Патогенез - ексудативний середній отит

Патогенез ексудативного середнього отиту залишається неясним. Вважають найімовірнішим, що те чи інше ураження слухової труби, що несе за собою порушення аерації барабанної порожнини і евакуації її вмісту, є однією з причин серозних або слизових отитів. Згідно з іншими гіпотезами, механізм виникнення цих отитів може бути обумовлений вірусною інфекцією або алергією.
З`ясування і визначення абсолютної ролі кожного з цих механізмів окремо утруднені, тому що в кожному разі зазвичай діє кілька з них. У зв`язку з цим доцільно умовно розділити комплекс чинників на три групи відповідно до різних уявлень про етіологію захворювання. Звичайно, мається на увазі, що часто фактори взаємодіють один з одним, обумовлюючи ту чи іншу клінічну форму захворювання.

Hydrops ex vacuo. Це загальноприйнята теорія патогенезу ексудативного середнього отиту. Суть її зводиться до того, що в результаті дисфункції слухової труби і порушення її здатності до вирівнювання інтратімпанального тиску в барабанну порожнину не надходить необхідна кількість повітря або його доступ припиняється. В результаті резорбції кисню в повітряних порожнинах середнього вуха падає інтратімпанальное тиск, особливо швидко, якщо обструкція труби настає гостро. У таких випадках, як вказують М. Б. Крук (1977) і R. Tiedemann (1966), барометричний тиск в барабанної порожнини за короткий термін може впасти до -150 і навіть -400 мм вод. ст. У той же час відомо [Tarab S., 1967], що зниження інтратімпанального тиску навіть до -40 мм вод. ст. досить, щоб сталося пропотеваніе рідкої частини крові через капілярну стінку назовні.
У гострому експерименті на тварин, якщо вдається викликати гостру непрохідність слухової труби, майже завжди утворюється серозний випіт в барабанної порожнини. Аналогічний експеримент справив О. I. Moluaer (1968) на 5 добровольцях, у яких він викликав гостру непрохідність слухової труби ін`єкцією новокаїну в слизову оболонку, Навколишнє її глотковий отвір. В результаті вже через 1 год інтратімпанальное тиск в блокованої барабанної порожнини знижувалося до -60 мм вод. ст. Через 1 1/2 ч, коли новокаїнової пухир розсмоктувався, інтратімпанальное тиск поверталося до норми. Однак при одних і тих же умовах експерименту, який викликав гостру непрохідність слухової труби, швидкість і ступінь зниження барометричного тиску в вусі були різні.
Це залежить від ряду причин, але в основному від мобільності і еластичності барабанної перетинки і обсягу повітроносних порожнин середнього вуха (так звана ретротімпанальная повітряна подушка).
Барабанна перетинка, будучи еластичною, втягується при зниженні інтратімпанального тиску, а додатковий ретротімпанальний повітряний резервуар пом`якшує вплив гостро виниклого перепаду барометричного тиску. Значення резервуарний функції ретротімпанального повітряного простору в розвитку випоту при ексудативному середньому отиті підтверджується клінічними спостереженнями.
За даними М. L. Arora і співавт. (1978), L. Andreasson (1978), у більшості здорових людей виявляється пневматичний тип будови соскоподібного відростка з добре розвиненою системою клітин. Обсяг повітряного резервуара середнього вуха досягає 11 -13 см 3. У хворих ексудативним середнім отитом він не перевищує 3 см3. Це вказує на існування певного взаємозв`язку між обсягом ретротімпанального простору і ступенем зниження інтратімпанального тиску. Про це говорять і клінічні спостереження, з яких відомо, що ексудативний середній отит частіше розвивається у осіб з скороченої по ряду причин пневматичною системою соскоподібного відростка.
Н. В. Завадський (1983) вважає, що утворення таких маловоздушних резервуарів сприяють перенесені в минулому отити. Н. Silverstein (1966), обстежуючи 50 дітей з приводу хронічного ексудативного середнього отиту, у 33 зазначив в анамнезі часті запалення середнього вуха.
