Епідеміологія - черевний тиф і паратифи

Джерелом інфекції при черевному тифі є тільки людина - хворий і бактеріоносій. У перші дні хвороби хворий як джерело інфекції не відіграє суттєвої ролі, так як в цей період збудник черевного тифу в зовнішнє середовище виділяється в невеликій кількості. Надалі, на 2-3-му тижні хвороби, коли деструктивний процес в кишечнику досягає свого максимального розвитку, епідемічна небезпека хворого значно зростає, в цей період черевнотифозні палички майже постійно виявляються у випорожненнях, в меншій мірі - в сечі.
В епідеміологічному відношенні особливо небезпечні як джерело інфекції хворі легкими і стертими формами хвороби. Якщо хворі середньотяжкими і важкими формами частіше звертаються до лікаря в ранні терміни і зазвичай швидко ізолюються, то складніше виявити хворих легкими і стертими формами. Часто ці хворі продовжують працювати, відвідувати громадські місця, поширюючи інфекцію.
Паратифи А і В у Європі з`явилися під час першої світової війни (А. Ф. Білібін, 1946), але вже до початку другої світової війни становили 20-40% від загального рівня тифо-паратіфозних захворювань, поступово поширюючись від південних широт на північ. Наприклад, в Архангельську реєстрація паратифів почалася в 1931 році, а до 1962 року паратифи становили 31,7% від загальної захворюваності тифо-паратифозної інфекцією (В. Н. Лейман, 1964). В останні роки питома вага паратифів В збільшився майже в 5 разів (Е. П. Шувалова, 1976).
Тривалий час вважали, що джерелом паратифів В є тільки людина, але в нашій країні і за кордоном вдалося виділити збудника з органів сільськогосподарських тварин і птахів (В. А. Килессо і співавт., 1968 3. К. Каримов, А. Г. Абдусаматов, 1972). Так, серед курей забрудненість сальмонелами досягає 5% (Е. І. Видріна, 1959), серед великої рогатої худоби - 1,7% `(А. В. Ковригін та ін., 1964), серед свиней - 4,5%` (Е. Г. Степанян і співавт., 1966). При вимушеному забої сальмонели, в тому числі paratyphi В, виявляються у свиней в 11,7% (Ширяєва, Іванова, 1967, - цит. За 3. К. Карімову, А. Г. Абдусаматова, 1972). 3. К. Каримов і А. Г. Абдусаматов (1972) при обстеженні органів 34 курей в одному випадку виділили сальмонели паратифу В з вмісту жовчного міхура, а при обстеженні 37 свиней збудник був виділений в двох випадках з жовчі і у однієї тварини - з жовчі і селезінки, причому по культурам і біохімічними властивостями виділені сальмонели нічим не відрізнялися від бактерій, виявлених у хворих людей.
Бактеріоносійство. Велика частина перехворіли звільняється від черевнотифозних мікробів через одну - два тижні після нормалізації температури. Бактеріовиділення в цей період називається реконвалесцентного. Поряд з ним розрізняють також хронічне і транзиторне бактеріоносійство. Тривале, т. Е. Хронічне, бактеріоносійство може бути довічним. Класичним прикладом тривалого черевнотифозними бактерионосительства стала Мері Браун. Працюючи куховаркою за наймом в багатьох англійських будинках, вона протягом свого життя заразила понад 1000 чоловік, причому більше 200 з них померли.
Частота бактерионосительства в період реконвалесценції залежить від багатьох факторів, зокрема, від тяжкості хвороби, наявності супутніх захворювань, захисних сил макроорганізму і ін. Багато дослідників прийшли до висновку, що пізно почате і неповноцінне лікування є важливою причиною формування бактеріоносійства. Я. М. Фердинанд з співавт. (1965) показали, що найбільше число бактеріоносіїв спостерігається серед хворих, які отримали неповний курс антибіотикотерапії. Відсоток же формування бактерієносіїв серед хворих, яким проведено повний курс антибіотикотерапії і лікувалися симптоматичними засобами, невеликий, складаючи 2 і 2,5 відповідно.
Bals (1958) спостерігав різну частоту формування реконвалесцентного і хронічного бактеріоносійства в залежності від методу лікування. Найменший відсоток формування реконвалесцентного носійства був при ранньому призначенні препаратів нітрофуранового ряду, найбільший - при симптоматичному лікуванні. Хронічне носійство найрідше формувалося серед хворих, які лікувалися левоміцетином. Аналогічна закономірність виявлена С. Ю. Карюк (1972). За даними автора в 9,1% реконвалесцентное носійство сформувалося у лікувалися левоміцетином і в 18,1% - при симптоматичному лікуванні. А. Ф. Подлевскій (1972) при обстеженні перенесли черевний тиф встановив хронічне бактеріоносійство у лікувалися левоміцетином в 3,8%, а при симптоматичному леченіі- в 9,5%.
