс. При цьому на тимпанограм, як правило, фіксується негативне інтратімпанальное тиск, який може бути усунуто ковтальні рухи. У тих випадках, коли здатність вирівнювання тиску при ковтанні знижена, сморкание може стати етіологічним чинником, що викликає стійке негативне тиск у барабанній порожнині з розвитком випоту за барабанною перетинкою [Falk В. et. al., 1984].
Крім ковтальних рухів, існує багато інших чинників, що сприяють поліпшенню вентиляції середнього вуха: чхання, сякання, глибоке носове дихання, проголошення голосних «е», «і», «о», «у» і т. П. Збільшенню просвіту слухової труби може сприяти зменшення об`єму жирової клітковини в її окружності при зниженні маси тіла. Тимчасовим заходом є змазування слизової оболонки слухової труби судинозвужувальними і протинабряковими засобами і т. П.
Причини дисфункції слухової труби
В основному вони пов`язані з патологією носа і його придаткових пазух, глотки і нерідко слухової труби. З`ясування етіологічного фактора, що веде до дисфункції слухової труби у хворого ексудативним середнім отитом, має дуже важливе значення для вироблення оптимального плану лікування. Якщо це зроблено правильно, то іноді досить усунути основну причину тубарной дисфункції, щоб настав разючий терапевтичний ефект: захворювання зникає саме по собі, без будь-яких додаткових втручань.
Якщо судити за результатами наших спостережень, що охоплюють переважно дорослих хворих, то причинні фактори в процентному відношенні можна розподілити в такій послідовності: алергічна риносинусопатия (32%), гнійні сінуіти (24%), аденоїди (15%), інфекційні захворювання дихальних шляхів (11 %), перепади барометричного тиску як провокуючий фактор (7%), наслідки гострого запалення середнього вуха (6%), пухлини носоглотки (4%), інші причини (1%).
З інших причин, що сприяють порушенню вентиляції середнього вуха, називають фактори, що порушують носове дихання: вроджену вузькість носових ходів, викривлення носової перегородки, гіперплазію слизової оболонки носових раковин і т. П. При озене або склеромі може статися закриття просвіту слухової труби корками або в`язким слизом . Звуження і навіть повне закриття глоткового отвору слухової труби можуть викликати рубцеві зміни в носоглотці після аденотомии, а також після сифілісу, дифтерії та туберкульозу. При вроджених дефектах м`якого піднебіння слизова оболонка носоглотки, позбавлена захисної функції піднебінної фіранки, часто запалюється.
Вивчення цієї проблеми знайшло відображення в роботах В. І. Воячека (1925), О. К. Патякіной і В. П. Рябініною (1974), А. І. Бікбаєвим і А. І. Габбасова (1975), З. М. Буракова і А. А. Берестецької (1975) та ін.
алергія. В процесі обстеження хворих ексудативним середнім отитом встановлено, що у 1/3 з них причиною дисфункції труби була алергія дихального тракту. Вона проявлялася наявністю хронічної алергічної риносинусопатії з характерними змінами слизової оболонки дихальних шляхів, еозинофілією в слизу з носа, а також позитивним алергологічним анамнезом. Як правило, вона відзначалася у осіб старше 30 років, в анамнезі яких можна було встановити кропив`янку, непереносимість харчових продуктів і ліків, анафілактичний шок, бронхіальну астму і екзему.
Значення алергії в появі випоту в барабанної порожнини можна розглядати в трьох аспектах: 1) алергія - загальний фон, на якому розвивається банальний ексудативний середній отіт- 2) утворення ексудату в барабанній порожнині - наслідок обструкції слухової труби, викликаної її алергічних пораженіем- 3) ексудат - продукт алергічної реакції, що розвивається безпосередньо в барабанної порожнини, яку в таких випадках слід розглядати як «шоковий» орган.
Як же йде справа насправді? У отіатрів немає єдиної думки з цього питання. Одні [Droper W., 1966, і ін.] Вважають, що страждають на алергію, особливо діти, хворіють ексудативним середнім отитом вдвічі менше, ніж здорові. A. Fernandes (1965) також вказує, що гіперсенсибілізація якимось чином сприяє скупченню ексудату в барабанній порожнині, особливо у дітей молодшого та дошкільного віку. Такої ж думки дотримуються I. Clemis і співавт. (1960), які спостерігали 3 дітей, у яких випіт в середньому вусі виникало в момент загострення харчової алергії. Про поєднанні серозного отиту з алергічною риносинусопатию у ряду хворих повідомляє N. Whitkomb (1965).
G. Hoople і J. Baisdell (1963) спостерігали секреторний отит у 804 дітей з сінну лихоманку в період цвітіння рослин. Є також окремі спостереження про те, що у сенсибілізованих осіб в процесі загострення респіраторної алергії виникають типові алергічні прояви одночасно на шкірі слухових проходів (мацерація і свербіж), в слизовій оболонці барабанної порожнини (випіт) і у внутрішньому вусі (меньєроподібні синдром).