На думку J. Kersley і W. Wickham (1966), процес починається в перші 6 років життя у вигляді интермиттирующего евстахиита, який часто і призводить до запалення вуха, в свою чергу перешкоджає розвитку клітин соскоподібного відростка. У дітей з погано розвиненою системою клітин соскоподібного відростка при найменшому порушенні прохідності слухової труби виникають сприятливі умови для утворення випоту в барабанної порожнини. Часто ці зміни не діагностуються і захворювання набуває ремиттирующий характер. З настанням пубертатного періоду вентиляція середнього вуха поліпшується, цілком ймовірно, внаслідок того, що в цьому віці настає зворотний розвиток лімфоїдних утворень глотки, в тому числі тих, які локалізуються в області глоткового отвору і стінок слухової труби. Завдяки цьому ширше стає її просвіт.
Таким чином, ексудативний середній отит розглядають як синдром, який є результатом порушення аеродинаміки вуха: чим менше виражена пневматизація соскоподібного відростка, тим більше умов для освіти випоту в барабанної порожнини, особливо при різких перепадах тиску, коли дія швидко переміжного інтратімпанального тиску не встигає компенсуватися амортизаційними властивостями барабанної перетинки і невеликий за обсягом ретротімпанальной повітряною подушкою. У подібній ситуації навіть невеликого зниження тиску досить, щоб викликати в слизовій оболонці середнього вуха помітні реактивні зміни з підвищенням проникності капілярної стінки і пропотеванием рідкої частини крові в тканину.
З точки зору теорії "hydrops ex vacuo" рідина, що накопичується в барабанної порожнини в результаті зниження інтратімпанального тиску, слід розцінювати як транссудат. При повільному зниженні інтратімпанального тиску патологічні зміни настають хоча і не так швидко, але зазвичай носять стійкий характер.
На те, що при ексудативному середньому отиті інтратімпанальное тиск у більшості хворих знижений, вказує ряд симптомів: 1) барабанна перетинка здебільшого буває втянутой- 2) при її проколі в барабанну порожнину негайно проникає бульбашка повітря, а рідина не витікає наружу- 3) якщо тиск в барабанної порожнини дорівнює атмосферному (при наявності вентиляційної трубки), то випіт не утворюється.
Н. А. Паутов (1960) також вважає, що при ексудативному середньому отиті найчастіше відбуваються розрідження повітря і транссудация сироватки крові.
Якщо судинні порушення розвиваються повільно, то зазвичай в початковому періоді вони мають оборотний характер. На думку S. Gimsing і L. M. Bergholtz (1983), при тиску в середньому вусі нижче -100 мм вод. ст. процес може обмежитися компенсаційним втягнення барабанної перетинки, яке розглядають як найбільш ранній симптом захворювання. Надалі при постійному зниженні інтратімпанального тиску барабанна перетинка, хронічно перебуваючи під утягненому стані, стоншується. В результаті вона починає щільно облягати слухові кісточки, що в свою чергу може привести до асептичного некрозу довгого відростка ковадла. Однак більш серйозні наслідки можуть виникнути при блоці тімпанальной перешийка і входу в соскоподібного печеру в результаті освіти ретракційних кишень. При цьому повітряний резервуар клітинної системи соскоподібного відростка як би відключається від барабанної порожнини, в зв`язку з чим при найменшому порушенні функції слухової труби значно швидше даються взнаки наслідки негативного інтратімпанального тиску [Amini К., 1978].
Блок входу в соскоподібного печеру в свою чергу веде до розвитку вакууму і в ізольованій системі клітин соскоподібного відростка. Тут, в замкнутому повітряному просторі, спрацьовує той же механізм утворення вакууму з пропотеванием рідкої частини крові, накопиченням в ній ліпідів, випаданням в осад кристалів холестерину, розвитком грануляційної тканини і т. П. Розвиток в ретракційних кишенях інвазивного гиперкератоза створює умови для предхолестеатомного стану [ Bluestone С. D., 1978].