За даними більшості авторів, на частоту і тривалість реконвалесцентного бактерионосительства впливають терміни призначення антибіотиків з дня хвороби. Так, наприклад, Гоелеску (1955) спостерігав реконвалесцентное носійство у 10,7% хворих, які лікувалися антибіотиками в перший тиждень хвороби і більш ніж в три рази частіше - при пізньому їх призначення.
За даними С. Ю. Карюк (1972), гостре носійство не виявлено серед осіб, які почали лікування левоміцетином в перші 5 днів від початку хвороби, в 0,6% воно було встановлено серед осіб, яким антибіотики були призначені в період 9-15 днів хвороби і в 2,3% при більш пізньому їх застосуванні.
Проте, антибіотикотерапія не усуває можливості формування хронічного бактеріоносійства, так як антибіотики надають бактеріостатичну, а не бактерицидну дію. А при пізньому призначення і неповному лікуванні дається відсоток бактеріоносійство не нижче, ніж при симптоматичному лікуванні.
У діагностиці тифо-паратифозної бактерионосительства першорядне значення має бактеріологічний метод: посів жовчі, калу і сечі.
В останні роки для виявлення бактеріоносійства використовується реакція Ві-гемаглютинації.
Правда, методика виявлення хронічних черевнотифозних бактерієносіїв за допомогою Ві-РПГА має ряд серйозних недоліків (М. М. Кулієв, 1967- Д. М. Далматов, 3. С. Лямова, 1968 П. І. П`янков, 1970). У районах широкого застосування вакцинопрофілактики діагностичне використання реакції ускладнюється тим, що у 40,8-65,3% щеплених вона виявляється позитивною в високих титрах (П. А. Баранова, 1970 Е. В. Чорнохвостова. Це пояснюється використанням вакцини, збагаченої Ві -аітігеном.

Реакція Ві-РПГА недостатньо специфічна. У здорових людей вона також нерідко виявляється позитивною. Lakshminarayana і співавт. (1975) спостерігали позитивну реакцію Ві-гемаглютинації у 54,8% здорових людей. Н. Н. Гагаева і співавт. (1973) знайшли позитивної Ві-РПГА у 23,8% хворих іншими захворюваннями.
Деякі клініцисти схильні розглядати бактеріоносійство як хронічний інфекційний процес (А. Ф. Білібін, Л. В. Погорельская, 1970). На думку цих авторів, бактерії паразитують внутрішньоклітинно в зміненій формі, зокрема у вигляді L-форм. Такі бактерії роками і навіть десятиліттями зберігаються в ретикуло-гистиоцитарной системі, особливо в клітинах кісткового мозку. При певних умовах, на думку авторів, бактерії реверсируют в типові форми, дають бактериемию і починають виділятися з організму. Дійсно, В. Н. Красноголовець і співавт. (1972) при посіві пунктатов кісткового мозку і крові на спеціальні пеніцилін-сироваткові і сироваткові середовища у 53 чоловік гострим і хронічним бактерионосительством у всіх випадках знайшли L-форми бактерій, в той час як при посіві на звичайні живильні середовища зростання не спостерігалося. При тривалих пересіву з L-форм отримані карликові і атипові культури черевного тифу. Очевидно, атипові культури є зміненими формами черевнотифозних мікробів.
Морфологічні дослідження також підтверджують формування хронічного інфекційного процесу у бактеріоносіїв. При трепанобиопсии клубової кістки Л. В. Іванова та співавт. (1969) гістологічно встановили, що будова кісткового мозку у них наближається до норми. Однак у більшості обстежених (8 з 12) виявлені виражені розлади кровообігу з полями крововиливів і плазматичного просочування строми. При пункції грудини в миелограмме виявлено збільшення вмісту незрілих елементів лейкопоезу ,, збільшення кількості плазматичних клітин або еозинофільних лейкоцитів. Отже, морфологічні зміни кісткового мозку у бактеріоносіїв багато в чому схожі із змінами, властивими черевного тифу, характеризуючись порушеннями регіонарної гемодинаміки і активацією елементів ретикулоендотелію.
Л. В. Погорельская і співавт. (1972), також розглядаючи хронічне бактеріоносійство збудників тифо-паратифозної групи як хронічну форму інфекції, вважають, що при комбінованому лікуванні антибіотиками, особливо ампіциліном в поєднанні з вакциною, вдається перевести інфекційний процес в латентну фазу, коли збудник у зовнішнє середовище не виділяється. Такий бактеріоносій стає епідеміологічно менш небезпечним.
Хронічне бактеріоносійство нагадує феномен персистирования, т. Е. Тривалого виживання мікроба на штучному живильному середовищі з додаванням антибактеріальних препаратів. При хронічному бактеріоносійство наступають такі взаємини між господарем і паразитом, при яких у мікроба обмежується здатність до розмноження. Це може бути обумовлено або істинним бактеріостаз, або рівновагою між числом тих, хто гине і знову розмножуються мікробів.
