Порушення прохідності слезноносового каналу пов`язані із захворюваннями носа - додаткові пазухи носа і їх зв`язок із захворюваннями очниці
1. Порушення прохідності слезноносового каналу, викликані механічним здавленням каналу. Такі порушення спостерігаються при найрізноманітніших патологічних станах носової порожнини: при травмах (в тому числі операційних), гіпертрофія носових раковин і емпіємах гратчастоголабіринту, пухлинах, різко виражених викривленнях носової перегородки, а також при звуженнях просвіту слезноносового каналу на значному протязі (7-8 мм) внаслідок периостального потовщення стінки каналу.
Травми кісток носа при вогнепальних пораненнях нерідко призводять до порушення прохідності каналу і навіть до виникнення дакриоцистита, причому сльозотеча і інші симптоми захворювання проявляються через деякий час (місяці) після травми.
Ф. С. Бокштейн в своїй монографії «Хірургічне лікування сльозопровідних шляхів» описує ряд спостерігалися їм випадків травм носа, що призвели до дакриоциститах з ектазією і фістули слізного мішка і повним стенозом на місці його переходу в канал. Не бракує в аналогічних сполученнях і інших авторів.
Порушення прохідності слезноносового каналу в результаті травми, отриманої при оперативному лікуванні, може мати місце при наступних втручаннях: при пункції верхньощелепної пазухи через середній і нижній носові ходи, при кюретірованіі медіальної стінки верхньощелепної порожнини (операція Колдуелла-Люка), при розтині тієї ж порожнини по Денкер в разі відсутності прелакрімальной бухти, при видаленні лицьової стінки занадто близько від грушоподібної вирізки, а також в момент видалення краю грушоподібної отвори, коли в зв`язку із злоякісною пухлиною доводиться екстірпіровать значну частину медіальної стінки нижнього носового ходу. Значними можуть бути травми при оперативному лікуванні озени за методом Галле, при якому мобілізується латеральна стінка носа. У зв`язку з цим багато хірургів при розтині верхньощелепної порожнини резецируют тільки нижню частину латеральної стінки нижнього носового ходу.
Слезноносовой канал може бути пошкоджений і стати непрохідним при розтині лобової порожнини (у зв`язку з резекцією частини лобового відростка і слізної кістки) і гратчастоголабіринту.
Незважаючи на ці безсумнівні клінічні факти, окремі хірурги, які мають великим оперативним матеріалом (Л. Т. Левін, Ф. С. Бокштейн, Д. М. Рутенбург і ін.), Звертають увагу на те, що стійкі і тривалі порушення з боку слезоотводящего апарату спостерігаються при цьому все ж рідко.
Ця обставина дозволяє їм вважати сльозопровідних шляху досить резистентними до травм.
Звуження просвіту слезноносового каналу найчастіше починається з нижнього відділу, біля входу в носову устье- проте спостерігаються випадки, коли воно спочатку зазначається у місця переходу слізного мішка в слезноносовой канал, т. Е. В верхньому відділі.
У зв`язку з цим, а також на підставі рентгенологічного вивчення патології слізних шляхів С. А. Дерінг розрізняє два типу хронічного дакриоцистита: ектатіческій і стенозирующий. При першому запальний процес, а за ним і рубцювання розвиваються в висхідному порядку отримання звуження нижнього відділу викликає постійно застій в слізному мішку і поступове його розтягнення. При стенозирующем дакриоцистите запальний процес розвивається від верхівки мішка в низхідному напрямку. Відтік з мішка спочатку не ускладнений. Запалений слізний мішок, рубцуясь, зморщується і поступово повністю облитерируется. Етіологія і патогенез такого дакриоцистита неясні.
Верхній відрізок каналу може стати непрохідною внаслідокздавлення емпієма гратчастоголабіринту (через тонку слізну кістку) і викривленої носової перегородкою (стенозуючий тип дакриоцистита). У нижньому ж відділі стеноз нерідко обумовлюється притисненням гіпертрофованої нижньої раковини до латеральної стінці носа і закриттям в результаті цього носового гирла каналу. У ряді випадків закриття гирла може бути викликано притисненням нижньої носової раковини до бічної стінки носа викривленою перегородкою носа з перебувають на ній шипом (ектатіческій тип дакриоцистита).