Що стосується гіпотези про те, що при ексудативному середньому отиті вухо може з`явитися «шоковим» органом, то її намагалися підтвердити в експерименті на тварин. Б. Норр і співавт. (1965), вводячи морським свинкам в барабанну порожнину роздільну дозу алергену, викликали там розвиток серозного випоту. Проте можна вважати, що подібні експерименти малодоказову, оскільки у сенсибілізованої тварини при аплікації або ін`єкції роздільною дози алергену на будь-якій ділянці дихального тракту завжди можна викликати подібну реакцію, що супроводжується підвищеною транссудацией і гіперсекрецією (зокрема, проведенням провокаційних проб при алергічній нежиті і т. П .).
Окремі отіатрії не надають істотного значення гиперсенсибилизации організму в розвитку ексудативного середнього отиту. Н. Schuknecht (1964) вважає, що значення алергії, в тому числі у дітей, не настільки істотно, як прийнято думати. Так вважає і U. Siirala (1964). I. Kersley і W. Wikham (1966) лише у 3 з 100 дітей з ексудативним середнім отитом виявили клінічні ознаки алергії.
Таким чином, іноді важко судити про те, чи є ексудативний середній отит алергічним захворюванням або побічним результатом алергічного набряку слизової оболонки носоглотки. Це питання так і не знайшов свого остаточного рішення, незважаючи на те що жваво обговорювалося на Міжнародному конгресі алергологів в 1965 р За нашими спостереженнями, найбільш часто зустрічаються такі варіанти респіраторної алергії у хворих ексудативним середнім отитом, коли випіт в барабанної порожнини слід розглядати лише як вторинне захворювання, як результат порушення функції слухової труби. В цьому відношенні характерно наступне спостереження.
Хворий Б., 60 років, страждав частими загостреннями алергічного нежитю. Характерно, що кожен раз загострення супроводжувалося оборазованіем випоту в одній і тій же барабанної порожнини. Десенсибілізуюча терапія зазвичай через деякий час приводила до зникнення нападів нежиті, після чого ексудат мимовільно зникав з барабанної порожнини.
При черговому загостренні нежиті і рецидив ексудативного середнього отиту знову було розпочато лікування десенсибилизирующими засобами. Однак процес затягнувся, і було вирішено видалити ексудат з барабанної порожнини і в розріз барабанної перетинки ввести вентиляційну трубку. Слух негайно покращився, а через деякий час були куповані і напади алергічної риносинусопатії. При черговому загостренні нежиті через рік вухо залишалося інтактним, цілком ймовірно, через те, що вентилювалося дренажною трубкою. Виділень з неї не було, вухо залишалося «сухим», хоча прохідність слухової труби і була порушена.
Досить було через деякий час випасти дренажній трубці, і знову після чергового загострення нежиті за барабанною перетинкою утворився випіт.
У наведеному спостереженні видно роль «механічного фактора» (обструкція слухової труби) в розвитку банального ексудативного середнього отиту, хоча і протікав на алергічному фоні.
Тож не дивно, що у таких хворих мірінготомія часто буває ефективною. Вже найближчим часом після операції (поки зберігається перфорація барабанної перетинки) зникає ексудат з барабанної порожнини і набрякла слизова оболонка її набуває звичайні консистенцію і забарвлення. Створюється враження, що усунення вакууму як би повністю припиняє процес в барабанної порожнини, незважаючи на триваючі алергічні реакції в області респіраторного тракту.
Результати цитологічного дослідження виділень з такою барабанної порожнини також не дають вказівок на превалювання алергії в розвитку ексудату: еозинофіли - типові супутники алергії у виділеннях з вуха, як правило, відсутні [Кривошеїна А. Г., Гольдман І. І., 1973]. Правда, нами встановлено, що в цій рідині підвищений вміст імуноглобуліну А в порівнянні з сироваткою крові цих же хворих. Відомо, що імуноглобулін А може вироблятися безпосередньо слизовою оболонкою дихального тракту, будучи показником її імунологічної активності. Отримані нами результати, мабуть, свідчать про кілька підвищеної реактивності слизової оболонки середнього вуха.
Крім того, у хворих, які страждають на алергію, має місце підвищена проникність кровоносних капілярів, що також може полегшити «пропотеваніе» рідкої частини крові з судинного русла в тканини.
Зі сказаного ясно, що в подібних випадках прогноз щодо перебігу ексудативного середнього отиту і лікувальна тактика цілком залежать від клінічного перебігу респіраторної алергії.
гнійний синуїт як причина ексудативного середнього отиту зустрічається досить часто (24%). В 1/3 випадків мова йде про гострий гнійний запаленні верхньощелепної пазухи.
Ексудат самостійно евакуюється з барабанної порожнини в міру стихання запальних змін в пазусі. Природно, що в таких випадках немає необхідності ні в мірінготоміі, ні тим більше в тривалому дренуванні барабанної порожнини шунтом. Продування вуха в подібній ситуації не показано.
при хронічному гнійному запаленні навколоносових пазух ексудативний середній отит може набувати затяжного перебігу, а й тоді лікування повинно бути в основному направлено на радикальне видалення гною з пазухи. Ми маємо в своєму розпорядженні великою кількістю прикладів, які чітко вказують на взаємозв`язок між гнійним запаленням навколоносових пазух і дисфункцією слухової труби на однойменній стороні.