Деякі автори [Sade I., 1966- Magnuson В. et al., 1983, і ін.] Не вважають теорію «hydrops ex vacuo» універсальної, оскільки, на їхню думку, ексудативний середній отит може спостерігатися і у осіб з добре прохідним слуховий трубою.
G. A. Ostergard і D. R. Carter (1981), обстежуючи 5 хворих, у яких в барабанної порожнини був виявлений випіт, виявили у них навіть позитивне інтратімпанальное тиск, яка досягала 55 мм вод. ст. Однак слід припускати, що всі ці зміни можуть мати місце на заключному етапі розвитку ексудативного середнього отиту, коли, наприклад, що утворився в`язкий ексудат вже не в змозі самостійно евакуюватися через розкрилася слухову трубу або коли ексудат в барабанної порожнини є наслідком активно протікає «мукозиту» при закритою слуховий трубі.
Е. П. Гаудіно (1970) спостерігав 11 хворих ексудативним середнім отитом, у яких слухова труба була нормально прохідною. Він вважає, що в таких випадках скупчення ексудату в барабанній порожнині обумовлено порушенням дренажної функції епітелію труби, а якщо він не «працює», то і при відкритій трубі в барабанної порожнини може затримуватися рідина.

Ексудат - продукт запальної реакції

Прихильники цієї теорії дотримуються думки, що в розвитку ексудативного середнього отиту пусковим механізмом є запалення слизової оболонки дихального тракту у вигляді гострого ринофарингіту бактеріальної або вірусної етіології. Процес поширюється на слизову оболонку слухової труби, а потім і на борошно-периост барабанної порожнини. Виникає рання запальна реакція, слизова оболонка набрякає, в ній виникають застійні зміни, порушується проникність капілярів і рідка частина крові пропотіває через судинну стінку. Однак до цього часу завдяки місцевим захисних імунологічних механізмів мікроорганізми здебільшого руйнуються або інактивуються. Багато дослідників пояснюють цим той факт, що при ексудативному середньому отиті часто не вдається висіяти будь-яку флору з вмісту барабанної порожнини, взятого в стерильних умовах.
W. Mann і К. Pelz (1981) пояснюють отримані результати складнощами дослідження мікрофлори, так як передбачається зацікавленість в процесі анаеробних коків, бактероїдів, фузобактерій і т. П. P. Adlington і W. Hooper (1980), Т. Famaguchi і співавт . (1984) вважають, що в подібних випадках головну роль відіграють віруси, хоча авторам не вдалося висіяти їх з вмісту барабанної порожнини при ексудативному середньому отиті. I. Berenyi (1983) стверджує, що збудником цієї хвороби, крім адено- і риновірусів, є грампозитивні бактерії зниженою вірулентності. Ряд авторів бачать доказ інфекційного початку в його непрямих ознаках: наявності в випоті нейтрофільних лейкоцитів [Lim D., 1979] і простагландинів - медіаторів запалення [Bernstein G. M. et al., 1976]. N. I. Marks і співавт. (1981) доводять це тим, що лікування ексудативного середнього отиту у дітей антибіотиками було ефективним.
Відповідно до «запальної» теорією остаточний механізм патогенезу ексудативного середнього отиту може бути представлений таким чином. I. Andrien-Guitroncourt і I. Housson (1967) вважають, що в результаті поширення запального процесу з носоглотки в барабанну порожнину створюється порочне коло. Розвивається запалення мукоперіоста середнього вуха. Але одночасно через запалення слизової оболонки слухової труби в барабанної порожнини виникає вакуум. Це викликає застійні явища в мукоперіосте, підсилює процес транссудації і запалення в ньому. «Тліючих» підгострий запалення призводить до метаплазії покривного епітелію і деструкції клітинних елементів мукоперіоста, продукти розпаду яких домішуються до транссудату, надаючи йому желатінообразний консистенцію. У процес втягується і тимпанальной гирлі слухової труби, що ще більше погіршує її вентиляційну функцію. Всі перераховані явища ведуть до затяжного перебігу захворювання.