Пухлини, поліпи і кісти, що знаходяться в верхньощелепної порожнини, також можуть викликати здавлення слезноносового каналу.
2. Порушення прохідності слезноносового каналу, що виникають в результаті переходу запального процесу з порожнини носа на слезноносовой канал. Незважаючи на ряд певних моментів, що сприяють безпосередньому переходу інфекційного процесу з носа на слезноносовой канал (див. Нижче), специфічні зміни в останньому при таких захворюваннях, як туберкульоз, вовчак, сифіліс і склерома, є виключною рідкістю.
Дакриоциститах при цих захворюваннях в переважній більшості випадків мають вторинний неспецифічний характер і обумовлені закриттям просвіту каналу або у носового гирла, або в більш високих відділах. Іншими словами механізм розвитку їх нічим не відрізняється від механізму розвитку дакріоциститів іншої етіології. Так, за даними Еліота [Elliot, цит. по шток (Stock)], гістологічне дослідження 310 віддалених слізних мішків не виявило ні в одному з них туберкульозних змін. Те ж можна сказати і щодо сифілісу і склероми.
А. І. Масленников, В. І. Воячек, Ріттер (Ritter) і ін. Велике значення в етіології дакріоциститів надавали атрофічних процесів в носі, особливо озене. Підставою для цього погляду було те, що дакриоциститах були виявлені у багатьох таких хворих. Ріттер вважав, що умовами, що призводять до контактного переходу інфекції з носа на слезноносовой канал, при цьому захворюванні є атрофічні розширення гирла каналу, а також механічне закриття його отвори корками.
Однак даними інших авторів частота дакріоциститів у хворих озеною не підтверджується. Це видно з наступних цифр: Л. І. Свержевскій серед 116 хворих озеною виявив дакріоцистит лише у 8 хворих, Ф. С. Бокштейн - у 6 з 115 і Д. М. Рутенбург - у 16 з 324 (5%).
Не можна не погодитися з Ф. С. Бокштейн в тому, що хоча озена і атрофічні стан слизової оболонки носа дійсно грають деяку роль в етіології дакріоциститів, проте «надавати їм в цьому відношенні велике значення немає підстав».
Як про це буде сказано нижче, туберкульоз, сифіліс, риносклерома в патогенезі дакриоцистита відіграють незначну роль.
У літературі можна знайти ряд описів випадків, коли гній, з верхньощелепної порожнини проривався в слізний мішок через орбітальну стінку і приводив спочатку до флегмонозному його запалення, а потім і до утворення фістули поблизу внутрішнього кута орбіти [Гайєк, Резі, Трейтель (Treitel), цит . по С. М. Бураку].
На противагу вказівкам Кунта (Kuhnt) про те, що в генезі дакріоциститів значну роль відіграє верхнечелюстная порожнину і особливо гратчастий лабіринт (освіта pyosaccus в результаті руйнування тонкої кісткової стінки, яка відділяє мішок від гратчастоголабіринту), а також спостереженнями цитованих вище зарубіжних авторів, Ф . С. Бокштейн серед 143 випадків явного хронічного захворювання придаткових порожнин носа зміг виявити захворювання слізних шляхів лише у 4 хворих, а серед 203 оперованих їм з приводу дакриоцистита хворих захворювання гратчастоголабіринту було виявлено всього в 6 випадках (3%) і гайморової порожнини - в 2 випадках (1%).
Матеріал Ф. С. Бокштейн і ряду інших авторитетних вітчизняних і зарубіжних клініцистів (Л. І. Свержевскій, М. І. Авербах, Вест, Ріттер і ін.) Показує, що роль придаткових порожнин в генезі дакриоцистита також невелика.