Хвора П., 60 років, в зв`язку з рецидивуючим правостороннім ексудативним середнім отитом спрямована в клініку для хірургічного лікування.
При обстеженні, крім правостороннього ексудативного середнього отиту, виявлено хронічне запалення верхньощелепної пазухи на однойменній стороні. Слух на праве вухо знижений. Тімпанометріческая крива справа була горизонтальної і відповідала типу В.
9.01.85 р зроблена радикальна операція на правій верхньощелепної пазусі. З 4-го дня кількість ексудату за барабанною перетинкою стало поступово зменшуватися, і до 7-го дня він повністю зник з барабанної порожнини. При виписці 29.01.85 р картина отоскопії з обох сторін була нормальною. При тімпанометрії намітилася чітка тенденція до нормалізації інтратімпанального тиску праворуч (крива типу С).
У тих випадках, коли захворювання середнього вуха супроводжує рецидивний полипозно-гнійний полісінуіт, нерідко протікає на алергічному фоні, прогноз менш сприятливий і лікувальна тактика по відношенню до хворого ексудативним середнім отитом цілком залежить від прогнозу щодо основного захворювання - рецівідірующего полісінуіта. Найчастіше виконують мірінготомію, вводячи вентиляційну трубку на час, необхідний для повної санації навколоносових пазух. Аденоїди і гіпертрофія піднебінних мигдалин. При обледованіі хворих ексудативним середнім отитом слід пам`ятати, що причиною тубарной дисфункції можуть бути аденоїди. I. Pappas (1974), маючи дані про 1460 мірінготомія, зазначає, що в 35% випадків причиною тубарной дисфункції були аденоїди. Правда, серед його пацієнтів превалювали діти у віці до 8 років. Але і у дорослих ця патологія зустрічається досить часто (за нашими даними, в 15% випадків). Це факт нерідко ігнорується лікарями, які при невдалій спробі зробити задню риноскопию не завжди пальпируют носоглотку, Про це говорить хоча б той факт, що у більшості обстежених нами хворих ексудативним середнім отитом старше 18 років аденоїди були вперше виявлені при консультативному огляді в клініці.
У тих випадках, коли аденоїди великих розмірів, їх роль в розвитку тубарной дисфункції очевидна. Після видалення з носоглотки гіпертрофованої лімфоїдної тканини закономірно нормалізується функція слухової труби і зникає ексудат. Однак під нашим наглядом було кілька хворих з аденоїдами III ступеня, у яких слух був нормальним, а тимпанограм соответвовала типу А.
Н. Mory і співавт. (1980) обстежили 215 дітей з аденоїдами в віці від 4 до 12 років. У половини з них слух був нормальним, тимпанограм типу А. У решти отримана тимпанограм типу В, найчастіше при порушенні слуху. Після аденотомии у цих дітей відзначалася тенденція до нормалізації інтратімпанального тиску (тимпанограм типу А або С) і відновлювався позитивний стапедіальний рефлекс. Зазвичай зміни наступали через 1-2 міс після аденотомии.
У розвитку дисфункції слухових труб можуть мати значення гіперплазія тубарной мигдалини або скупчень лімфоїдної тканини в глоткових кишенях, розростання лімфоїдних елементів в товщі слизової оболонки слухової труби [Преображенський Б. С, 1958]. Ми не раз спостерігали розвиток ексудативного середнього отиту в результаті гострого запалення лімфоїдних елементів глотки (мигдалики - бічні валики глотки). У таких випадках активне протизапальне лікування призводить до мимовільної евакуації ексудату з барабанної порожнини.
У тих випадках, коли розростання лімфоїдної тканини в носоглотці були не такими значними, щоб на цю патологію можна було пояснити дисфункцію слухової труби, завжди виявлялися і інші причини: алергічні зміни слизової оболонки, гіпертрофія задніх кінців нижніх носових раковин і т. П.
Слід звертати увагу і на стан піднебінних мигдалин. Ю. А. Сушко та В. В. Римар (1984) вказують, що у ряду хворих з дисфункцією слухових труб після тонзилектомії інтратімпанальное тиск нормалізується.
Викривлення носової перегородки. Порушення носового дихання, зумовлене викривленням носової перегородки, також може впливати на вентиляцію барабанної порожнини, хоча будь-якої закономірності не вдається відзначити. Проводячи тімпанометр у ряду хворих, що надійшли в клініку для хірургічного втручання з приводу труднощі носового дихання, обумовленого викривленням носової перегородки, ми звернули увагу на той факт, що у більшості з них вентиляція середнього вуха не порушена навіть тоді, коли дихання через одну половину носа повністю Відсутнє.
У той же час у окремих хворих, в тому числі при незначних порушеннях носового дихання, можна було визначити чітку залежність між викривленням носової перегородки і порушенням функції слухової труби на однойменній стороні. У таких випадках подслизистая резекція носової перегородки приводила до нормалізації інтратімпанального тиску. Цілком ймовірно, це можна пояснити зміною напрямку струму повітря з хоан.
