Клініка - ураження нирок, гематологічні зрушення - черевний тиф і паратифи
ураження нирок при черевному тифі зазвичай носить інтоксикаційний характер і проявляється альбуминурией, при тяжкому перебігу одночасно виявляється цилиндрурия. В осаді сечі часто виявляють нирковий епітелій, поодинокі лейкоцити. Частота функціональних змін нирок і сечовивідних шляхів залежить від тяжкості хвороби. Н. К. Розенберг (1963) альбуминурию спостерігав у 30-40% хворих. Значно рідше (19,8%) вона відзначається при сучасному перебігу тифу. У міру нормалізації температури і зникнення симптомів інтоксикації нормалізується функція нирок.
гематологічні зрушення
У клініці тифо-паратіфозних захворювань гематологічні зрушення виражені досить чітко. Тому інфекціоністи минулих років надавали великого значення показників лейкоцитів крові в діагностиці. Характерним вважалося для хвороби наявність лейкопенії, абсолютної нейтропенії з паличкоядерних зрушенням вліво, анеозінофілія і відносного лімфо- моноцитоза. Слід помститися, що, незважаючи на певні зміни клініки тифов і паратифів, картина периферичної крові досі не втратила свого значення в діагностиці хвороби. У 50-60% хворих (п. В. Бондарєв, 1957- Е. І. Звєрєв, 1964) спостерігається лейкопенія з властивим їй зрушенням у формулі крові.
Тіфо-паратіфозние захворювання протікають з чітко вираженою послідовністю розвитку клінічних ознак. Певна циклічність простежується і в зміні периферичної крові. У перші 2-3 дні хвороби більш характерний помірно виражений лейкоцитоз, коли кількість лейкоцитів збільшується до 9000-10 000. Швидше за все це обумовлено безпосереднім або опосередкованим дією збудника або його токсинів на кровотворну тканину. Первинна реакція останньої - роздратування, в результаті чого посилюється лейкопоез. Але, як правило, в цей початковий період хвороби хворі ще не піддаються ретельному обстеженню, і практично лейкоцитоз при черевному тифі і паратифах не реєструється. Зате наступна фаза патологічного процесу в кровотворної тканини характеризується пригніченням функції останньої, проявом якої є лейкопенія.
Нами вивчені показники периферичної крові у хворих на черевний тиф і паратиф В на висоті клінічних проявів хвороби і в періоді клінічного одужання напередодні виписки хворих зі стаціонару. Результати цих досліджень демонструє табл. 7.
Абсолютні показники лейкоцитів крові на висоті клінічних проявів черевного тифу
Перебіг черевного тифу | ||||
елементи крові | норма | легке | середньо- | важке |
лейкоцити | 6000 | 4800 + 212 | 4300 + 147 | 3900 + 136 |
еозинофіли | 100-200 | 61 ± 7 | 44 + 2,6 | 23 ± 1,1 |
паличкоядерні | 100-300 | 647 + 62 | 639 + 53 | 717 + 75 |
сегментоядерние | 3500-4200 | 2496 + 197 | 2221 + 213 | 1909 ± 236 |
лімфоцити | 1200-1500 | +1298 ± 118 | 1151 + 155 | 1066 ± 130 |
Моноцити. | 400-600 | 465 + 37 | 389 + 31 | 312 + 26 |
Показники частоти зміни периферичної крові на висоті клінічних проявів черевного тифу
З аналізу отриманих середніх показників «білої» крові видно, що тепер не спостерігається тієї характерної для черевного тифу минулих років вираженої лейкопенії. Навіть при тяжкому перебігу хвороби кількість лейкоцитів у більшості хворих знаходиться на субнормального рівні. Абсолютна кількість еозинофілів у всіх хворих знижений, а кількість паличкоядерних нейтрофілів значно збільшено.
ТАБЛИЦЯ 8
| Характер зміни крові | % |
Нормоцитоз. | 75,3 |
лейкопенія | 20,1 |
Анеозінофілія .. | 50,2 |
Умереннаяеозінофілія .. | 5,9 |
Еозинофіли в нормі .. | 43,9 |
Збільшення паличкоядерних нейтрофілів. | 54,8 |
Относітельнийлімфомоноцітоз .. | 41,2 |
Збільшення ШОЕ: | |
до 11 мм / год .. | 11,6 |
до 30 мм / год. | 31,1 |
понад 30 мм / год | 41,2 |
ШОЕ в межах норми | 16,1 |
Нижче норми визначається кількість сегментоядерних нейтрофілів. Найбільші відхилення від норми мають місце при тяжкому перебігу черевного тифу.
Частота і характер зміни периферичної крові на висоті клінічних проявів черевного тифу представлені в табл. 8.