З цих позицій мірінготомію з тривалої вентиляцією барабанної порожнини потрібно розглядати як вельми позитивний лікувальний фактор. Усуваючи вакуум в барабанної порожнини, вона як би розриває патологічну ланцюг: у міру нормалізації слизової оболонки барабанної, порожнини нормалізується і слизова оболонка слухової труби, відновлюється її прохідність і в кінцевому підсумку прискорюється одужання.
Якщо до того ж припустити роль анаеробів у розвитку так званого мукозиту, то може виявитися сприятливим і аерація порожнини при тривалій вентиляції її.

секреторна теорія

Розвиток ексудативного отиту можна пояснити активним залученням до процесу секреторних елементів середнього вуха. Зазвичай вони представлені невеликою кількістю келихоподібних клітин та слизових залоз, які в основному містяться в слуховий трубі і передніх відділах барабанної порожнини. У самій барабанної порожнини і клітинах соскоподібного відростка, де слизова оболонка тонка і покрита плоским епітелієм, келихоподібних клітин мало.
При запаленні мукоперіоста відбувається метаплазія епітелію з утворенням нових келихоподібних клітин та слизових залоз, чому сприяє також гіповентиляція барабанної порожнини з підвищенням концентрації СО2. В. Saboroff і A. Loewi (1967) розглядають ці моменти як критичний чинник, що викликає активне утворення нових секреторних елементів. Іноді їх стає так багато, що келихоподібних клітинами і слизовими залозами вся покрита товща слизової оболонки і підслизового шару- вся поверхня оболонки Сецернірующая слиз. Це веде до збільшення частки слизу в серозному вмісті. В результаті вміст барабанної порожнини набуває мукоїдному характер. Порушується мукоциліарний транспортний механізм і погіршується евакуація ексудату з барабанної порожнини, який, будучи дуже в`язким, не може самостійно евакуюватися навіть через добре прохідну слухову трубу. Чим більше в`язка слиз, тим повільніше вона евакуюється [McCalb A. L. et al., 1978].
При тривалому перебігу захворювання процес утворення нових келихоподібних клітин може поширюватися на слизову оболонку соскоподібного печери і клітин соскоподібного відростка. I. Karya (1983) зміг довести це, досліджуючи скроневі кістки 10-річного хлопчика, які тривалий час хворів ексудативним середнім отитом і загиблого при автомобільній катастрофі. При розтині він виявив в клітинах соскоподібного відростка багато слизу. Слизова оболонка періантральних клітин була потовщеною і містила велику кількість келихоподібних клітин.
Іноді Сецернірующая активність келихоподібних клітин настільки висока, що може спостерігатися навіть тоді, коли ліквідовані основні причини, що викликали ексудативний середній отит. Підвищена функціональна здатність сецернирующих клітин підтримується уповільненим запаленням. Цим, мабуть, можна пояснити резистентність окремих форм ексудативного середнього отиту, що нам неодноразово доводилося спостерігати.
Отже, досить байдуже знати, який характер носить вміст барабанної порожнини: чи є воно транссудатом або в ньому превалюють продукти гиперсекреции або запалення мукоперіоста середнього вуха. Частково це залежить від стадії захворювання. У початковому періоді рідина в барабанної порожнини частіше має характер транссудату, і лише при тривалому і наполегливому перебігу захворювання до випоту приєднуються продукти діяльності келихоподібних і слизових залоз, а також продукти тканинного розпаду, викликаного асептическим запаленням. Ексудат набуває слизовий, а потім і в`язкий, студнеобразная характер ( «клейка вухо»).
У літературі є нечисленні роботи, присвячені біохімічному дослідженню випоту в барабанної порожнини хворих ексудативним середнім отитом [Михайлівський М. С., 1970 і ін.]. Однак дані, що наводяться в цих роботах, вельми суперечливі.
