Серцевий непритомність - клінічна кардіологія ч.1
Відео: Захист дисертації Мореллі О. Д
Непритомність не буває частим ознакою органічних хвороб серця. У більшості хворих з органічної хворобою серця не спостерігається непритомності. Безперечно заслуговує на увагу, що у хворих, які страждають важкою, навіть динамічної, серцевою недостатністю, незважаючи на настільки часті ознаки порушення кровообігу мозку, - як наприклад дихання Чейн-Стокса, стан сплутаності і марення ( «folie cardiaque»), - непритомність звичайно не з`являються . Запаморочення і непритомність, якими страждають люди літнього віку з серцевою недостатністю, як правило, ґрунтуються на атеросклерозі артерій мозку. Поява непритомності у серцевих хворих звичайно не знаходиться в прямому зв`язку з власним захворюванням серця. Якщо ж свідомість є дійсно ознакою органічної хвороби серця, то, він являє собою зазвичай серйозна ознака і нерідко може стати причиною раптової смерті.
Єдиний клапанний порок, щодо часто супроводжується непритомністю, - це стеноз аорти. З числа 87 хворих, які перебували у нас на лікуванні з приводу стенозу, непритомність спостерігалися у 32 осіб. Непритомність при цьому пороці з`являється в стані спокою, а особливо при фізичному навантаженні, і має серйозне прогностичне значення, так як нерідко закінчується раптовою смертю. При ретельному збиранні анамнезу у значної частини хворих можна встановити принаймні відчуття запаморочення і раптової слабкості, особливо при фізичному зусиллі. Важкі напади такого характеру нерідко поєднуються з глибоким непритомністю, який може тривати 15-30 хвилин. Досить часто спостерігаються епілептиформні судоми. Механізм виникнення запаморочення і непритомності при аортальному стенозі пояснюється в літературі по-різному. Марвін (Marvin) і Саллівен (Sullivan) висловили думку, що причина непритомності полягає в підвищенні синокаротидного рефлексу. Контратто (Contratfco) і Левін (Levine) дійсно встановили підвищену чутливість каротидного синуса в декількох випадках аортальногостенозу, що супроводжується непритомний стан ,, але в цілому ряді інших випадків вони не виявили такої підвищеної чутливості каротидного синуса. Галлаварден (Gallavardm) дотримується того погляду, що непритомність, що виник у осіб з аортальним стенозом, є прояв ішемії мозку, обумовленою раптово виникли тимчасовим занепадом нагнетательной функції лівого шлуночка. За електрокардіограмі, отриманої у хворого з аортальним стенозом під час колапсу, викликаного фізичним навантаженням, було встановлено, що серцева діяльність не припинялася навіть в той період, коли пульс не прощупується. Галлаварден не пояснив, чому викид крові з лівого шлуночка в аорту раптово виявляється недостатнім. Фрідберг (Friedberg) і Совалов (Sohval) своє пояснення засновують на клінічному досвіді, який показує, що свідомість, а також ангінозний біль, як правило, з`являються тільки при високому ступені аортального стенозу, що викликає значну гіпертрофію лівого шлуночка, так як лівий шлуночок змушений сильно підвищити свою роботу, щоб зберегти відповідну циркуляцію в великому колі кровообігу. При звичайній фізичної діяльності нагнетательная функція лівого шлуночка є ще достатній для збереження нормального кровообігу мозку, тоді як при раптовій, досить значну масу серцевої діяльності лівий шлуночок не в змозі швидко і у відповідній мірі збільшити хвилинний об`єм крові і таким чином може наступити ішемія мозку. Тому у хворого з аортальним стенозом може раптово з`явитися запаморочення або навіть непритомність при будь-якому різкому збільшенні фізичної діяльності, наприклад при бігу, швидкому підйомі по сходах або навіть при прискоренні ходьби. Аналогічним способом виникає також ангінозний біль у хворих, які страждають аортальним стенозом, що представляє собою прояв коронарної недостатності, що виникає особливо при фізичному зусиллі. Існує ще подальше пояснення, згідно з яким свідомість, принаймні в деяких випадках аортальногостенозу, може бути ознакою синдрому Едемс-Стокса, що з`являється в результаті повної атріовентрикулярної блокади, іноді спостерігається пої аортальному стенозі.