Всіма визнається становище, що хронічне тифо- і паратифозне бактеріоносійство формується тільки після перенесеної гострої форми хвороби. Отже, частота хронічного бактеріоносійства визначається рівнем захворюваності тифо-паратифи. Однак в різних країнах відносний показник бактеріоносій хворий
коливається в широких межах. У ряді країн частота Виявлення носіїв перевищує кількість хворих (США, Англія та ін.).
Г. С. Двуреченська (1956), А. Я. Ухов (1969) вважають, що бактеріоносійство частіше формується на тлі важкої форми захворювання, хоча Е. С. Гуревич (1964) відзначає виникнення носійства після легких, субклинических і безсимптомних форм тифу. Тривалість гарячкового періоду, як і бактеріємії, при тифо-паратіфозних захворюваннях грає дуже істотну роль у виникненні бактеріоносійство. Більшість осіб, у яких спостерігалася тривала лихоманка, згодом ставали хронічними бактеріоносіями (А. Ф. Білібін, 1962).
При рецидивуючому перебігу тифо-паратіфозних захворювань бактеріоносійство формується значно частіше. Так, Б. А. Замотін і співавт. (1968) встановили, що при безрецидивної протягом черевного тифу носійство формувалося в 1% випадків, при наявності рецидивів відсоток хронічного бактеріоносійства збільшувався до 5. За даними А. Я. Ухова (1969), при рецидивуючому перебігу захворювання носійство зазначалося в 2,2 рази частіше, ніж при безрецидивної протягом.
Гельмінтози сприяють виникненню рецидивів основного захворювання, а також переходу інфекційного процесу в затяжні та хронічні форми, що призводять в остаточному підсумку до формування бактеріоносійства (Л. С. Бондарев, 1960).
На частдту реконвалесцентного бактеріовиділення впливають ускладнення. Формування реконвалесцентного бактеріовиділення з випорожненнями спостерігалося у 26,9% перенесли ускладнений черевний тиф проти 10,9% У осіб з гладким перебігом хвороби (С. Є. Карюк, 1972).
Важливим фактором, що впливає на виникнення тифо-паратифозної захворюваності та носійства, є вакцинація тифо-паратифозної вакцинами. Е. А. Лебедєва і співавт. (1965) встановили, що у осіб, щеплених за рік до захворювання, носійство сформувалося в шість разів менше, ніж у нещеплених. У щеплених реконвалесцентное бактеріовиделе-
ня з випорожненнями становить 8,7%, а серед непрівітих- 16,9% (С. Є. Карюк, 1972).
Хоча накопичені незаперечні факти формування бактеріоносійства при важких і ускладнених формах тифо-паратіфозних захворювань, в цьому питанні не все до кінця з`ясовано.
Garbat (1921) показав, що 80% бактеріоносіїв палички Еберта в минулому перенесли захворювання в легкій або середньотяжкій формі. Спостереженнями Н. К. Розенберга (1938) і А. А. Алексєєвої (1953) було встановлено, що тяжкість захворювання не впливає на частоту бактеріоносійство. Отже, носійство в однаковій мірі може сформуватися при інших рівних умовах як при важкому, так і при легкому перебігу захворювання. П. І. П`янков (1970) показав, що госпіталізація хворих на черевний тиф і своєчасне лікування супутньої патології жовчовивідних шляхів зменшують формування бактеріоносійства. За даними автора, лікування хлоксілом хронічного опісторхозу у хворих на черевний тиф в період реконвалесценції різко скорочує відсоток бактеріоносійство. Якщо опісторхоз, за даними М. П. Шелковникова і М. Я. Крючкова (1964), сприяв формуванню носійства у 30-50% осіб, які перенесли черевний тиф, то дегельминтизация, проведена в реконвалесцентного періоді, привела до зниження брюшно-тифозного носійства до 2% (П. І. П`янков, 1970).
У різних районах країни створюються неоднакові умови для формування черевнотифозними бактерионосительства серед перехворіли. Від 0,1 до 4% тривале виділення мікробів тифо-паратифозної групи виявляється серед здорового населення різних географічних умов життя. Особливо високий відсоток хронічного черевнотифозними бактерионосительства на території Об-іртишських басейну (Б. А. замотати і співавт., 1973).