Ми також зробили спробу біохімічним шляхом отримати уявлення про характер випоту у вмісті барабанної порожнини у спостережуваних нами хворих ексудативним середнім отитом у віці від 18 до 50 років.
Вміст барабанної порожнини брали наступним чином. У слуховий прохід на 10-15 хв вводили 96% етиловий спирт, потім вухо висушували і під місцевим новокаїнові знеболенням виробляли мірінготомію. Спеціально виготовленої нами стерильною піпеткою, приєднаної до відсмоктування, видаляли випіт з вуха. Завдяки «пастці», якій була забезпечена скляна піпетка, в ній затримувалося рідкий вміст барабанної порожнини, яке потім видували в пробірку для дослідження. Тонкий капіляр піпетки для зручності роботи під мікроскопом изгибали під кутом 120 °.

У 1/3 хворих вміст барабанної порожнини виявилося густим і в`язким, у решти - серозним. У рідини визначали вміст загального білка і його фракцій, наявність імуноглобулінів і вільних амінокислот, ліпідів і т. П. Ці дані порівнювали з такими ж показниками сироватки крові хворих. Контролем служила сироватка крові практично здорових людей.
Зміст загального білка в випоті з барабанної порожнини у більшості хворих була значно більшою, ніж в сироватці крові, в основному за рахунок збільшення вмісту глобулінової фракції. При вивченні білкового спектра сироваткових білків методом електрофорезу встановлено, що це збільшення відбувалося в основному за рахунок g-глобулінової фракції при відносному зниженні кількості альбуміну. Як відомо, g-глобуліни є носіями імунних білкових тіл. Дослідження спектра імуноглобулінів в ексудаті з барабанної порожнини показало, що той чи інший етап розвитку захворювання характеризується певними імунологічними зрушеннями.

Імунна система при ексудативному середньому отиті

Слизову оболонку, її підслизовий шар (включаючи і кісткову основу слухової труби) слід розглядати як єдиний біологічний механізм (систему), який здійснює функціональну і імунологічний захист середнього вуха. Оцінювати імунологічні реакції цієї системи можна на підставі результатів вивчення характеру випоту в барабанної порожнини. За ним можна судити про стан В- і Т-системи імунітету, фагоцитозі та участі системи комплементу.
По-система імунітету оцінювалася нами на підставі визначення імуноглобулінів A, G і М у вмісті барабанної порожнини.
Як відомо, миготливийепітелій верхніх дихальних шляхів (і слухових труб) містить бактерицидну вистилання, що складається з імуноглобуліну А та секреторного компонента (секреторний імуноглобулін А). Цей імунний білок синтезують так звані змішані лімфоцити, що розташовуються на віях миготливого епітелію. Фізіологічна роль цього білка - уберегти середнє вухо від шкідливої дії бактерій і вірусів. Імуноглобулін. G концентрується в базальноїмембрані, будучи важливим імунологічним бар`єром. Під базальноїмембраною серед скупчень численних лімфоїдних вузликів, вільно лежать лімфоцитів, макрофагів і опасистих клітин концентрується імуноглобулін М. Останній бере активну участь в запальному процесі.
Таким чином, вивчаючи співвідношення імуноглобулінів у вмісті барабанної порожнини і сироватці крові хворих ексудативним середнім отитом, можна отримати певне уявлення про імунологічні механізми утворення ексудату в середньому вусі.
Нами встановлено, що у частини хворих у вмісті барабанної порожнини більше імуноглобуліну А, ніж у сироватці крові. Це вказує на підвищену імунологічну активність слизової оболонки середнього вуха. До аналогічних висновків прийшли D. M. Lewis (1979), О. Н. Meurman і співавт. (1980) і ін. Т. Palva і співавт. (1980), досліджуючи випіт з барабанної порожнини на бактерицидність, визначили, що він має бактерицидні властивості за рахунок лізоциму (концентрація якого в ексудаті підвищена) і імуноглобуліну А.
Кількість імуноглобуліну М в ексудаті варіював в досить широких межах, і будь-якої закономірності по відношенню до сироватці крові не виявлено.