G. Roch і L. Opitz (1959) вважають, що при незвичайних, турбулентних рухах повітря в носоглотці внаслідок зміни положення носової перегородки в її слизовій оболонці виникають явища лімфостазу, що ведуть до порушення вентиляції слухової труби. Цим авторам шляхом коригуючих рінопластіческіх операцій вдавалося домогтися стійкої нормалізації функції слухової труби протягом 2 років після операції.
W. D. McNicolli і співавт. (1983) вивчали здатність до вирівнювання інтратімпанального тиску у підводників при підвищенні навколишнього тиску, відповідного занурення в воду на глибину 3 м. У 29 з 301 обстеженого виявлені початкові явища баротравматичному отиту I ступеня. Всім їм проведена коригуюча операція на носовій перегородці. Через 6 тижнів. були знову проведені дослідження в барокамері, які у 26 осіб пройшли успішно.
Все це говорить про те, що в окремих випадках подслизистая резекція носової перегородки може бути включена в план заходів, спрямованих на нормалізацію функцій слухової труби у хворих на хронічний (рецидивуючий) ексудативним середнім отитом.
Грип та гострі респіраторні захворювання. Ці причини найбільш часто (11% випадків) відзначалися нами при розвитку гострого ексудативного середнього отиту. Природно, велика частина подібних хворих йдуть з-під спостереження отіатрів. У момент гострого респіраторного захворювання вони знаходяться під наглядом дільничного лікаря, і їхні скарги на відчуття закладеності у вухах, переливання рідини, шум, короткочасні зміни слуху нерідко ігноруються, так як ці симптоми поволі зникають у міру стихання запальних змін в області дихального тракту. До отіатрії такого хворого зазвичай направляють лише тоді, коли захворювання вуха набуває затяжного перебігу.
Цілком ймовірно, респіраторне захворювання є лише пусковим механізмом, який спрацьовує вже на тлі хронічних змін слизової оболонки в області глоткового отвору слухової труби. Зазвичай у таких хворих знаходять гіпертрофію слизової оболонки трубних валиків, гіперплазію тубарной мигдалини, алергію дихального тракту, які самі по собі здатні порушити вентиляцію середнього вуха.
Однак В. Berglund (1966) стверджує, що вірус грипу може грати безпосередню роль в появі ексудату в барабанній порожнині, так як він знаходив його в випоті з середнього вуха хворих ексудативним середнім отитом, які перенесли епідемічний грип. Інші дослідники цього не підтверджують. Kro Ung (1969) вважає, що ексудат, як і сироватка крові, має виражену противірусну дію і тому залишається стерильним. Характерно, що в таких випадках в ексудаті знаходять білкові комплекси (антитіла), здатні нейтралізувати віруси, і все, що в подальшому відбувається в середньому вусі, слід розглядати як результат абактериального запалення.
Зміни барометричного тиску. Природно припустити, що перебування осіб, які страждають тубарной дисфункцією, в умовах швидко мінливого барометричного тиску можуть бути причиною виникнення патологічних змін в середньому вусі.
У 7% обстежених нами хворих зміни барометричного тиску послужили причиною утворення випоту в барабанної порожнини. У одних ексудативний середній отит виникав при посадці літака, у інших - при підйомі в гори і т. Д. Найбільш часто випіт за барабанною перетинкою ми виявляли в осіб, що піддавалися лікуванню в барокамері. Мабуть, такий високий відсоток подібних спостережень обумовлений тим, що ми протягом кількох років консультували хворих в найближчому барогоспітале. Наводимо характерне спостереження.
Хворий І., 38 років. З приводу ендартеріїту нижніх кінцівок 30.05.70 р розпочато лікування в барокамері. Під час першого сеансу гіпербаричної оксигенації при підвищенні тиску кисню в камері з`явилося відчуття закладеності в лівому вусі ( «як ніби в вухо потрапила вода»), а потім сильний біль, віддавала в потилицю. Сеанс був перерваний. Після цього протягом 2 діб зберігалося відчуття закладеності в лівому вусі.
15.06. за наполяганням хворого сеанс повторений. Описані явища відзначені знову. В подальшому лікуванні відмовлено. При обстеженні в клініці: порожнину носа і носоглоточное простір без видимих патологічних змін. Кілька гнперплазірована слизова оболонка обох трубних валиків. Ліва слухова труба погано прохідна. За лівої барабанної перетинкою визначається серозний ексудат. Через 6 діб ці явища зникли. Хворий продовжував наполягати на лікуванні.
Зліва проведена мірінготомія, і в барабанну порожнину на час лікування в барокамері введена вентиляційна трубка. Хворий отримав повний курс гіпербаричної оксигенації без будь-яких наслідків. Після лікування трубка витягнута. Ранка швидко зачинилися, і слух повністю відновлений.
На підставі досліджень ми рекомендуємо штучну вентиляцію барабанної порожнини при проведенні сеансів гіпербаричної оксигенації особам з порушенням функцій слухової труби і схильністю до утворення ексудату в барабанній порожнині.