Окремо стоїть група дакріоциститів у новонароджених. Розвиток дакриоцистита в цих випадках викликано неоткрившімся при народженні носовою гирлом каналу (сліпий кінець). По суті такі дакриоциститах слід віднести до аномалій розвитку. Як уже відзначено в розділі I, подібні вроджені дефекти спостерігаються у 35% новонароджених. У виняткових випадках дакриоциститах у новонароджених можуть виникнути в результаті травми черепа і слезноносового каналу під час пологів при вузькому тазі або від застосування щипців, а також при вродженому сифілісі і туберкульозі.
Як показали спеціальні анатомо-гістологічні дослідження трупів новонароджених, вироблені Ф. Я. Могилевської (Інститут очних хвороб імені Гельмгольца) на кафедрі нормальної анатомії I Московського медичного інституту, замість сяючого отвори або щілини носового гирла слезноносового каналу в ряді випадків відзначається пузиреобразное випинання тонкої сполучнотканинної плівки , зверненої своєї опуклістю до середньої лінії або на дно носової порожнини.
Етіологічними чинниками виникнення дакриоцистита новонароджених можуть бути складки і дивертикули в просвіті слезноносового каналу, що сприяють затримці в ньому желатинозной пробки, а також припухлості слизової оболонки носової порожнини в області носового гирла каналу, здавлення його нижньою носовою раковиною і істинний стеноз, обумовлений неправильною закладкою зубів.
Моментами, що призводять до розвитку риногенних дакріоциститів у дорослих слід вважати:
а) Безпосередній перехід епітелію слизової оболонки носової порожнини в слизову оболонку слезноносового каналу.
б) Наявність судинної зв`язку носа зі слезноносовой каналом.
в) Існування густого венозного сплетення (кавернозна тканину в слизовій оболонці нижньої носової раковини), безпосередньо переходить в аналогічне освіту слезноносового каналу.
г) Певна локалізація і форма носового гирла слезноносового каналу. За даними Л. І. Свержевского, слід розрізняти 4 типи анатомічної будови закінчень слезноносового каналу: 1) закінчення перетинкового слезноносового каналу збігається з костним- 2) перетинчастий канал закінчується широким отвором нижче кінця кісткового слезноносового каналу-
3) перетинчастий слезноносовой канал проходить в слизовій оболонці носа у вигляді вузького канальца- 4) перетинчастий канал закінчується вузьким отвором значно наперед або назад від кісткового слезноносового каналу. Л. І. Свержевскій вважає, що останні три типи закінчень сприяють розвитку дакріоциститів при щонайменшій зміні з боку носа в більшій мірі, ніж у випадках, коли гирло каналу знаходиться в самому куполі нижнього носового ходу (перший тип).
д) Наявність в просвіті слезноносового каналу ембріональних звужень і складок слизової оболонки (складка Краузе-Беро між слізним мішком і каналом, «шийки», вигини і перегини на цій же ділянці, складка Гаснер в нижній частині слезноносового каналу у його гирла), а також дивертикулів.
Значення описаних утворень в процесі розвитку рубцевих змін і формування стійких звужень просвіту слезноносового каналу зростає у випадках довго тривають катарів слізних шляхів, підтримуваних наявністю перегинів і «шийок» у місця переходу в слезноносовой канал.
Треба відзначити, що загальним катару слезоотводящих шляхів, який завжди супроводжує дакриоциститах, офтальмологи приділяють недостатню увагу (С. А. Дерінг). Залучення в патологічний процес всього слезоотводящего тракту є фактом, який знаходить собі підтвердження як в патогистологических дослідженнях Б. Л. Поляка, так і в клінічних спостереженнях П. Е. Тихомирова. Останній пов`язував поява сльозотечі з катаральної набухлостью слизової оболонки слезноносового каналу на всій його довжині або у носового гирла, що призводило до звуження просвіту каналу, але не до стриктуре. Одночасно з цим автор знаходив гіперемію і набухлость слизової оболонки носа і нижніх носових раковин.