На півночі Тюменської області хронічне черевнотифозних бактеріоносійство серед хворих на опісторхоз в 6,1 рази вище, ніж серед осіб, які не страждають на це захворювання (В. В. Мефодьев і співавт., 1972). Серед ненців з низьким показником инвазированности описторхозом (3 ± 1,3%) черевнотифозних бактеріоносійство не виявляється. У приїжджого населення, значно більш ураженого описторхозом в порівнянні з ненцами, носійство становить 1,5%. У населення Ханти-Мансійського національного округу опісторхоз виявляється в 56,2 ± 2,5% - носійство паличок Еберта становить 35 ± 1,2% (В. В. Мефодьев і співавт., 1972). За даними автора, серед бактерієносіїв жінки зустрічаються в 5-6 разів частіше за чоловіків, причому в 80,3% черевнотифозних бактеріоносійство поєднувалося з описторхозом.

За даними Ханти-Мансійської СЕС (В. А. Гільман і співавт., 1969), носійство в 98,4% поєднується з опісторхозной інвазією. Цікавим є той факт, що тільки 20,5-22% хронічних бактеріоносіїв відзначають перенесений в минулому черевний тиф.
У південних районах Тюменської області, де опісторхоз зустрічається порівняно рідко, невисокий показник поширення серед населення брюшно-тифозного бактеріоносійство. У міру збільшення частоти опісторхозной інвазії зростає показник хронічного черевнотифозними бактеріоносійство. У Ханти-Мансійському національному окрузі бактеріоносійство зустрічається майже в 11 разів частіше, ніж в районах півдня Тюменської області. Там же в кілька разів частіше серед населення поширений опісторхоз.
За даними Б. А. Замотін і співавт. (1970), формування бактеріоносійства визначає не опісторхозной холецистохолангит, а спільна дія гельмінта на організм людини. Серед перехворіли на черевний тиф в поєднанні з хронічним описторхозом 43,4% стали хронічними бактеріоносіями, у той час як у осіб, черевний тиф у яких протікав без супутнього описторхоза, носійство сформувалося в 3,3%. У людей з хронічними захворюваннями печінки в районі з широким розповсюдженням описторхоза, у яких розвинувся черевний тиф, але не було опісторхозной інвазії, хронічне черевнотифозних носійство сформувалося в 8%, а в районах, де опісторхоз був відсутній, - тільки в 1,2%.
Своєрідність хронічного черевнотифозними бактеріоносійство у осіб, які страждають на хронічний опісторхоз, породило у деяких епідеміологів і клініцистів (П. І. П`янков і Е. С. Кряжкова) думка про особливості механізму розвитку у них бактеріоносійство. Так, висловлюється думка про локальному знаходженні збудника тільки в гепатобіліарної системі. Підґрунтям до подібних висловлювань з`явилися дослідження Д. М. Далматова (1969), Б. А. Замотіпа з співавт. (1970), П. І. Пьянкова, Е. С. Кряжковой (1970), в яких встановлено припинення бактеріовиділення черевнотифозних мікробів у хронічних черевнотифозних бактерієносіїв в поєднанні з описторхозом в разі успішної дегельмінтизації.
Однак в останні роки отримані відомості, які спростовують его положення. Зокрема,
В. А. Гільман (1973) при бактеріологічному обстеженні 40 трупів випадково загиблих людей, що страждали хронічним описторхозом, у 12 виділив бактерії черевного тифу, з них з печінки-10 раз, з селезінки - 10, з кісткового мозку - 3 і з жовчі - 8 разів. Причому тільки у 3 бактеріоносійство було встановлено за життя, у 2 загиблих автор виявив збудника в кістковому мозку. Таким чином, дослідження автора свідчать про формування множинних вогнищ локалізації сальмонел Еберта.
Слід, разом з тим, відзначити, що формування бактеріоносійства на тлі опісторхозу носить своєрідний імунологічний характер. Наприклад, А. Ф. Смертіна і Ю. Я. Тендетнік встановили, що у більшості цих осіб сироватки крові мають гарну бактерицидністю і високими титрами бактеріолізини. У той же час у «чистих» бактерієносіїв того ж регіону бактерицидна активність майже в 40 разів нижче в порівнянні зі здоровими людьми.
Поки немає однозначного, науково обґрунтованого пояснення причин широкого формування бактеріоносійства у хворих на опісторхоз.
Висока частота збігу черевнотифозними бактеріоносійство і описторхоза дозволяє висунути кілька припущень про їх взаємозв`язку: 1) опісторхоз є чинником, що визначає рівень бактерионосительства серед перехворіли черевним тіфом- 2) як опісторхоз, так і бактеріоносійство залежать від якогось третього фактора-3) опісторхоз привертає до носія в зв`язку з поразкою гепатобіліарної системи з порушенням хімічного складу жовчі - 4) опісторхоз знижує імунологічний потенціал організму, обумовлює імунологічний дефект, сприяючи цим формуванню бактеріоносійства.