Гостре запалення середнього вуха. Нерідко передує ексудативному середнього отиту (6,3% спостережень). Питання про безпосередню ролі бактерій і вірусів в розвитку ексудату дискутується. Існує думка, що ексудат виникає слідом за бактеріальним отитом, після того як активно придушується флора. Звертають увагу на нераціональне застосування антибіотиків і відмова від мірінготоміі. Відомо, що з часом пеніцилін і багато інших антибіотики стають менш ефективними, хоча продовжують використовуватися дуже широко. Причиною цього є насамперед порушення основного принципу антибіотикотерапії, який полягає в необхідності постійно підтримувати терапевтичну концентрацію препарату в крові. Подібні помилки при лікуванні гострих середніх отитів зустрічаються дуже часто: антибіотики застосовують безсистемно, змінюючи їх дози і схему лікування, препарати відміняють занадто рано. У всіх випадках антибіотикотерапія швидко знімає больовий синдром і гальмує подальший розвиток процесу.
Перфорації барабанної перетинки не відбувається, але якщо лікування на цьому припиняється, то процес все ж повністю не згасає і в подальшому протікає мляво, малосимптомно, атиповий. Запальний процес в середньому вусі зупиняється на стадії ексудації і порожнину середнього вуха залишається наповненою в`язкою рідиною. Класична симптоматика гострого середнього отиту може бути відсутнім, хворі майже не пред`являють скарг, болі у вусі турбують їх тільки в перші дні, загальний стан не страждає, температура тіла не підвищується. Єдине, що турбує хворого, - це зниження слуху на хворому вусі.
За даними Н. Fry (1970), туговухість з втратою слуху понад 20 дБ розвивається у 12-17% хворих, які перенесли гостре запалення середнього вуха. Субстратом цього виду приглухуватості можуть бути патологоанатомічні зміни в барабанної порожнини: сполучнотканинні спайки, які обмежують рухливість барабанної перетинки і слухових кісточок, остеолітичні дефекти в ланцюга слухових кісточок, сухі перфорації барабанної перетинки.
Активне лікування, вчасно вироблена мірінготомія можуть дати хороші результати, що ми також мали можливість спостерігати. Велике значення має фактор часу. При занадто пізньому зверненні хворого до лікаря, що обумовлено малосимптомно течією, коли спостерігається організація ексудату, навіть хірургічне втручання не призводить до повного відновлення слуху.
Дуже важливо вчасно усунути супутні патологічні зміни ЛОР-органів, так як вони в значній мірі сприяють переходу гострого отиту в уповільнений ексудативний і посилюють тяжкість перебігу останнього, погіршуючи прогноз.
Хворий Л., 49 років, поступив в клініку 23.11.68 р з приводу правостороннього адгезивного отиту для хірургічного лікування.
За кілька років до цього після респіраторного захворювання переніс гостре запалення середнього вуха справа. Проведена масивна антибіотикотерапія, болі у вусі стихли. Однак слух поступово став знижуватися. Продування вуха призводило лише до короткочасного поліпшення слуху. Останнім часом спостерігається стійка приглухуватість справа.
Верхні дихальні шляхи без суттєвої патології. Слухові труби прохідні по обидва боки. Права барабанна перетинка мутна, втягнута, тугоподвижность, ліва не змінена. Рентгенологічно відзначена завуалированность клітин соскоподібного відростка справа.
Проведена пробна тимпанотомія. Справа в барабанної порожнини виявлено густий, желеподібний ексудат, який насилу видалений отсосом. Під невеликим тиском суспензія гідрокортизону через слухову трубу введена в носоглотку. У барабанну порожнину введена вентиляційна трубочка. Слух покращився. При повторному огляді 2 роки по тому: стійке поліпшення слуху. Шунт з барабанної перетинки вийшов самостійно.
Часте рецидивування отиту може привести до організації ексудату, утворення в барабанної порожнини численних камер, спайок, що в свою чергу обумовлює стійку приглухуватість.
Хвора Ю., 21 роки, 27.08. 69 р звернулася зі скаргами на зниження слуху. У дитинстві після кору перенесла двостороннє запалення середнього вуха. Зліва захворювання перейшло в хронічну гнійну форму. У 1966 р на цій стороні була виконана общеполостная операція на вусі. Справа, хоча гноетечения з вуха не спостерігалося і після застосування антибіотиків зникли запальні явища, слух все ж став поступово знижуватися. У наступні роки двічі перенесла гостре запалення середнього вуха справа, після чого слух ще більш знизився і продування вуха стало неефективним.
При огляді в клініці патології дихального тракту не виявлено. Ліва післяопераційна порожнина повністю епідермізірована. Справа барабанна перетинка синя, випнуто ексудатом. Відзначено двостороння кондуктивна приглухуватість.
5.09. проведена тимпанотомія справа. Барабанна порожнина представлена трьома осумкованнимі кістозними утвореннями, заповненими коричневого кольору в`язким ексудатом. Гирлі слухової труби прикрите рубцевої мембраною. Після її видалення відразу відновилася прохідність через слухову трубу при її продуванні методом Вальсальви. Вилучені рубцеві перемички і в`язкий ексудат. Під тиском через трубу введений гідрокортизон. У розріз барабанної перетинки введений шунт, і вона покладена на місце. 23.11 шунт видалений. Прохідність слухової труби справа відновлена. Стійке поліпшення слуху відзначено протягом 2 років.