При стенозі легеневої артерії непритомність спостерігається набагато рідше, ніж при аортальному стенозі, незважаючи на те, що гемодинамічні умови, що стосується хвилинного обсягу серця, є аналогічними умовами при аортальному стенозі.
При мітральному стенозі запаморочення зустрічаються рідко. Хворі частіше скаржаться на відчуття запаморочення і раптової слабкості, ніж на фактичний непритомність, особливо при фізичному навантаженні або безпосередньо після закінчення фізичної роботи. У жінок, які страждають мітральнимстенозом, відзначається підвищена схильність до непритомності під час вагітності. Непритомність виникає всього частіше при досить далеко зайшов мітральному стенозі, особливо під час нападу мерехтіння передсердь з тахиаритмией шлуночків, і переважно при наявності вільного кулястого тромбу в лівому передсерді, який може тимчасово, причому зазвичай у вертикальному положенні тіла, а головним чином при нахилі тулуба вперед, викликати закупорку мітрального гирла і таким чином тимчасово зупинити кровообіг. У таких хворих напад непритомності, часто супроводжується судомами, нерідко закінчується раптовою смертю. Прогноз в таких випадках, раніше безнадійний, істотно покращився з часу застосування антикоагулянтів і введення хірургічного лікування мітрального стенозу.
Пухлини на ніжці в лівому передсерді, найчастіше міксоми, можуть так само викликати напади непритомності в результаті тимчасового закриття мітрального гирла. Напади раптової втрати свідомості виникають аналогічно нападів, що виникають при наявності кулястих тромбів в лівому передсерді, переважно у вертикальному положенні і при нахилі тулуба вперед.
При тромбозі правого передсердя, що доходить до трикуспидального гирла, що закривається час від часу цим тромбозом, також з`являються напади, які характеризуються значним набуханням шийних вен, інтенсивним ціанозом і втратою свідомості.
У рідкісних випадках непритомність спостерігається при недостатності півмісяцевих клапанів аорти, особливо при недостатності сифілітичного походження, при сифілітичною аорти і аневризмі аорти.
З-поміж інших серцево-судинних захворювань непритомність спостерігається найчастіше при гострому запаленні перикарда з наявністю великого ексудату - так звана непритомна форма ексудативного перикардиту [Жакки (Jaccoud)] - далі при коронарної хвороби серця, особливо при інфаркті міокарда і при легеневій хвороби серця ( легеневе серце).
Непритомність і раптову смерть під час нападу стенокардії і при гострому інфаркті міокарда описав вже Паррі (Parry) в 1799 р (syncope anginosa). Смертельний свідомість під час нападу стенокардії, цілком ймовірно, викликається мерехтіннямшлуночків або зупинкою серця. У таких випадках на розтині при макроскопічному дослідженні часто не вдається встановити - крім більш-менш далеко зайшов коронарного атеросклерозу, або ж фіброзу міокарда різних розмірів - ніяких свіжих вогнищевих змін міокарда. При виникненні непритомності в результаті ішемії мозку під час гострого інфаркту міокарда треба враховувати наступні можливості: а) вазовагальний непритомність, як наслідок різкої болю-б) раптове зниження кров`яного тиску на підставі рефлексу, що виходить із серця [рефлекс Бецольда-Яриша (Bezold-Jarisch) ] - в) пароксизмальную тахікардію шлуночків і мерехтіння желудочков- г) повну атріовентрикулярну блокаду, іноді в поєднанні з пароксизмальною тахікардією желудочков-
д) важку ступінь динамічної серцевої недостатності-
е) розрив стінки серця, міжшлуночкової перегородки або сосочковой м`язи. Критичним періодом є головним чином перші три дні після виникнення інфаркту, коли доводиться зважати на можливість раптового непритомності, який може закінчити життя хворого. Не можна забувати, що непритомність може бути єдиним клінічним проявом гострого інфаркту міокарда.
Відомо, що тривалий недолік кисню в серцевому м`язі Л обумовлений атеросклерозом вінцевих артерій, викликає підвищену чутливість серцевого м`яза до вагусним і іншим імпульсам. Тому у таких хворих відзначається підвищена схильність до непритомності, причому цей непритомність може виявитися смертельним. Останнє може статися при пункції плеври, перикардіальної сумки або черевної порожнини або ж при якомусь іншому втручанні.