Тривале спостереження і ретельне клініко-лабораторне обстеження 243 хворих на хронічний опісторхоз в поєднанні з хронічним бактерионосительством палички Еберта дають нам підставу вважати, що формування черевнотифозними бактеріоносійство у хворих на опісторхоз не тільки і не стільки визначається місцевим патологічним процесом в гепатобіліарної системі, скільки впливом опісторхозной процесу на процеси імуногенезу. В даний час накопичено достатньо переконливий фактичний матеріал про те, що гельмінти надають виражений імунодепресивний ефект. Встановлено здатність гельмінтів пригнічувати імунні реакції організму як на рівні клітинного, так і гуморального імунітету. Т. С. Світло-Молдавський і співавт. (1970), Г. Ш. Шагінян (1971) спостерігали у заражених гельмінтами затримку відторгнення трансплантаційного клаптя, Faubert і Tanner (1971) -Здатність сироватки крові заражених гельмінтами тварин затримувати продукцію антитіл до еритроцитів барана.
Очевидно, імунодепресивноюдією ефектом можна пояснити спостерігалося Л. С. Бондарєв (1960) більш часте формування бактеріоносійства тифо-паратіфозних мікробів у хворих з супутніми гельмінтозами, а І. Р. Дробінська - при лямбліозі.
Викликаний гельмінтами місцевий запальний процес в певній мірі впливає на що формується бактеріоносійство. Якщо при описторхозе розвивається дискінезія біліарної системи, холестаз з подальшим формуванням холецістохолангіта і навіть холангіогепатіта, то в основному при цьому гельмінтозі формується «жовчний» носійство. В АРЄ, де серед населення широко поширений шистосоматоз, що викликає дизуричні розлади внаслідок запалення сечовивідних шляхів, в основному зустрічається хронічне «сечове» бактеріоносійство (Farid, 1970).
Про те, що неповноцінність імунітету відіграє визначальну роль у формуванні хронічного тифо-паратифозної бактеріоносійство, в даний час накопичено достатньо наукових даних. Як вважає К. В. Бунін (1970), Е ,. В. Чорнохвостова (1971), у випадках формування носійства імунна система в змозі зупинити клінічно виражений інфекційний процес, але не може забезпечити очищення організму від збудника. Обумовлено це недосконалістю РГС - ретикулогистиоцитарной системи (А. Ф. Білібін, 1969), порушенням нормальної кооперації лімфоцитів і макрофагів (В. І. Покровський, 1975). Так, у хронічних бактеріоносіїв пригнічена бласттрансформація лімфоцитів при антигенної стимуляції (Д. К. Баширова, 1974, 1975). X. М. Векслер (1973, 1975) встановив наявність виборчої толерантності Т- і В-лімфоцитів і макрофагів до ряду антигенних факторів при хронічному носійстві, в той час як в периферичної крові співвідношення Т- і В-лімфоцитів зберігалося в нормі.
М. Я. Перенман і співавт. (1976) на підставі експериментальних досліджень прийшли до висновку, що недостатність захисних механізмів при формуванні хронічного черевнотифозними бактерионосительства обумовлена відносної неповноцінністю тимуса. На думку авторів, пригнічення функції тимуса може бути обумовлено як генетичними факторами, так і перенесеними захворюваннями, вагітністю, впливом радіації і т. П.
Імунологічної толерантністю пояснюють А. Ф. Білібін і Л. Л. Хунданов (1974) тривале перебування мікроба в організмі людини без будь-яких клінічних проявів. При цьому автори допускають такі обставини, що сприяють жительству: 1) толерантність обумовлена наявністю загальних антигенів у збудника, який потрапив в організм, і антигенами системи АВО / Н / і HL-A-лейкоцітов- 2) зміна антигенної структури палички Еберта визначає специфічну ареактивность органів і систем імуногенезу у хворих на черевний тіфом- 3) імунодепресивну дію лікарських препаратів, що використовуються при лікуванні хворого на черевний тиф.
Е. В. Чорнохвостова і К. І. Люксембург (1969) вивчили залежність формування носійства палички Еберта від групової приналежності крові і виявили найбільшу ймовірність формування його у людей з групою крові А (П), а найменшу - з групою крові 0 (1) в Європейській частині СРСР і відсутність такої залежності в Азіатської частини, зокрема на території Об-іртишських басейну. Значить, в цьому районі країни існує якийсь фактор, який більш сильно, ніж група крові, впливає на формування хронічного черевнотифозними носійства. Причиною цього, очевидно, є опісторхоз. М. В. Невський і співавт. (1976) вивчили залежність носійства мікробів тифо-паратифозної групи в Азіатської частини СРСР, вільної від опісторхозу. Вони встановили таку ж залежність, як і попередні автори. Серед захворілих на черевний тиф знайшли достовірне підвищення питомої ваги осіб з групою крові AB (IV) і найбільш рідкісне захворювання людей з групою крові 0 (1).