Зміст імуноглобуліну G в випоті з барабанної порожнини було знижено (порівняно з сироваткою крові пацієнта). Відомо, що цей імуноглобулін чітко визначається в запальному ексудаті. Таким чином, знижений вміст імуноглобуліну G вказувало на те, що у більшості хворих ексудативним середнім отитом роль запалення в розвитку захворювання, мабуть, дуже обмежена. D. M. Lewis (1979) також підтверджує, що кількість імуноглобулінів G і М у вмісті барабанної порожнини хворих ексудативним середнім отитом ідентично такому в сироватці крові.
Оцінка Т-системи імунітету може бути проведена по виділенню Т-лімфоцитів з ексудату. К. Sipila і співавт. (1978), Т. Palva і співавт. (1980) виявляли ці клітини в випоті з середнього вуха. Т-лімфоцити становили більшість крупноядерних лімфоцитів і у деяких хворих визначалися в незначній кількості. Наявність цих клітин, на думку авторів, підтверджує імунологічну природу змін в середньому вусі і дозволяє пояснити розвиток затяжних форм захворювання. Вони припускають, що Т-лімфоцити є місцевий захисний механізм.
Оцінка системи фагоцитозу ґрунтується на вивченні функціонального стану макрофагів. Найчастіше вони визначаються в ексудаті (6-7 в полі зору). Це тканинні ретикулярні клітини, які утворюються з лімфоїдних елементів. Володіючи фагоцитарної активністю, макрофаги очищають ексудат від жирових включень, внаслідок чого їх протоплазма містить багато крапельок жиру. Їх часто називають ліпофагі. Поява їх у ексудаті слід розглядати як відповідну імунологічну реакцію організму на концентрацію жирових і білкових елементів в випоті барабанної порожнини. Підвищена кількість цих клітин ми спостерігали у хворих, у яких з барабанної порожнини був видалений густий, тягучий ексудат. Макрофаги були частково зруйновані, що може свідчити про більш важкій формі течії асептичного процесу.
В імунологічному аспекті слід розглядати і спостережуване іноді поява в ексудаті плазмоцитов. Останні, як відомо, мають здатність продукувати імунний білок.
Таким чином, дослідження клітинного складу ексудату, отриманого з барабанної порожнини хворих ексудативним середнім отитом, дозволяє зробити висновок, що в основі патогенезу цього захворювання лежить асептичне запалення, що протікає в ряді випадків на імунологічному фоні. Про відсутність активної запальної реакції в барабанної порожнини свідчить невелика кількість зруйнованих нейтрофільних лейкоцитів, які знаходять в ексудаті.
Закінчуючи висвітлення питання про вивчення клітинного складу вмісту барабанної порожнини, слід зазначити ще кілька моментів. Т. Sekine (1963) звертав увагу на еозинофілію в вмісті барабанної порожнини, яку він визначав у 1/3 хворих ексудативним середнім отитом. Роль еозинофілів загальновідома. Ці дані узгоджуються з наведеними в роботах М. С. Михайлівського (1970), S. Tarab (1969) і ін., Які підкреслювали роль загальної та місцевої алергії в розвитку цього захворювання. Ми, як правило, не знаходили еозинофілів у вмісті барабанної порожнини. S. Sienkiewicz (1968) і ін. Також не надають алергічного чинника вирішального значення в патогенезі ексудативного середнього отиту.
Незважаючи на розбіжності в оцінці клітинних елементів, виявлених в випоті з барабанної порожнини, всі автори сходяться на тому, що клітинні елементи, що характеризують запальний процес, відсунуті на задній план і рідина в більшості випадків стерильна.
Слід підкреслити, що в ексудаті ми часто знаходили велику кількість еритроцитів зі зміненою синюватої забарвленням, що свідчило про початковій фазі розпаду. Поодинокі грудочки гемосидерину в препаратах вказують на остаточний розпад окремих еритроцитів. Особливо значна кількість гемосидерину відзначається у хворих з «синім вухом». Через це ексудат набуває коричневого, кавовий відтінок.