ТАБЛИЦЬ А 9
Показники лейкоцитів в крові в момент виписки хворих зі стаціонару
Перебіг черевного тифу | ||||
елементи крові | норма | легке | середньо- | важке |
лейкоцити | 6000 | 6600 ± 342 | 5400 ± 285 | 5800 ± 252 |
еозинофіли | 100-200 | 220 ± 31 | 246 ± 29 | 217-ь 46 |
паличкоядерні | 100-300 | 458 ± 43 | 570 ± 62 | 533 ± 46 |
сегментоядерние | 3500-4200 | 3900 ± 287 | 3700 ± 311 | 3700 ± 440 |
лімфоцити | 1200-1500 | 2100 + 197 | 1900 + 134 | 1600 ± 108 |
Моноцити. . | 400-600 | 473 ± 33 | 517 ± 46 | 314 ± 44 |
Мало характерного в динаміці моноцитів і показників червоної крові у хворих сучасним черевним тифом. Найчастіше спостерігається зменшення кількості еритроцитів і зниження гемоглобіну. ШОЕ зазвичай в межах норми або помірно прискорена.До моменту виписки хворих зі стаціонару настає нормалізація периферичної крові (табл. 9). Але навіть в цей період залишається підвищеним рівень паличкоядерних нейтрофілів. Як і в минулі роки, абсолютно підвищено у хворих вміст лімфоцитів, у частини хворих перевищує норму кількість еозинофілів.
Аналогічну динаміку гемограми у хворих спостерігав О. А. Виговський (1969). Найбільш характерним він знайшов зміна кількості еозинофілів у хворих. У перший тиждень хвороби у 65,8% хворих виявлено еозинопенія, у 28,7% -еозінофілія, і тільки у 2,8% хворих кількість еозинофілів відповідало нормі. На 4-5-му тижні хвороби настає нормалізація рівня еозинофілів. У наступні часи хвороби розвивається еозинофілія. Приблизно у половини хворих при підрахунку абсолютного числа лімфоцитів їх кількість на 1-му тижні знижено, з 2-го тижня починає збільшуватися, і абсолютний лімфоцитоз у хворих визначається на 5 6-му тижні хвороби.
Наростання кількості лімфоцитів і еозинофілів зазвичай свідчить про перелом хвороби, початку реконвалесцентного періоду.
Хосраев (1913) вважав, що тільки абсолютні зробити загальний аналіз крові, а не виражені в процентах мають значення в діагностиці. Їм запропонований метод графічного зображення гемограми. У клінічній практиці, як дорослої, але особливо дитячої, даний метод набув поширення (Ш. Д. Мошковський, 1925- Н. І. Рогоза, 1935- Е. В. Левін, 1941 II. В. Дмитрієва, 1962).
Н. В. Дмитрієва (1962), докладно вивчала характер периферичної крові при черевному тифі, хворіли в період 1944-1960 років, знайшла, що в зміні абсолютної кількості лейкоцитів вікові відмінності ролі не грають. Зміст сегментоядерних нейтрофілів частіше нормальна або підвищена. У більшості хворих зменшується абсолютне кількість лімфоцитів і моноцитів. Особливо різке зниження спостерігається у дітей молодшого віку.
Для пояснення лейкопенії запропоновано кілька теорій. С. П. Боткін (1898), Манухин (1911) вважали причиною лейкопенії безпосереднє дію збудника і його токсинів на лейкоцити. Н. Я. Чистович (1895), Н. В. Бондарева (1957) пояснювали пригнічення лейкопоезу дією брюшнотифозной палички і се токсинів на нервову систему з наступними перерозподільними реакціями в судинному руслі. Н. К..Розенберг (1934) перш за все справедливо зазначив, що лейкопенія властива не всім формам тифо-паратіфозних захворювань і якщо виникає, то обумовлена токсичною пригніченням миелобластические ряду. Частково, на його думку, відбувається перерозподіл крові, зокрема скупчення нейтрофілів в венах органів черевної порожнини.
Негліа (1900), Мюллер (1933), М. В. Яновський та інші наводили дані на користь безпосередньої дії сальмонел і токсинів на кістковий мозок з пригніченням його функції. Саме ця теорія отримала загальне визнання. Однак, окремі клінічні спостереження і дослідження на тваринах дозволяють засумніватися в абсолютній достовірності і цієї теорії. Так, Р. Г. Межебовський (1934), К. В. Бунін (1946) та інші в клініці, Р. Г. Межебовський (1943), О. А. Виговський (1968) в експерименті встановили, що протягом тифо-паратифозної захворювання у людей, раніше зазнали спленектомії в результаті травми, а також у тварин з віддаленої селезінкою, супроводжується не лейкопенией, а вираженим лейкоцитозом. Так, в експериментальних дослідженнях О. А. Виговського лейкоцитоз сягав 37000.