Е. В. Чорнохвостова і К. І. Люксембург (1969) пояснюють більш часте формування черевнотифозними бактерионосительства серед представників А (II) групи крові генетично обумовленої у них неповноцінністю синтезу IgM. Однак достовірної різниці О-і Ві-антитіл як у щеплених Ві-антигеном, так і у бактеріоносіїв з групами крові 0 (1) і А (П) виявити не вдалося. М. В. Невський і співавт. (1976) прищеплювали вакциною тавти людей з різними групами крові і виявили своєрідність антителогенеза у представників А (II) групи. У них виявлялася функціональна неповноцінність IgM-антітелосінтезірующей системи.
На користь того, що хронічне бактеріоносійство є загальним процесом, що виникає в результаті недосконалості функції ретикулогистиоцитарной системи, свідчать імунологічні показники у цих осіб. У бактерієносіїв в сироватці крові виявляється «дефіцит» або повна відсутність черевнотифозних IgM. Саме цей клас імуноглобулінів визначає імунітет проти черевного тифу. Кількісний вміст IgM у бактеріоносіїв нижче, ніж у хворих на черевний тиф (А. Ф. Білібін і співавт., 1976).
У практично здорових людей сироватка крові має високу бактерицидну активність, хоча загальний вміст бактеріолізини визначається в низьких титрах. У осіб з хронічним черевнотифозних бактерионосительством Ю. Я. Тендетнік і співавт. (1968), Л. Б. Сейдулаева (1975) відзначили низьку бактерицидну активність сироватки крові, хоча бактеріолізини виявлялися в значних титрах. Низька бактерицидність сироватки крові у бактеріоносіїв визначається не рівнем бактеріолізини, а інгібіторами бактерицидних реакцій. Поряд з цим у них виявляється незавершений характер фагоцитозу. У хворих на черевний тиф з подальшим формується бактерионосительством порушення імунологічної реактивності виявляються вже в ранній фазі захворювання (К. В. Бунін, 1962- А. Ф. Білібін і співавт., 1966).
Недостатнє утворення імуноглобулінів типу М при достатній продукції О-антитіл в гострій фазі черевного тифу частіше свідчить про формування бактеріоносійства (К. Г1. Горєва, Є. А. Смирнова, 1972).
Г1о думку А. Ф. Білібіна, в механізмі цього процесу важлива роль належить кістковому мозку. Недостатність імунної системи, в тому числі тканинного імунітету, веде до внутрішньоклітинного розмноження сальмонел.
Імунологічної неповноцінністю, очевидно, обумовлено формування дисбактеріозу у тифо-паратіфозних носіїв.
Так, за даними В. Н. Лейман і співавт. (1969), у третини носіїв відсутні типові кишкові палички, зате виділяються атипові штами їх, а також грампозитивні і грамнегативні диплококи, стрептококи, стафілококи. Е. Н. Житова і співавт. (1972) в екскрементах бактерієносіїв виявляли лактозонегативні ешерихії, гемолітичний стафілокок, їх асоціації. У половини обстежених патогенні стафілококи виділялися із зіву.
Серед 243 спостерігалися нами «жовчних» бактерієносіїв тільки у 17 відсутнє ураження гепатобіліарної системи. У решти носійство сполучалося з хронічним описторхозом, що обумовлює гіпокінетичним дискінезії) біліарної системи, холестаз і формування холангіогепатіта.
Cernak (1971) спостерігав 157 хронічних носіїв збудника тифу-паратифів, з яких 79% становили жінки. У 90,8% носіїв палички Еберта були захворювання жовчних шляхів, найчастіше жовчнокам`яна хвороба. При біохімічному аналізі жовчі виявлено порушення стабільності колоїдів жовчі в силу якісної зміни білків, муцина і жовчних кислот. Підвищення бікарбонатів більш ніж в два рази сприяє зрушенню pH жовчі в лужний бік, забезпечуючи розмноження сальмонел. Під час гістологічного дослідження жовчного міхура у бактеріоносіїв спостерігався неспецифічний хронічний фібропродуктівний холецистит і в 88,5% - перихолецистит.
В АРЄ найчастіше хронічні носії виділяють. мікробів з сечею (Farid, 1970). Очевидно, пов`язано це з широким розповсюдженням серед населення шистосоматозу. На користь цього говорить наявність дизурії і гематурії у більшості хронічних «сечових» бактерієносіїв і виявлення у них шистосоматозу, а також вказівку на перенесений гельмінтоз в минулому. Дегельмінтизація сприяє припиненню бактеріовиділення (Bassily, 1970).