Непритомність, швидко закінчується смертю, буває відносно частим ознакою гострої легеневої хвороби серця (cor pulmonale acutum), обумовленої легеневої емболії, що викликає ішемію мозку. Це може статися в результаті зупинки кровообігу при масивної емболії стовбура легеневої артерії або навіть при менших емболіях, при яких настає рефлекторне зниження кров`яного тиску в великому колі кровообігу. При хронічної легеневої хвороби серця (cor pulmonale chronicum), що виникає на підставі первинної легеневої гіпертонії або первинного легеневого склерозу, непритомність зустрічаються відносно часто і іноді закінчуються раптовою смертю. Виникнення непритомності не було повністю пояснено. Крім інших припущень, деякі автори висловлюють думку, що чинником, що викликає непритомність, можуть бути вазовагальние рефлекси, які виходять із легеневої артерії, так як при катетеризації серця у хворих з вищевказаним патологічним станом, спостерігалося виникнення непритомності і раптова смерть при просуванні катетера з правого шлуночка в легеневу артерію. При хронічної легеневої хвороби серця, що розвилася на підставі емфіземи легенів, іноді також з`являються запаморочення, викликані нападами кашлю, настільки характерними для емфізематіков.
Непритомність щодо часте явище при травмі серця, (commotio cordis, contusio cordis). Непритомність може також з`явитися при бактеріальномуендокардиті, особливо при перфорації міжшлуночкової перегородки, при розриві клапана, сосочковой м`язи або сухожильних ниток.
З числа непритомних станів, викликаних хворобою серцево-судинного апарату, на особливу увагу заслуговують напади легкого непритомності і навіть глибокої втрати свідомості, що є основним симптомом синдрому Едемс-Стокса, званого також синдромом Морган`і-Едемс-Стокса. Їх виникнення пояснюється тимчасовим припиненням кровообігу мозку при зупинці шлуночків або при раптової серцевої недостатності в результаті надмірного уповільнення або, навпаки, надмірного прискорення серцевих скорочень.
Найбільш помірними проявами патологічного синдрому бувають: відчуття мерехтіння в очах, загальна слабкість, легке запаморочення аж до легкого оглушення, що виникають при різкому русі або без якого б то не було явного імпульсу. У хворого залишається час притриматися за навколишні предмети, сісти або лягти. Іноді описані ознаки бувають провісниками важкого непритомності. Найчастіше, однак, втрата свідомості виникає після незначних продром або ж зовсім раптово без яких би то ні було провісників. Хворий блідне, падає додолу і на кілька секунд втрачає свідомість. Після цього особа знову набуває нормальної забарвлення і хворий приходить до тями. Подібні відносно легкі напади носять назву стертою форми синдрому Едемс-Стокса.
При важких приступах хворий раптово падає додолу під час ходьби або з стоячого положення після чого настає глибока втрата свідомості. Зіниці розширені і не реагують на світло-з`являються посмикування м`язів на обличчі і на кінцівках. Нерідко розвивається повна картина великого епілептичного нападу з прикушення мови, непохідним сечовипусканням, дефекацією, стерторозное диханням і піною біля рота. Іноді судоми з`являються тільки на обличчі, а в інших випадках вони поступово переходять на верхні і нижні кінцівки подібно джексоновская судом (форма епілептиформна). У деяких випадках під час важкого непритомності розвивається картина мозкової апоплексії з минущими паралічами (форма апоплектиформна). Дихання буває глибоким і повільним, а іноді також і гучним, як це спостерігав уже Едемі. Може з`явитися періодичне дихання або навіть явне порушення дихання типу Чейн-Стокса. Особа під час нападу буває різко блідим або злегка синюшним. При тривалої втрати свідомості з`являється синюшно-бліде забарвлення шкіри всієї поверхні тіла, найбільш виражена на обличчі і на шиї. Відня на шиї набухають і часто на них можна спостерігати потужну регулярну пульсацію, що явно суперечить дефіциту в артеріальній системі, в чому можна переконатися шляхом пальпації області верхівки серця, пальпації пульсу і аускультації серця. Найбільш різким об`єктивним ознакою, крім мозкових ознак, є ослаблення серцевої діяльності і крайнє уповільнення пульсу аж до його тимчасового зникнення.
