Ти тут

Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при гк - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Зміст
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Історична довідка, поширеність
Класифікація ХЗСН
Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності
Патогенез хронічної застійної серцевої недостатності
дихання
Процес збудження-скорочення міокарда
Процес розслаблення міокарда
Хімізм і енергетика пошкодженого міокарда
Роль іонів Са
скоротливі білки
Порушення симпатичної нервової регуляції
Кардіодінамікі і структурна перебудова перевантаженого серця в періоді компенсації
гіпертрофія міокарда
Регресія гіпертрофії міокарда
Міокардіальна система ренін-ангіотензин
Механізм Франка-Старлінг
Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації
Кисневе постачання тканин
Механізми легеневого застою
Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності
натрийуретические гормони
Хронічна застійна серцева недостатність з великим МО серця
Класифікація клінічної симптоматики
Фізичних методах обстеження хворих
Дані об`єктивного фізичного обстеження
Водно-електролітні співвідношення
кахектіческая серце
Лабораторні та інструментальні методи дослідження
Додаткові дослідження при хронічній застійній серцевій недостатності
Принципи та стратегія лікування хронічної застійної серцевої недостатності
периферичні вазодилататори
Зниження переднавантаження на серце
Зниження навантаження на серце
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
Бета-адреноблокатори
серцеві глікозиди
Показання і протипоказання до призначення серцевих глікозидів
Вибір і методика призначення серцевих глікозидів
режими дигіталізації
Побічні ефекти дигиталисной терапії
Клінічні прояви дигиталисной інтоксикації
Визначення рівня дигіталізації
Лікування дигиталисной інтоксикації
симпатоміметичні аміни
інгібітори фосфодіестерази
Речовини, що підвищують чутливість скорочувальних елементів кардіоміоцитів до кальцію
Усунення надлишку натрію і гіпергідратації дієтою
Сечогінні препарати (діуретики)
Схеми застосування сечогінних засобів
Патологічні синдроми, що виникають при лікуванні хворих діуретиками
Видалення вільної рідини з серозних порожнин, екстракорпоральна ультрафільтрація
Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю
Підсумкові рекомендації з лікування хворих
идиопатические кардіоміопатії
дилатаційна кардіоміопатія
Клінічна симптоматика при дилатаційноюкардіоміопатії
Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії
Перебіг, результати, прогноз дилатаційноюкардіоміопатії
Диференціальний діагноз дилатаційноюкардіоміопатії
Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією
Речовини з позитивною інотропною дією
гіпертрофічна кардіоміопатія
Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Патофізіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при ЦК
Клінічна симптоматика при гіпертрофічній кардіоміопатії з обструкцією
Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної ГК
Ехокардіографічні дані при обструктивної ГК
Перебіг ГК, його ускладнення та наслідки
Лікування хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією
рестриктивна кардіоміопатія


Треба перш за все підкреслити два положення порушення діастолічної функції лівого шлуночка прямо і безпосередньо пов`язана з виразністю і поширеністю гіпертрофії його стенок- б) при властивому ГК посилення систолічної функції (гіперконтрактільность лівого шлуночка) головним фактором, що веде до розвитку недостатності міокарда, стають порушення діастолічної функції лівого шлуночка.
Останнє представлено в двох варіантах. По-перше, це погіршення активної м`язової релаксації стінок лівого шлуночка, залежне від біохімічних дефектів, зокрема від труднощів у видаленні іонів Са ++ з міоплазми в цистерни саркоплазматичного ретикулума кардіоміоцитів. По-друге, це зміна пасивно-еластичних властивостей гіпертрофованих стінок лівого шлуночка, що надає їм надлишкову жорсткість (ригідність), що перешкоджає здійсненню повноцінної діастоли.
Якщо тільки змінена активна релаксація, то зменшуються швидкість і обсяг швидкого наповнення лівого шлуночка, подовжується і фаза швидкого наполненія- фаза повільного наповнення (диастаз), навпаки, коротшає або зникає, а швидкість передсердного наповнення зростає, що має компенсувати зниження швидкого наповнення. Таким чином, ефект ослабленою релаксації зачіпає всі фази діастоли. Блокатори Са-каналів мембрани кардіоміоцитів: всрапаміл, ніфедипін, дилтіазем здатні відновлювати багато, якщо не все, показники порушеною релаксації. При цьому крива діастолічного тиску в лівому шлуночку набуває більш нормальну форму.
При підвищенні ригідності стінок (порожнини) лівого шлуночка і появі опору ( «рестрикції») для його діастоли швидке наповнення може зростати, тоді як передсердне систолічний наповнення лівого шлуночка знижується або ж залишається нормальним. Обидва типи (варіанти) діастолічної дисфункції можуть співіснувати в різній пропорції у хворих з ГК, а також при інших захворюваннях серця.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!