Багато дослідників вважають, що в сучасних умовах хронічні бактеріоносії як джерело інфекції відіграють значно більшу роль, ніж хворі (В. А. Башенін, 1955- І. Е. Троп, 1961- Е. Н. Стерлин, 1963). Вони можуть бути джерелом не тільки спорадичних випадків захворювання, але і епідемічних спалахів (Л. А. Станкевич, 1963- Р. Н. Толчинським і Н. І. Водовичами, 1970). Однак Lakshrpinarayana і співавт. (1975) вважають, що роль хронічних бактеріоносіїв в поширенні черевного тифу незначна. На думку цих авторів, головну роль відіграють хворі і реконвалесценти. Роль бактерієносіїв різко зростає в тих випадках, коли вони потрапляють на підприємства громадського харчування, дитячі установи, особливо при недотриманні правил особистої гігієни.
Дослідження В. І. Ситкова і співавт. (1974) показали, що в сім`ях своєчасно невиявлених черевнотифозних бактерієносіїв в 3,7 рази частіше зустрічаються повторні захворювання на черевний тиф, ніж в сім`ях бактерієносіїв, взятих на облік. Отже, небезпечні нез`ясовані бактеріоносії, і вони в основному поширюють інфекцію. Дійсно, в даний час при ретельному епідеміологічному аналізі встановлено, що серед які перебувають на обліку хронічних бактеріоносіїв палички Еберта тільки 28% були джерелами інфекції, інші 72% ніколи не заражали оточуючих (А. Ф. Білібін і співавт., 1972).
Поширення тифо-паратіфозних захворювань. Черевний тиф і паратифи можуть поширюватися спорадично, але здатні давати епідемію.
В останні роки захворювання має переважно спорадичний поширення. Це пов`язано з передачею інфекції головним чином побутовим контактом від хронічних бактеріоносіїв.
Спорадичні захворювання виникають насамперед за рахунок зараження від невиявлених бактерієносіїв. Широке впровадження бактеріологічних, серологічних методів дослідження, методів фаготипирования дозволили в Українській РСР за період з 1959 по 1970 роки в два рази збільшити число виявлених заражень від бактеріоносіїв (10. Е. Бірківській, А. М. Зарицький, 1972).
Механізм передачі черевного тифу і паратифів - фекально-оральний. Але значення різних шляхів і факторів передачі неоднаково. Роль, яку відіграє той чи інший фактор передачі в розповсюдженні інфекційного початку, періодично змінюється.
Виділяються в зовнішнє середовище мікроби з організму хворого і бактеріоносій з випорожненнями і сечею. В 1 г випорожнень містяться сотні мільйонів, в 1 мл сечі - десятки мільйонів мікробів. З дрібними частками виділень людини черевнотифозні бактерії можуть потрапляти на предмети побуту, одяг, посуд, а через забруднені руки - на їжу і воду. До теперішнього часу одним з провідних є водний фактор (І. І. Йолкін, I960- І. С. Безгрошових, 1966). Залежно від того, яке джерело водопостачання заражений (водопровід, колодязь, річка, ставок, бачок), відповідно і буде кількість хворих людей - від кількох чоловік до сотень і навіть тисяч.
Спалахи черевного тифу, обумовлені водним шляхом передачі, в основному пов`язані з забрудненням води децентралізованих систем водопостачання. У той же час при спалахах в цих умовах захворює менше людей, ніж під час спалахів, пов`язаних з інфікуванням централізованих систем водопостачання. Так, наприклад, в США протягом останнього десятиліття в групі кишкових інфекцій 73% становили спалаху, пов`язані з децентралізованими системами водопостачання, але на їх частку припадає лише 14% хворих хворих (Г. Я. Масловська, 1976).
Зараження води відбувається різними шляхами, частіше при систематичному попаданні неочищених стічних вод у відкриті водойми- крім того, водоисточник може забруднюватися зливовими водами, змивами нечистот з поверхні грунту і вигрібних ям, стічними водами судів і ін. При використанні для питних потреб сирої води, враховуючи тривале збереження в ній черевнотифозних мікробів, виникає реальна можливість зараження черевним тифом. Водні епідемії можуть виникати в будь-який час року, хоча деяке збільшення випадків захворювань, пов`язаних з купанням в річках і озерах, особливо серед дітей шкільного віку, відзначається в літній період. Рясні дощі восени змивають випорожнення, і вони зі струмом води надходять в місця водозабору, колодязі, арики.
При систематичному забрудненні відкритих водойм спостерігається підвищена захворюваність серед населення, що проживає поблизу цих водойм, т. Е. Свого роду прихильність черевного тифу до певної території (Е. П. Ковальова, 1971). При спалахах черевного тифу, пов`язаних з водним фактором передачі, майже не реєструється захворюваність серед дітей перших двох років життя.