Напад може тривати кілька секунд, хвилину і довше. Потім зіниці починають знову реагувати, шкіра на обличчі набуває свою первісну забарвлення і хворий приходить до тями приблизно так само, як після епілептичного нападу. Описані випадки приголомшеного свідомості, що тривав кілька годин після закінчення нападу.
Безпосереднім імпульсом, що викликає приступ, може бути фізичне напруження або психічне збудження. У багатьох випадках передує зовсім невелике фізичне зусилля, як наприклад, коли хворий сідає на ліжку або встає з ліжка. Іноді напад виникає мимовільно, наприклад в стані спокою на ліжку. Напади повторюються неоднаково часто. У хворого за все життя може виникнути тільки один напад або ж, навпаки, таких нападів може спостерігатися навіть 100 в день - отже, буквально status epilepticus - причому здоров`я хворого може повністю відновитися. Загалом можна сказати, що легкі прояви, як наприклад відчуття мерехтіння в очах, запаморочення і короткий непритомність, спостерігаються частіше, в той час як важкі запаморочення з тривалої втратою свідомості і судомами з`являються рідше, за винятком періоду, коли велика кількість нападів слід один за одним і розвивається картина status epilepticus. Під час будь-якого з таких нападів може наступити смерть.
Синдром Едемс-Стокса може виникати за допомогою різних механізмів. В одній групі випадків справа стосується проявів раптового і надмірного зниження частоти скорочень шлуночків. В такому випадку найчастіше є повна атріовентрикулярна блокада з одночасним порушенням автоматичних шлуночкових центрів. При такому стані напад може виникнуть !, різним чином.
Раніше вважали, що синдром звичайно виникає при переході нормального синусового ритму або часткової атріовентрикулярної блокади в повну атріовентрикулярну блокаду. Припускають, що автоматичний центр в пучку Гіса дистально від місця розриву провідної системи зазвичай починає діяти відразу ж, як тільки проведення від передсердь в шлуночки переривається по будь-якої причини, так що зміна серцевого ритму залишиться непоміченим. При якомусь пошкодженні автоматичних центрів шлуночків потрібно, однак, певний час для того, щоб з них могли виходити імпульси і шлуночки, отже, бувають змушені на деякий час зупинити свою діяльність. Інтервал часу з моменту зупинки скорочень шлуночків внаслідок повного припинення проведення імпульсів з передсердь у шлуночки до моменту виникнення діяльності автоматичного центру шлуночків і відновлення роботи шлуночків, званий перед автоматичною паузою, подовжується і можуть з`являтися вищеописані клінічні ознаки.
У літературі вказують, що інтенсивність нападу прямо пропорційна тривалості предавтоматіческой паузи шлуночкового центру. Ішемія мозку, що триває всього лише кілька секунд, не викликає ще обов`язково якісь нездужання, хіба тільки відчуття мерехтіння в очах і запаморочення. Якщо ішемія мозку триває 6-8 секунд, то вже може з`явитися «потемніння» в очах, а якщо вона триває понад 8 секунд, виникає непритомність аж до втрати свідомості. У разі, коли порушення триває понад 10 секунд, звичайно виникає втрата свідомості, а через 15 секунд можуть з`явитися судоми або тимчасові паралічі. Через одну хвилину може з`явитися подих Чейн-Стокса і ціаноз. Після максимально 4-5-хвилинного порушення, як правило, настає смерть. Однак в цьому відношенні не можна встановити загальне правило, так як обставини, при яких з`являються ознаки, і інтенсивність ознак залежать від індивідуального схильності хворого. Напади можуть повторюватися з огляду на те, що проведення імпульсів з передсердь у шлуночки може відновлюватися і потім знову припинятися. При расспросе осіб і постійної повної атріовентрикулярної блокадою, нерідко можна встановити, що у них деякий час тому з`являлися запаморочення і непритомність. За анамнезу можна отримати уявлення, коли, ймовірно, виникла в даному випадку блокада серця.