Пухлина як причина тубарной дисфункції. Якщо у дорослої людини діагностується односторонній ексудативний середній отит, не пов`язаний із запальними змінами респіраторного тракту або баротравми, то потрібне ретельне і багаторазове дослідження, щоб в першу чергу виключити пухлинний процес в носоглотці (4% спостережень).
Хвора К., 48 років, звернулася до лікаря 4.12.69 р з приводу стійкої приглухуватості зліва, яка виникла в березні 1969 р після гострого респіраторного захворювання. Проводилися закопування судинозвужувальних засобів в ніс, продування вуха, пневмомасаж і електропроцедури, однак ефект був нестійким.
У клініці виявлено хронічний катаральний риніт з помірною гіперплазією задніх кінців нижніх носових раковин. При задній риноскопії біля входу в глотковий отвір лівої слухової труби виявлено новоутворення діаметром 3-4 мм, на широкій основі, з мелкобугристой поверхнею. При цитологічному дослідженні відбитка зі слизової оболонки цієї області атипових клітин не виявлено. Гіперплазований ділянку був розцінений як острівець лімфоїдної тканини. Діагностовано лівобічний ексудативний середній отит.
Лікування введенням в ліву слухову трубу гідрокортизону не дало стійкого ефекту. 10.12 виконана мірінготомія зліва. З барабанної порожнини видалено близько 0,5 мл серозного ексудату. Під слабким тиском через слухову трубу введений гідрокортизон. Для закріплення ефекту проведена гальванокаустіка збільшеною в обсязі нижньої носової раковини зліва. Хвора виписана з закрилася перфорацією барабанної перетинки.
У січні 1970 р знову звернулася в зв`язку з рецидивом екссуда-ного середнього отиту зліва. У зв`язку з тим що «лимфоидная» тканину у глоткового отвору лівої слухової труби, як і раніше, закривала її просвіт, здійснена мірінготомія з подальшим тривалим дренуванням лівої барабанної порожнини вентиляційної трубкою. Слух покращився, зникло відчуття закладеності в лівому вусі. Хвора виписана.
В кінці березня 1970 р хвора виявила на бічній поверхні шиї зліва кілька лімфатичних вузлів, які поступово збільшувалися. При пункції одного з цих утворень виявлена різка дистрофія клітин, а при біопсії «лімфоїдної» тканини з глоткового отвору слухової труби - поодинокі комплекси бластоматозная клітин (без деталізації структури).
Проведено курс дистанційної гамма-терапії носоглотки і шиї (сумарна доза 56 Гр). В кінці лікування лімфатичні вузли на шиї не промацували і пухлина в носоглотці перестала визначатися. Проте виникла стійка непрохідність лівої слухової труби. Через це протягом 2 років хвора користувалася вентиляційної трубкою, введеної в розріз барабанної перетинки. Останній раз оглянута в лютому 1972 р Рецидиву захворювання не було.
В описаному випадку пухлина в області глоткового отвору слухової труби відрізнялася повільним ендофітний зростанням, з вигляду і консистенції нагадуючи гіперплазовану лімфоїдну тканину. Лише метастази пухлини, які виникли на однойменній стороні шиї через рік від початку захворювання, навели на думку про необхідність диференціальної діагностики в онкологічному аспекті.
G. W. Tacer і співавт. (1980) повідомляють, що до постановки діагнозу пухлини носоглотки іноді проходить і більш тривалий час (від 11/2 до 8 років). Завдяки тривалому спостереженню за хворими одностороннім ексудативним середнім отитом в 2 випадках ними виявлена неороговевающего карцинома і в 2 - нейролеммома носоглотки. Все це говорить про те, що отологічні симптоми, зокрема скупчення ексудату в барабанній порожнині, часто є найбільш ранніми ознаками пухлини носоглотки. S. В. Hopping і співавт. (1983) спостерігали 57 хворих з новоутвореннями носоглотки (у 20 пухлина була злоякісною). Ексудативний середній отит як найбільш ранній симптом мав місце у 33 хворих. Характерно, що у 8 з них приводом для першого звернення до лікаря послужили симптоми, пов`язані зі скупченням серозної рідини в барабанній порожнині.
Ми спостерігали ексудативний середній отит у одного хворого, який страждав Ангіофіброми носоглотки, у 4 хворих із злоякісною пухлиною носоглотки і у 2 хворих, у яких з приводу злоякісної пухлини носоглотки проводилася масивна телегамматерапії. В результаті лікування пухлина зникла і в носоглотці превалювали атрофічні процеси з утворенням численних корок, рубцеві зміни в області глоткового отвору слухових труб. Ці хворі були приречені на постійне дренування барабанної порожнини вентиляційними трубками через повну тубарной непрохідності.
Наведені спостереження показують, що якщо причиною дисфункції слухової труби є пухлина, то вона найчастіше локалізується в носоглотці. Однак не можна виключити і проростання пухлини в слухову трубу з боку основи черепа.