Важливим фактором передачі тифо-паратіфозних збудників є харчові продукти. Найчастіше вони інфікуються брудними руками, водою, іноді предметами побутової обстановки. В останні роки питома вага харчових заражень помітно збільшився (Д. В. Виноградов-Волжінскій, 1973). Залежно від виду зараженого продукту, числа людей, які вжили його в їжу, масивності обсіменіння і ряду інших обставин, харчові зараження можуть бути одиничними, груповими і масовими. Особливу увагу слід приділяти молоку в зв`язку з тим, що останнім нерідко служить живильним середовищем (при певній температурі і реакції) для розмноження черевнотифозних мікробів, а рідка консистенція забезпечує інфікування всієї маси. За своїм характером молочні спалаху нагадують гострі водні, але розвиваються більш бурхливо і переважно вражають дітей.
Для спалахів молочного походження характерно вкорочення інкубаційного періоду хвороби, тяжкий перебіг і більш високий відсоток летальності. Пов`язано це з можливістю збудника розмножуватися в молоці, а отже, порівняно з великою дозою инфекта при зараженні. Кількість хворих під час спалахів молочного походження залежить від того, чи пов`язано зараження з молоком, центрально реалізованим, або приватної розпродажем його.
Moberst (1972) описав спалах тифо-паратифозної інфекції серед екіпажу корабля (127 осіб з 209) в зв`язку з інфікуванням молока водою гавані. Водою мили котли, в яких потім приготували напій з сухого молока. Серед повністю щеплених проти черевного тифу і паратифів А і В захворюваність була на 6% менше, ніж у непрівітих- у щеплених не реєструвалися важкі форми хвороби.
У літературі описані випадки зараження черевним тифом при приготуванні студій, вживанні кондитерських виробів з кремом, масла, морозива. На овочах і фруктах збудники зазвичай не розмножуються, і тому значних спалахів черевного тифу, пов`язаних з вживанням цих продуктів, практично не спостерігається.
Роль мух в поширенні тифо-паратіфозних захворювань є «чисто механічної», забруднюючи випорожненнями хворих або бактеріоносіїв, вони переносять мікробів на продукти харчування і заражають їх. В даний час мушачі фактор не відіграє суттєвої ролі в поширенні черевного тифу, в зв`язку зі значним зменшенням числа мух, каналізуванням населених місць, регулярно проводиться дезінфекцією надвірних установок в літньо-осінній період року. Але при несприятливих санітарно-гігієнічних умовах, поганий очистки населених місць мухи можуть сприяти річному підйому захворюваності.
Фактори побутової передачі збудника мають місце при незадовільних санітарно-гігієнічних умовах, низькою санітарною культурі, що оточують хворого або бактеріоносій. Зараження може відбутися при безпосередньому контакті з хворою людиною або, частіше, через предмети побуту, зокрема посуд, білизну, іграшки, підкладні судна і т. Д., Особливо у випадках пізньої ізоляції хворого.
Для черевного тифу характерно нерівномірне поширення захворюваності протягом року. У місцевостях, несприятливих по черевному тифу, підйом захворюваності спостерігається в літньо-осінні місяці. На територіях з невисоким рівнем захворюваності, як правило, менш виражена сезонність тифо-паратіфозних захворювань. Наприклад, ряд проведених заходів на Україні тільки за період з 1946 по 1970 роки привів до зменшення індексу сезонності в 5 разів (10. Е. Бірківській, А. М. Зарицький, 1972).
Літньо-осінній підйом захворюваності особливо виражений в роки з жарким літом. За даними
В. В. Виноградова і А. Т. Каплунова (1974), до 84% річної захворюваності іноді доводиться на цей період.
Підвищену захворюваність в літньо-осінні місяці пояснюють зміною сприйнятливості людей в цей період. Інтенсивне вживання води в жаркий період року, застосування в їжу ягід і фруктів восени веде до підвищення лужності шлункового соку. Це зменшує захисні сили шлункового бар`єру, полегшує проникнення мікробів в тонку кишку. Сприяють подібної сезонності такі чинники масової захворюваності, як вода, молоко (І. І. Шатров і співавт., 1970).
Епідеміологічний аналіз показує, що хворіють далеко не все в умовах масового ураження населення. За даними Б. М. Бермана (1955), індекс контагіозності при черевному тифі становить 0,4, т. Е. Захворює 40% з числа тих, що заразилися. Правда, Л. В. Громашевський (1945) дотримується думки, що сприйнятливість до черевного тифу загальна. Несприйнятливість населення зазвичай обумовлена наявністю специфічного імунітету в результаті перенесеного захворювання, побутової дробової імунізації або проведення специфічної профілактики.
Швейцарськими епідеміологами (Cvjetanovic і співавт., 1971) розроблена математична епідеміологічна модель черевного тифу. Її використання показало, що масова вакцинація значно знижує захворюваність на черевний тиф, але через кілька років ефект вакцинації падає. Повторна вакцинація через 5-років сприяє подальшому, зниження захворюваності, правда, ефект зменшується з кожною наступною вакцинацією. До певного стабільного рівня вдається знизити захворюваність поліпшенням санітарно-гігієнічних заходів.