Клінічний досвід показує, що напади синдрому Едемс-Стокса в більшості випадків виникають тільки протягом повної атріовентрикулярної блокади, після того як атріовентрикулярна дисоціація вже триває іноді навіть досить довгий час ще до виникнення нападів і не зникла також і після їх появи. При повній атріовентрикулярній блокаді напади виникають по суті двояким чином:
а) в результаті зниження частоти шлуночкового автоматизму нижче 15 імпульсів в хвилину (до 10 і менше) або внаслідок тимчасової повної зупинки діяльності шлуночкових автоматичних центрів протягом повної атріовентрикулярної блокади. У деяких випадках були зареєстровані шлуночкові паузи, що тривають хвилину і більше [Одрмозола (Odriozola)]. Подальше подовження або часте повторення тривалої зупинки шлуночків, як правило, неминуче призводить до смерті. У літературі наводяться повідомлення, згідно з якими зупинка серцевої діяльності тривала кілька хвилин і все ж робота шлуночків ще відновилася. Однак клінічні повідомлення про зупинку серцевої діяльності, оскільки вони не були задокументовані електрокардіографічного дослідження, необхідно приймати дуже критично, так як зупинку діяльності шлуночків можна надійно встановити тільки шляхом електрокардіографічного дослідження. Левін (Levine) і Маттон (Mafcton) описують випадок, коли електрокардіографічно встановлена зупинка роботи тривала протягом 79 секунд. Ця зупинка виникла поїло нападу шлуночкової тахікардії з надзвичайно високою частотою скорочень, що тривала понад 3 хвилин. Протягом всього часу - приблизно 5-ти хвилин - була видно і не прощупується пульсація, як в області серця, так і на периферії. Тони серця теж не прослуховувалися. Критичний стан вдалося подолати введенням адреналіна- хворий жив ще два місяці.
Де Бое (De Boer) описує кілька випадків синдрому Едемс-Стокса, що виник при повній атріовентрикулярній блокаді, при яких він встановив, що сутність аномалії шлуночкового автоматизму, що виявляється тимчасовою зупинкою роботи шлуночків, полягала в періодичному коливанні шлуночкового ритму, що нагадує періодики Лучіані, відомі з дослідів на тваринах і виникають після накладення лігатури Станниуса на кордоні між передсердям і шлуночком. Шляхом безперервної, що триває кілька годин електрокардіографічної реєстрації Де Бое вдалося виявити цілий ряд тривалих періодів, під час яких частота скорочень шлуночків значно коливалася. Ці періоди хитається частоти скорочень шлуночків були відокремлені один від одного періодами зупинки роботи шлуночків різної тривалості. У періоді до зупинки шлуночків частота скорочень шлуночків поступово знижувалася, а після закінчення зупинки вона поступово підвищувалася. Періодичне підвищення і зниження частоти шлуночкового автоматизму з періодами зупинки діяльності шлуночків, як правило, залишаються прихованими. Невідомо, чи є зазначена схильність до періодичного коливання частоти скорочень шлуночків природним властивістю шлуночкових центрів або ж вона розвивається з погіршенням стану цих центрів в результаті занадто зниженої частоти скорочень шлуночків при повній блокаді серця. Можливо, що роль відіграють обидва ці чинника. Так само не вирішене питання, чи виникає в даному випадку тимчасове виснаження шлуночкового центру, як наприклад, після нападу шлуночкової тахікардії, або ж знижується збудливість міокарда шлуночків, і в якій мірі грає роль вплив підвищеного тонусу блукаючого нерва. Де Бое вважає, що необхідно змінити в певній мірі погляд на механізм виникнення раптової смерті. Зазвичай вважають, що причиною раптової смерті буває мерехтіння шлуночків. Однак необхідно зважати на те, що при станах, коли шлуночкові центри проявляють схильність до утворення періодики Лучіані, може виникати настільки тривала шлуночкова пауза, що настає смерть.