М. Handrook і співавт. (1980) повідомляють про 3 хворих, у яких злоякісна пухлина розташовувалася в просвіті слухової труби. В одному випадку це була злоякісна меланома слухової труби, в іншому - рак з перітубарние і субмукозного зростанням, в третьому - адено- кістозний рак в області барабанного гирла слухової труби. У наполегливих і неясних випадках, коли в носоглотці не вдається виявити будь-якої патології, а в барабанної порожнини стійко зберігається ексудат, загальноприйнятим методам дослідження повинна супроводжувати діагностична тимпанотомія з обов`язковим оглядом барабанного отвору за допомогою спеціальної оптики. У разі необхідності це дослідження доповнюють біопсією змінених ділянок слизової оболонки.
Наводимо одне з наших спостережень, яке вказує на можливу обструкцію слухової труби освітою, що розвиваються в області її барабанного отвору.
Хвора З., 43 років, поступила в клініку 4.02.72 р зі скаргами на відчуття пульсуючого шуму у лівому вусі і зниження слуху з цього ж боку.
Хворий себе вважає з літа 1970 року коли без видимої причини з`явився пульсуючий шум у вусі і став падати слух. З`явилося відчуття переливання рідини у вусі. Діагностовано ексудативний середній отит. Проводилось лікування продуванием.
При огляді в клініці в порожнині носа виявлено вазомоторний риніт. Глоткові отвори слухових труб без змін. За лівої барабанної перетинкою було видно рівень ексудату. Зниження слуху зліва носило змішаний характер.
9.02 проведена розширена мірінготомія з метою огляду барабанної порожнини. Отсосом видалено невелика кількість серозного вмісту. Краї перфорації розведені, барабанна порожнина ретельно оглянута. У передніх відділах вона виявилася виконаною блідо-рожевими грануляціями, що кровоточать при доторканні. Одна з грануляцій видалена, і в розріз барабанної перетинки введений шунт. На підставі результатів біопсії діагностовано гломусних пухлина.
В даному випадку судинне новоутворення прикривало барабанне гирлі слухової труби і сприяло утворенню ексудату в барабанній порожнині. М. Р. Акерс і М. Б. Вітковська (1984) відзначали також у ряду хворих випіт за барабанною перетинкою як один з ранніх симптомів пухлини середнього вуха. Запропоновано називати подібні стану «мукоцелє барабанної порожнини». Відзначається, що у 49 хворих з пухлинами середнього вуха, яких спостерігали автори, превалювали карціонома, саркома і хемодектома.
Рідкісне спостереження пухлини середнього вуха описують R. E. Mischke і співавт. (1977). У дівчинки 9 років, що страждала правобічної приглухуватістю, при отоскопії справа виявлені червона барабанна перетинка і повна відсутність слуху. При тимпанотомія в барабанної порожнини виявлено рожеве дольчатое освіту, яке під час гістологічного дослідження виявилося хорістомой - вродженою пухлиною слинної залози. Пухлина не видаляла. Особовий нерв був голий і проходив по мису.
На закінчення слід ще раз підкреслити, що при хронічному перебігу ексудативного середнього отиту у дорослого хворого в першу чергу слід виключити пухлинний процес в носоглотці, області основи черепа, барабанної порожнини та слухової труби. Цю причину завжди слід мати на увазі, якщо етіологія захворювання неясна.
V. S. Dayal і співавт. (1983) виявляли у ряду хворих в барабанної порожнини гемангиому, пролабированной менінгіому і ін.
Інші причини тубарной дисфункції. В літературі зустрічається опис казуїстичних випадків виникнення тубарной дисфункції. W. F. Aladiz і W. S. Pease (1978) наводять наступне спостереження.
Хвора 21 року звернулася зі скаргами на кондуктивную туговухість зліва, шум у вусі, приступообразную вушну біль. При отоскопії зліва за барабанною перетинкою в задньому верхньому квадранті визначалося рожевого кольору новоутворення. При тимпанотомія виявлена тканина часточкової будови (близько 6 мм в діаметрі). Гістологічно виявлено тканину слинної залози.
Автори вважають, що така ектопія слинної залози часто поєднується з аномалією розташування лицьового нерва і недорозвиненням слухових кісточок.
К. Murata і співавт. (1977) у хворого 30 років при розтині барабанної порожнини, зробленому в зв`язку з підозрою на Гломусних пухлина, знайшли ектопірованного частина м`яза, що піднімає м`яке піднебіння. Вона викликала здавлення цибулини яремної вени, парез VII і IX пар черепних нервів.
V. S. Dayal і співавт. (1983) при диференціальної діагностики виявляли у окремих хворих в барабанної порожнини високе стояння цибулини яремної вени і холестеринову гранульому.
A. Miglets і співавт. (1981) повідомляють про хвору 29 років, у якої з метою уточнення діагнозу проведена тимпанотомія. Протягом 3 міс відзначала зниження слуху справа і пульсуючий шум в цьому вусі. При отоскопії за барабанною перетинкою на однойменній стороні виявлено жовтуватого кольору випинання. При розтині вуха встановлено, що новоутворення заповнювало всю барабанну порожнину і було спаяно з барабанною перетинкою. Воно виявилося холестеринової гранулемою. Автори вважають, що вона розвинулася в результаті, не розпізнаної в минулому закупорки слухової труби і крововиливи. З такою патологією неодноразово доводилося зустрічатися і нам.