Підвищена кількість еритроцитів в ексудаті визначається при більш грубих ушкодженнях слизової оболонки вуха, в результаті чого капіляри стають проникними не тільки для сироваткових білків, але і для формених елементів крові. Про це говорить і підвищений вміст трансферину в випоті з середнього вуха. У класичному транссудате (асцитичної рідина) цей білок відсутній.
На закінчення необхідно відзначити, що проблеми імунологічної реактивності хворих ексудативним середнім отитом присвячений ряд робіт [Konvalainen I., 1967- Зарицький Л. А., 1972- Юзвінкевіч Л. С, 1984- Mogi N. et al., 1973- Veltri L. , Sprinhle H., 1973, і ін.]. Вони носять пошуковий характер, і висновки, зроблені авторами, мають характер робочої гіпотези.
Нами вивчено вміст вільних амінокислот в ексудаті з барабанної порожнини, а також в сироватці крові хворих ексудативним середнім отитом. Концентрація таких вільних амінокислот, як лейцин, ізолейцин, валін, треонін, іланін, серії, глутамін, метіонін, глутамінова і аспарагінова кислоти, була значно вище в ексудаті, ніж у сироватці крові. Звертало на себе увагу відсутність у сироватці крові цих хворих таких незамінних кислот, як триптофан і аргінін. Ці кислоти рідко зустрічалися і в ексудаті. У той же час в ексудаті виявлені фосфоетаноламін і Р-аміномасляна кислота, які були відсутні в сироватці крові.
Отримані дані свідчать про участь слизової оболонки в освіті випоту в барабанної порожнини, що надає йому характер ексудату. Це підтверджується при дослідженні фракцій ліпідів, фосфоліпідів, вільного холестерину, вільних жирних кислот, гліцеридів і ефірів холестерину в крові і вміст барабанної порожнини хворих ексудативним середнім отитом [Преображенський Н. А. і ін., 1973]. Виявилося, що в крові таких хворих вміст загальних ліпідів, загального холестерину і різних фракцій ліпідів було більшим, ніж в сироватці крові здорових людей. Виняток становили лише вільні жирні кислоти, концентрація яких не перевищувала норми. В ексудаті же хворих вміст загальних ліпідів, загального холестерину і фракцій ліпідів (в тому числі вільні жирні кислоти) виявився підвищеним по відношенню до сироватці крові. У в`язкому ексудаті ці зрушення були виражені ще більш помітно.
G. Zechner (1965) також виявив підвищену кількість холестерину і його складних ефірів, вільних жирних кислот і сфігноміеліна в випоті з барабанної порожнини при ексудативному середньому отиті. P. Van der Calseyde і співавт. (1971) відзначили пряму залежність концентрації ліпідів в ексудаті від тривалості захворювання. Вони спостерігали значні коливання концентрації холестерину в ексудаті, відзначаючи, однак, що вона нерідко значно перевищувала нормальні величини. У той же час N. Franke і J. Winkler (1969), Y. Boleites і U. Lotz (1969) не виявили великої різниці у змісті холестерину в крові і випоті з барабанної порожнини.
За даними G. Zechner (1969), при хроматографическом дослідженні в ексудаті постійно виявляються холестерин і його ефіри, вільні жирні кислоти, сфігноміелін, а також велика кількість фосфоліпідів. Значно менше тригліцеридів та інших ліпідів.
Вивченню ферментів в серозному і мукоїдному вмісті барабанної порожнини присвячені також роботи I. Bernstein і співавт. (1979), S. К. Juhn і співавт. (1981), W. F. Diven і співавт. (1981) і ін. Зміст цих ферментів в випоті з барабанної порожнини було підвищено до сироватці крові. У цих рідинах визначалися такі ферменти, як кисла і лужна фосфатази, L-маннозідаза, О-галактозидаза, Р-глюкуронідаза, лактат-дегідрогеназ і т. П. Автори прийшли до висновку, що рідина з барабанної порожнини була істинним е до з з у д а т о м і його утворення зумовлене здатністю слизової оболонки середнього вуха виділяти ці ферменти. Зміст таких лізосомних гідролаз тим більше, чим густіше рідина.