Ми спостерігали хвору на черевний тиф, у якій за рік до справжнього захворювання була видалена селезінка в результаті травми.
Хвора 3., 21 року (іст. Бол. № 1464) надійшла в стаціонар 26 / 1V 1969, на 19-й день хвороби, зі скаргами на слабкість, головний біль, озноб, відчуття жару, біль в області попереку. Захворіла 7 / 1V 1969 року, коли відчула нездужання, турбувала головний біль, безсоння. Температура теладо18 / 04 була субфебрильною, а в наступні дні стійко трималася в межах 38-39 °. Самопочуття особливо погіршився 22 / IV 1969 року. До лікаря звернулася 19 / 1V. Захворювання помилково було розцінено, як гостра респіраторна інфекція, лікування проводилося симптоматичне. З перенесених в минулому захворювань - спленектомія в квітні 1968 року.
При надходженні об`єктивно стан середньої тяжкості. На шкірі висипу не виявлено, мова густо обкладений темно-сірим нальотом. З боку серцево-судинної системи - відносна брадикардія, гіпотонія, приглушення серцевих тонів. У легенях дихання везикулярне. Печінка і селезінка збільшені. На другий день перебування в стаціонарі з`явились поодинокі елементи розеолезно-папульозний висипки. Надалі протягом тижня стан розцінювалося важким. Проводилась етіотропна і дезінтоксикаційна терапія.
З крові і калу виділена паличка Еберта. Реакція Відаля негативна. Результати дослідження периферичної крові представлені в табл. 10.
Як видно з наведеної виписки з історії хвороби хворий 3., проведена за рік до захворювання на черевний тиф спленектомія визначила особливість периферичної крові. Звертає увагу також негативна реакція Відаля.
ТАБЛИЦЯ 10
Результати дослідження периферичної крові хворої 3.
| Дата дослідження | л. | Е. | П. | З | Лімфи. | м. | ШОЕ | Ер. | нв | колір |
28 / IV 1959 року | 9 400 | 0 | 35 | 46 | 16 | 3 | 34 | 4 600 000 | 14,3 | 0,93 |
3 / V | 13 950 | 0 | 13 | 45 | 35 | 7 | 36 | 5 000 000 | 14,0 | 0,84 |
8 / V | 12 000 | 4 | 4 | 52 | 33 | 7 | 32 | 4 200 000 | 13,0 | 0,92 |
22 / V | 11 200 | 4 | 3 | 41 | 44 | 8 | 43 | 3 850 000 | 12,2 | 0,96 |
29 / V | 10 650 | 1 | 1 | 41 | 55 | 2 | 45 |
Всі ці факти дають підставу вважати, що пригнічення лейкопоезу в кістковому мозку відбувається не в результаті безпосередньої дії сальмонел, а опосередковано, через селезінку.
Певні зміни при черевному тифі спостерігаються з боку кісткового мозку. За даними секційного матеріалу, у загиблих від черевного тифу Grohe (1883), Logcope (1906), а пізніше і інші описують гіперплазію кісткового мозку, поява макрофагальной реакції, скупчення лімфоїдних клітин, переважання в клітинному складі незрілих елементів, утворення вогнищ некрозу, дегенеративні зміни судинних стінок.
Впровадження методу біопсії пункції грудини (М. І. Аринкіна, 1927) дозволило вивчити прижиттєві зміни тканини кісткового мозку у хворих на черевний тиф. К. Г .. Титов, А. М. Максудов (1937), А. Н. Гуревич (1950), К. К. Лежаза (1955) відзначили переважно миелобластические і міелоцітарний склад кістковомозкових клітин, виражену макрофагальну реакцію, пригнічення еритропоезу. Зміст еозинофілів і плазматичних клітин збільшується. У всіх клітинних структурах спостерігаються дегенеративні зміни.
За даними Л. В. Іванової та співавт. (1969), гістологічні зміни зрізів кісткового мозку характеризуються полнокровием, набряком і крововиливами. Строма кісткового мозку набрякла, синусоїди розширені з еритроцитами в просвіті. Різні за величиною поля крововиливів і набряку в одних випадках розташовуються в мієлоїдної тканини, не викликаючи структурних змін, в інших - відтісняючи клітинні елементи до краю кісткових балок. Цитологічні зміни проявляються збільшенням незрілих клітин білого ряду, так як число мієлоцитів збільшено до 40-60%. У частини хворих збільшений вміст еозинофільних лейкоцитів і плазматичних клітин. У 4 з 7 хворих в кістковому мозку виявлені клітини великих розмірів з великим, світлим, полігональним ядром, але структурою нагадують «тифозні клітини», характерні для лімфоїдної тканини тонкої кишки при черевному тифі.