B. І. Воячек (1925) в якості причини тубарной дисфункції називає озену, яка може викликати катаральне стан слизової оболонки трубного валика, закупорку просвіту слухової труби озенознимі корками і зяяння слухової труби. Ми спостерігали 3 хворих з вираженою озеною і двостороннім ексудативним середнім отитом, у яких кірки і в`язка слиз закривали глотковий отвір слухових труб. Активне лікування озени призвело до мимовільної евакуації ексудату.
Дисфункція слухової труби може бути викликана ендокринними факторами (гіпотиреоз), серцевою недостатністю, нирковим захворюванням, діабет [Щербатов І.І., 1970]. I. Pappas (1974) однією з причин набряку слизової оболонки слухових труб вважає гіпогамма-глобулінемія. Факторами, що призводять до тубарной дисфункції, можуть бути вроджена вузькість слухової труби, травма її глоткового отвору при частих катетеризації, наслідки проникаючих поранень і т. П.
Іноді закупорці слухової труби сприяють сторонні предмети, які можуть проникати в її просвіт при блювоті, чхання. Ці чужорідні тіла через перистальтичних рухів можуть мігрувати, і їх іноді знаходять в барабанної порожнини.
З інших причин обструкції слухової труби слід назвати синдром Шегрена, який характеризується екстрасаліварнимі порушеннями лімфоїдної тканини багатьох органів (аж до виникнення злоякісної пухлини). R. Michel (1976) описує хвору 81 року, у якій причиною ексудативного середнього отиту була лимфоидная гіперплазія в носоглотці, що розвинулася на тлі синдрому Шегрена. F. Palva і співавт. (1976) спостерігали розвиток ексудату-ного середнього отиту при лімфолейкозі. W. Mann і співавт. (1978) вважають, що функціональний стан слухової труби тісно пов`язане з процесом зростання черепа. С. М. Компанієць (1942), I. Paradise (1976), D. Plester (1982) вважають, що так звана вовча паща сприяє тубарной дисфункції внаслідок недостатності мускулатури слухової труби і супутнього катару носоглотки. U. Allen (1967) відзначав негативний вплив на функції слухової труби прийому жінками контрацептивних препаратів.
Причиною тубарной дисфункції може бути спазму м`язів слухової труби. Іноді її мускулатура уражається клоническими, рідше - тонічними судомами. Вони спостерігаються здебільшого в осіб з функціональними порушеннями нервової системи і супроводжуються судомами м`язів м`якого піднебіння і глотки, іноді судомами мімічної мускулатури особи. Клоническая судома викликає об`єктивно чутний, «клацали» шум внаслідок періодичного розкриття гирла слухової труби. Хвороба іноді проходить сама собою, але часто може приймати затяжний перебіг, незважаючи на лікувальні заходи, зазвичай включаюшіе прийом седативних і загальнозміцнюючих засобів, рефлексотерапію і т. Д.
Як предрасполагающего фактора називають також параліч м`язів м`якого піднебіння різної етіології.
Гранулематоз Вегенера. Одним з варіантів ураження середнього вуха при цьому захворюванні є ексудативний середній отит [Abraham-Inpiyn L., 1980 Zollner N. et al., 1981- Hlum N., Thorling H., 1982- Bradley P., 1983]. За даними A. Kornblut і співавт. (1982), з 60 хворих гранулематозом Вегенера у 27 виявлені зміни в вусі, які виражалися в погано піддається лікуванню ексудативному середньому отиті, яка виникла в зв`язку зі стійким порушенням прохідності слухової труби. Цікаво відзначити, що гранулематоз Вегенера може починатися з отологічній проявів, тому слід пам`ятати про можливість його при атиповим перебігом ексудативного середнього отиту. Зміни в вусі При цьому, як правило, не носять специфічного характеру.
Захворювання може починатися гостро лихоманкою, нездужанням, швидким схудненням, болями і припухлістю суглобів, нирковою дисфункцією, але частіше розвивається поступово і триває роками. Зазвичай хвороба починається з появи серозно-гнійних виділень з носа, до яких можуть приєднуватися кров`янисті виділення. У носі утворюються корки, носове дихання утруднюється. Потім виникають вогнища некрозу, які можуть поширюватися і на слизову оболонку носоглотки і глотковий отвір слухових труб. Крім виразкових уражень слизової оболонки носа, можуть з`явитися гранулематозні зміни. Нерідко в процес втягуються і навколоносових пазух. Захворювання супроводжує некротизирующий гранулематозний васкуліт, який поширюється на легені та нирки (гломерулонефрит).
Діагностиці сприяє біопсія (іноді багаторазова), а також зіставлення клінічних симптомів і лабораторних даних. Особливо характерно збільшення ШОЕ. Лікування полягає в комбінації стероїдних гормонів з циклофосфамідом, що дозволяє домогтися ремісії, що триває багато років [Loch W. et al., 1980 Gehanno P. et al., 1984, і ін.].