Підводячи підсумок дослідженням, можна прийти до висновку, що зміни білкового складу ексудату, клітинна дисоціація, жирові включення і зміни біохімічного складу рідкого вмісту барабанної порожнини відображають різні фази одного і того ж захворювання.
Будь-який вплив на слизову оболонку середнього вуха (барометричний, гідродинамічний, механічне або хімічне) викликає в ній реактивні зміни. Виразність цих зрушень залежить від характеру і ступеня пошкоджуючого агента. Необхідно враховувати загальний стан хворого, на тлі якого протікає патологічний процес. Слабкі впливу обумовлюють тільки підвищення секреції слизових залоз і залізистих клітин, присутність яких в вусі доведено D. Lim і В. Hussl (1969), а також транссудацию з судин реактивно зміненої слизової оболонки. При таких обставинах рідкий вміст барабанної порожнини швидше за все є продуктом секреції і транссудації, а за складом воно мало відрізнятиметься від сироватки крові.
Більш грубі впливу на слизову оболонку, обумовлені приєднанням до вакууму інфекційного початку при ослабленій загальної реактивності організму і зниження місцевого тканинного імунітету, можуть привести до стійких застійних явищ з порушенням метаболічних процесів в тканинах середнього вуха, що в свою чергу викликає значну деструкцію слизової оболонки. Це тягне за собою руйнування клітинних мембран з виходом з клітин цитоплазми, багатою вільними амінокислотами і різними ліпідами. Підтвердженням порушень структури клітин служать відмічені нами високий вміст фосфоліпідів і поява фосфоетаноламіна, які як відомо, є невід`ємною складовою частиною структури клітинних мембран.
Як і під час розпаду будь-якої тканини, деструктивні процеси в барабанної порожнини, можливо, супроводжуються утворенням біологічно активних речовин. Зв`язування, інактивація та транспорт токсичних для організму речовин є основними функціями білків крові. Цим, мабуть, пояснюється характер зрушень в білковому спектрі в`язкого ексудату. При деструктивних процесах вміст має густу, в`язку консистенцію, характер якої певною мірою можна пояснити желатинізації (під впливом агентів цитоплазма клітин стає густою і в`язкою і при порушенні цілості оболонки виділяється в просвіт середнього вуха). У таких випадках біохімічний склад вмісту барабанної порожнини відрізняється від складу сироватки крові.
Таким чином, проведені нами дослідження підтверджують припущення, що характер рідини, що накопичується в барабанної порожнини при обструкції слухової труби, в значній мірі залежить від глибини асептичного запалення слизової оболонки. На початку захворювання вміст барабанної порожнини частіше рідке, бідно клітинними елементами і близько до транссудату. Згодом частина рідини може розсмоктатися. Завдяки процесам ексудації вона желатинізується, набуваючи більш в`язку консистенцію. Підвищується кількість жирових включень, посилюється міграція в осередок асептичного запалення макрофагів, а також клітинних елементів, що беруть участь в процесі організації тканини. В ексудаті підвищується кількість g-глобуліну і клітинних елементів, що беруть участь в імунологічних реакціях (плазмоцити і ін.).
Причини зміни реактивності слизової оболонки середнього вуха - одна з найбільш важливих і старих проблем клінічної отології. Певне значення можуть мати конституційний фактор, шкідлива дія перенесених в минулому інфекцій, алергії. У цьому напрямі ведуться активні дослідження. Нові електронно-мікроскопічні та імунологічні методи дослідження дозволили отримати дані, що розкривають патогенез різних станів середнього вуха. Не виключено, що в майбутньому на підставі цих критеріїв стануть розробляти план лікування, особливо при наполегливому перебігу ексудативного середнього отиту.