б) При повній атріовентрикулярній блокаді можуть виникати напади синдрому Едемс-Стокса також в результаті схильності шлуночків при даному порушенні серцевого ритму до нападів тахікардії - тріпотіння і мерехтіння. Вельми висока частота скорочень шлуночків є другою головною причиною виникнення серцевого непритомності. Раніше вважали, що така тахікардітіческіх форма синдрому Едемс- Стокса зустрічається рідко, однак, в даний час відомо, що вона з`являється частіше, ніж попередня форма, викликана значним уповільненням або тимчасовим припиненням роботи шлуночків. Цілком зрозуміло, що при перевищенні певної межі частоти скорочень шлуночків, час, що надається шлуночків для наповнення, є занадто коротким. Шлуночки наповнюються недостатньо і викидають настільки мало крові, що кровообіг знижується до мінімуму. У периферичному кровообігу, отже, настає приблизно такий же стан, як при зупинці шлуночків. Звичайно це відбувається під час нападу тріпотіння шлуночків, іноді з пароплавом в мерехтіння шлуночків. Відомо, що особи, особливо молоді, з анатомічно непошкодженими серцево-судинним апаратом, відносно добре переносять тимчасову, навіть значну, тахікардію шлуночків, нерідко навіть понад 250 ударів на хвилину,
про що свідчить клінічний досвід при пароксизмальній тахікардії. Однак у літніх осіб, які страждають на атеросклероз вінцевих артерій, і у хворих навіть молодого віку, які страждають ураженням міокарда або клапанним пороком, особливо мітральним або аортальним стенозом, можуть з`являтися ознаки недостатнього надходження крові в мозок при набагато більш низького ступеня підвищення частоти скорочень шлуночків і може виникати типовий приступ синдрому Едемс-Стокса. Відомо, що при інфаркті міокарда тахікардія шлуночків з частотою навіть близько 180 скорочень на хвилину може викликати втрату свідомості.
У більшості випадків важко і навіть неможливо клінічно диференціювати синдром Едемс-Стокса, обумовлений зупинкою шлуночків, від синдрому, який виник в результаті тахікардії. Просте фізичне дослідження під час нападу, як правило, буває недостатнім, так як клінічна картина синдрому Едемс-Стокса, викликаного тахікардією шлуночків, по суті відповідає клінічній картині синдрому, обумовленого зупинкою шлуночків, і свідчить про зупинку кровообігу. Адже гемодинамический ефект при обох формах по суті буває однаковим. Не тільки пульс на променевої артерії може не прощупується, але при занадто високий частоті скорочень шлуночків також можуть не вислуховуватися тони серця. Екстрасистоли, особливо їх нагромадження перед нападом або до кінця нападу, свідчать на користь тахікардітіческіх форми, однак рішення може принести тільки електрокардіографічне дослідження. Визначення форми синдрому Едемс-Стокса має значення для лікування, так як при шлуночкової тахікардії необхідно уникати деяких лікарських засобів, що надають сприятливу дію при зупинці шлуночків, особливо строфантину і адреналіну.
Синдром Едемс-Стокса може з`явитися також при неповній атріовентрикулярній блокаді з високим ступенем блокування синусових імпульсів і зі значним зниженням частоти скорочень шлуночків. Причиною раптового погіршення проведення між передсердями і шлуночками може бути підвищення частоти скорочень передсердь, викликане, наприклад, фізичним напругою.
Вже було сказано, що раптово виникла значна синусова брадикардія без порушення провідності, може також викликати недостатній приплив крові в мозок з появою ознак гострої ішемії мозку в вигляді нападу синдрому Едемс-Стокса. Такі випадки називають також нейрогенним типом (синдром Морганьї), на противагу кардіогенного типу (синдром Едемс-Стокса). Критичною синусовою брадикардією, яка може викликати важке порушення кровообігу мозку, вважається раптове зниження частоти скорочень шлуночків нижче 25 скорочень на хвилину. Причиною такого значного уповільнення синусового ритму може стати:
а) ураження центральної нервової системи в області довгастого мозку, наприклад, запалення, пухлина, гума, крововилив з роздратуванням центру блукаючого нерва, травма черепа і різні інші внутрішньочерепні ураження, що супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску (центральний тип синдрому Морганьї) -
б) роздратування стовбура блукаючого нерва тиском пухлини, пакетом збільшеним лімфатичних вузлів, рубцевої тканиною, а також запальні процеси, травма і інші зміни блукаючого нерва (периферичний тип) -
в) підвищення рефлексу блукаючого нерва, в результаті якого аферентні імпульси, що йдуть від каротидного синуса або з самого серця, далі з різних частин травного тракту, з плеври, очеревини, жовчного міхура, матки, піхви, передміхурової залози і з інших частин толу можуть викликати значне уповільнення синусового ритму, синоаурикулярна або атріовентрикулярну блокаду.
