Клініка - шлунково-кишковий тракт - черевний тиф і паратифи

Відео: Кишкові інфекції

Відео: Artruda GammA - Токсична дизентерія

 Зміни структури і функції шлунково-кишкового тракту при тифо-паратіфозних захворюваннях постійні і закономірні. Мова помірно (18%) або густо (66,9%) обкладений темно-сірим нальотом і вільний від нальоту тільки по краях і на кінчику. В результаті підвищеної порозности судин мову набряклий, не вміщується в призначеному йому ложе, тому по краях мови з`являються відбитки зубів. Часто, особливо при поганому догляді за хворим, губи і язик покриті брудно-сірим нальотом.

Чим важче протікає захворювання, тим частіше спостерігається характерний темно-чорний відтінок нальоту на мові - «фулігінозний» мову. У минулі роки «фулігінозний» мову зустрічався у половини хворих, в даний час -у 4-15% хворих. Брудно-чорний колір нальоту пояснюється виходом еритроцитів з розширених капілярів, руйнуванням їх і фарбування прискорено гине при тифах поверхневого епітелію мови.
«Тифозний» мова не є патогномонічним проявом черевного тифу, так як зустрічається при сепсисі, крупозноїпневмонії, деяких інших захворюваннях, що протікають з вираженою інтоксикацією.
При тяжкому перебігу черевного тифу ніс в силу набухання слизової оболонки іноді у хворих закладений. Тому рот відкритий, слизова рота і глотки висихає. Цьому також сприяє гіпосекреція слинних залоз.
Живіт хворих частіше (65,5%) роздутий, при пальпації чутливий, а у 20,9% хворих помірно болючий, особливо в правої клубової області. Здуття живота обумовлено метеоризмом, ступінь вираженості якого відповідає тяжкості хвороби. Як прояв кишкового парезу, метеоризм виникає внаслідок брюшнотифозной інтоксикації. При порівняльній перкусії справа і зліва в правої клубової області визначається притуплення (симптом Падалки).
Порушення або відсутність апетиту в даний час зустрічається в два рази рідше, ніж в минулі роки. Визначається порушення апетиту в силу зниження шлункової секреції в результаті специфічного черевнотифозними токсикозу. Пригнічення шлункової секреції на висоті хвороби може доходити аж до ахілії.
Раніше досить часто, зараз рідко у хворих спостерігається пронос -3-5 раз на добу. Стілець світло-жовтого кольору з крошковатая нальотом, нагадує вид горохового супу, раніше він вважався типовим (тифозним). В даний час частіше спостерігаються тривалі закрепи. Різких болів в животі при неускладненому тифі майже не буває. На другому тижні хвороби відбувається омертвіння солітарних фолікулів і пеєрових бляшок. Зрідка в цей же період некробиотические процеси наступають в мезентеріальних лімфовузлах, що обумовлює больовий синдром. Ці болі завжди необхідно диференціювати з початковим проявом перфоративного перитоніту. Пальцеве обстеження per rectum дозволяє встановити причину болю. При перитоніті доторкається пальцем до очеревини різко посилює відчуття болю, в той час як при некрозі лімфовузлів почуття болю не виникає, зате вона добре виражена при пальпації живота.
За різними авторам збільшення печінки при черевному тифі зустрічається в 22,6-91,64b (Е. Я. Лаціпік, 1946- А. І. Наумов, 1949 Л. А. Сєрова, 1960). У спостерігалися нами хворих збільшена печінка виявлена в 69,1-75,9%, причому у половини обстежених печінка була збільшена в розмірах в перші 5 днів хвороби. Зазвичай печінка виступає з підребер`я на 2-3 см, безболісна, край закруглений. Н. К. Розенберг (1934) вважав, що печінка збільшується за рахунок повнокров`я в зв`язку з рефлекторним розширенням кровоносних судин. Однак дослідження останніх років показали наявність вираженого порушення функції печінки.
Вивчаючи функціональний стан печінки при черевному тифі у дітей, О. С. Махмудов (1964) спостерігав тифозний токсичний гепатит у 3,4% хворих. За даними автора, загальний вміст білка в сироватці крові найчастіше було в межах норми (75% хворих), при тяжкому перебігу - знижений (16,2%). Середній рівень альбумінової фракції білків склав 47,2%, найчастіше ця фракція знижена у хворих з важким перебігом, а також при наявності супутніх захворювань. Підвищується у хворих зміст альфа-1-, альфа-2- і гамма-глобулінів. Ступінь вираженості змін білка і його фракцій залежить від тяжкості хвороби, і більш за все зміни виявляються на висоті хвороби.
За даними цукрової кривої, у хворих встановлено швидке підвищення цукру в крові після навантаження, і тривалий час рівень цукру залишається високим.
При черевному тифі у дітей найбільш ранима антитоксическая функція печінки. Виділення гиппуровой кислоти при середньотяжкому перебігу хвороби становить 33-63%, а при важкому-13-44%. Нормалізація цієї функції тривалий час не настає, і навіть на 41-48-й день хвороби показники антитоксичної функції знижені у більшості хворих. Протромбінообразовательная функція печінки страждає в меншій мірі. Низький вміст протромбіну виявлено тільки у 5% дітей, хворих на черевний тиф. Майже не виявляються порушення в жировому обміні. Зміст холестерину у всіх обстежених хворих в межах норми (О. С. Махмудов, 1964).
Збільшення селезінки зумовлено гіперплазією пульпи і строми органу. Раніше при черевному тифі збільшення селезінки знаходили в 60-100% (А. Н. Альбов, 1929- II. І. Рогоза, 1935- Е. Я. Лацііік, 1946). Серед наших хворих селезінка була збільшеною в 28,3-31,9%. Найкраще селезінка у хворих пальпується при положенні хворого на правому боці обличчям до лікаря. Правда, іноді в цій області пальпируется нижній полюс нирки. При певному навику вдається відрізнити нирку від селезінки пальпаторно. Пальпувати селезінку у хворого необхідно обережно, м`яким рухом руки, так як описані випадки розриву селезінки при черевному тифі (Witczan, 1969).
Хоча селезінка у хворих збільшена часто, але при сильно вираженому метеоризмі визначити її при пальпації вдається не завжди. У таких випадках перкусія дозволяє виявити істинне її збільшення.