Ускладнення та наслідки - кишкова кровотеча - черевний тиф і паратифи
Серед геморагічних ускладнень при тифо-паратіфозних захворюваннях по частоті і значущості на перше місце необхідно поставити кишкова кровотеча. У хворих зрідка також спостерігаються кровотечі носові, маткові, ниркові, крововиливи в шкіру і внутрішні органи.
Основною причиною кишкової кровотечі є утворення виразок стінки дистального відділу тонкої кишки з порушенням цілісності розташованих тут кровоносних судин. Кровотечі сприяє стаз в результаті падіння тонусу судин, підвищена їх проникність, порушення згортання крові, метеоризм і властива важкому перебігу тромбоцитопенія.
У генезі гіпокоагуляції провідна роль належить пригнічення тромбопластінообразованія при підвищенні фазової антикоагулянтной активності, особливо антітромбопластіновим. Так, на висоті клінічних проявів черевного тифу значно знижується тромбопластинову активність у хворих з геморагічними ускладненнями, в той час як у хворих без геморагічних ускладнень, аж до виписки зі стаціонару, знижена антітромбопластіновим активність. У хворих знижується вміст прокоагулянтов II фази згортання крові. Зниження рівня проконвертина найбільш виражено в разі ускладнення тифу кишковою кровотечею. У розпал хвороби підвищується антітромбіновой активність, збільшується вміст фібриногену (Ю. Г. Боголіцін, 1969). Отже, наростання антикоагулянтной активності при зниженні вмісту прокоагулянтов на висоті хвороби треба вважати як прояв порушення гемокоагуляції, сприяє геморагічним проявам при тифо-паратіфозних захворюваннях. У періоді реконвалесценції тривалий час зберігається пригнічення антикоагулянтної активності при нормальному або підвищеному вмісті прокоагулянтов привертає до тромбоемболічним ускладнень.
Ми спостерігали кишкова кровотеча у 17 хворих, в тому числі у 13 хворих на черевний тиф (2,8%) і 4 хворих паратифом В (1,7%) (схема 2).
Схема 2. Ускладнення та наслідки паратифів В серед спостерігалися нами хворих в останні роки (Е. С. Бєлозьоров, І. А. Чигрин, 1977)
У всіх хворих перебіг черевного тифу і паратифів В було важким. Як правило, хворі госпіталізувалися в стаціонар пізно в зв`язку з початковим помилковимдіагнозом (9 чол.) Або тривалим амбулаторним наглядом лікаря. У однієї хворої кровотеча було розцінено як прояв лейкозу, в іншого - капіляротоксикозу, у третього спочатку запідозрений гострий апендицит, з приводу якого хворий був прооперований.
Найчастіше кишкова кровотеча розвивається на 3-му тижні хвороби. Клінічно у наших хворих приєднання кровотечі супроводжувалося наростанням слабкості, блідості шкірних покривів (табл. 27). У 13 хворих з 17 відзначений «температурний вріз». У той же час поставити діагноз кровотечі до появи характерного дегтеобразного стільця тільки на підставі загальноклінічних проявів вкрай важко. З 17 хворих лише у 1 хворий ми змогли запідозрити клінічно кишкова кровотеча, яке, як виявилося, тривало вже 3 дні.
У період кровотечі у хворих наростають гемодинамічнірозлади, з`являється глухість серцевих тонів, знижується артеріальний тиск. У периферичної крові знижується кількість гемоглобіну, у деяких хворих до 4-6%, зменшується кількість тромбоцитів,
Слід підкреслити, що, незважаючи на спільність багатьох симптомів, кишкова кровотеча у кожного хворого має свої особливості, що, очевидно, залежить від особливостей макроорганізму, преморбідного фону, а також особливостей перебігу інфекційного процесу, ступеня вираженості інтоксикації, діаметра і характеру ураження судини і т . д. в одних випадках кровотеча масивне, протягом декількох годин різко обтяжує стан хворого, в інших - триває протягом ряду днів, не так різко впливаючи на самопочуття і стан хворих.