У деяких випадках з`являються напади непритомності при бигеминии шлуночків, а саме при виникненні передчасних скорочень шлуночків в період, коли шлуночки ще майже порожні. В результаті цього кількість динамічно ефективних систол шлуночків раптово знижується на половину. В літературі обговорювалося питання про те, чи не є, власне кажучи, деякі неприємні відчуття, як наприклад запаморочення, відчуття «нудоти», загальна слабкість, супроводжують у деяких хворих екстрасистоли, головним чином нагромаджені, стертою формою синдрому Едемс- Стокса [Де Бое ( De Boer)].
При пароксизмальній тахікардії, званої есенціальною, так само можуть з`являтися напади непритомності, по-перше, на грунті погіршення периферичної циркуляції, а по-друге, з огляду на схильності таких осіб до вазомоторной лабільності
Прогноз синдрому Едемс-Стокса. Загалом можна сказати, що прогноз повністю вираженого синдрому Едемс- Стокса завжди серйозний, так як завжди загрожує небезпека раптової смерті під час нападу. У деяких випадках напади повторюються протягом декількох місяців і навіть років. В інших випадках через коротке або більш тривалий час напади назавжди зникають і хворий може залишатися в живих протягом декількох років і навіть десятків років [Таррел (Turrel) і Джібсон (Gibson)]. Серйозність синдрому залежить від характеру і перебігу основного захворювання. Непритомність, викликаний мерехтіннямшлуночків, найчастіше буває смертельним і, по всій видимості, є ще однією з причин раптової смерті при коронарному тромбозі. Більш сприятливі перспективи має серцевий непритомність і зупинка кровообігу, викликані зупинкою або тахікардією шлуночків при хірургічному втручанні, - найчастіше рефлекторно при наркозі, - зрозуміло в разі, якщо серце вже до цього не було занадто пошкоджено і якщо своєчасно будуть прийняті ефективні лікувальні заходи, як наприклад, пряма пальпація і масаж серця, штучне дихання, кисень у високій концентрації і відповідні лікарські засоби За повідомленнями з літератури при серцевому непритомності, яка виникла в операційному залі, вдалося домогтися повного відновлення серцевої діяльності шляхом пожвавлення і підтримування кровообігу за допомогою своєчасно виконаного масажу серця навіть при зупинці шлуночків, що тривала 20 хвилин, або при мерехтінні шлуночків, що тривав в одному випадку навіть 27 хвилин. [Лемпсон (Lampson), Шеффер (Schaefier) і Лінкольн (Lincoln)].
Лікування синдрому Едемс-Стокса. Відносно рідко вдасться ефективно впливати терапевтичними заходами на власну причину порушення ритму, як наприклад, при лікуванні ревматичного хвороби, сифілісу чи дифтерії. У більшості випадків доводиться задовольнитися симптоматичним лікуванням. При повній атріовентрикулярній дисоціації таке лікування полягає у введенні засобів, що стимулюють автоматизм шлуночків. Подібне лікування має значне профілактичне значення, особливо при вельми помітному зниженні частоти скорочень шлуночків. Можна використовувати Ephedrinum hydrochloricuin перорально, у дозі 25-50 мг. 3-6 разів на добу, або ж паредрін в дозі 40-60 мг три рази на добу, далі ізопропілнорадреналін перорально в дозі 5-15 мг кілька разів протягом доби. Часто доводиться одночасно призначати на ніч барбітурати для гальмування збудливої дії вищевказаних коштів. При відсутності протипоказань рекомендується також випробувати глюко- кортикоїди (4 рази на добу 5 мг преднізону). Якщо виникають вже запаморочення або непритомність ,, лікування має бути більш активною і більш обережним. При виникла вже зупинці шлуночків медикаментозне лікування, як правило, буває неефективним, так як кошти, стимулюючі шлуночковий автоматизм, навіть при парентеральному введенні не потрапляють в циркуляцію. Необхідно, однак, прагнути перешкодити подальшій можливу зупинку роботи шлуночків шляхом щоденного, перорального або парентерального, введення вищевказаних стимулюючих засобів, або ж підшкірними ін`єкціями 1 / 3-1 мл 1д-ного розчину адреналіну в 2-3 часових інтервалах. У разі, якщо напади не повторюються протягом 1-2 тижнів, можна спробувати поступово знижувати дози зазначених коштів. Однак при поновленні нападів непритомності дози необхідно негайно підвищити, причому в разі потреби навіть на тривалий час.
У деяких випадках непритомності, викликаного дійсною зупинкою шлуночків, вдавалося повернути життя потерпілій особі шляхом внутрисердечного введення 0,5-1 мл 1% розчину адреналіну, в тому випадку, якщо втручання було проведено протягом декількох хвилин після зупинки скорочень шлуночків. З адреналіном, однак, необхідно звертатися обережно, так як у хворих з синдромом Едемс- Стокса він сам може легко викликати тахікардію і мерехтіння шлуночків. Показання до застосування цього засобу виникають тільки при непритомності, викликаному фактичною зупинкою шлуночків, тоді як при тахікардітіческіх формі синдрому Едемс-Стокса воно протипоказане.
Великим прогресом в лікуванні синдрому Едемс-Стокса є застосування електричного стимулятора. Метод полягає в хірургічній імплантації в серцевий м`яз або під шкіру зовсім маленького електронного напівпровідникового (транзисторного) «pacemaker» `a, гетеротопного стимулятора ритму, що живиться від батареї. Результати можуть виявитися разюче сприятливими. Показання до його застосування виникають особливо в тих випадках, коли при атріовентрикулярній блокаді з`являється status syticopalis, що не піддається терапевтичним методам лікування.
При вирішенні питання лікування до деякої міри доводиться враховувати електрокардіографічні дані, отримані під час одного з попередніх нападів. При появі передчасних скорочень серця перед нападом непритомності або в періоді між нападами виникає обґрунтована підозра, що вони є провісниками мерехтіння шлуночків (prefibrillatory state). Рішення в даному випадку ускладнюється тим, що обидва головних механізму виникнення серцевого непритомності при синдромі Едемс-Стокса часто зустрічаються у одного і того ж хворого.
Якщо встановлено, що напади викликані тахікардією шлуночків, є можливість використання, по-перше, електричного шоку [Уіггерс, Бек (Wiggers, Beck) з співр. та ін.], по-друге, внутрішньовенного введення 2-5 мл 10% -ного розчину (200-500 мг) прокаїнаміду - максимально 10 мл 10% розчину (1 г) прокаїнаміду залежно від потреби повторно в 4-6-годинних інтервалах . Вступ повинен проводитися повільно, не швидше, ніж 25-50 міліграмів, у виняткових випадках до 100 мг (1 мл 10 Уо-ного розчину) в хвилину. Утримують дози становлять 2-4 таблетки по 250 мг в 3-6 часових інтервалах. Загальна добова доза не повинна перевищувати 20 таблетки (5 г). Таким чином знижується, як це встановив Маутц (Mautz), підвищена збудливість серцевого м`яза. Деякі автори рекомендують у хворих зі схильністю до тахікардії шлуночків застосовувати з профілактичною метою хінідин в дозах 0, 20-0, 30 г 3 рази на день.
Крім епілептиформних нападів, що виникають при синдромі Едемс-Стокса, описуються епілептичні припадки при клапанних вадах, зокрема при далеко зайшов мітральному стенозі. Деякі автори називають такий стан «epilepsie cardiaque». Якщо взяти до уваги, що таке поєднання спостерігається рідко, тоді як, навпаки, клапанні пороки і епілепсія зустрічаються відносно часто, можна прийти до висновку, що в даному випадку епілепсія випадково поєднується з хворобою серця. В крайньому випадку можна допустити, що застій крові в мозку при серцевій недостатності може стати таким, що сприяє фактором клінічного прояву латентного епілептогенного порушення, обумовленого, наприклад, травмою черепа, сифіліс, алкоголізм і т.п. З такою можливістю треба рахуватися в тих випадках, коли епілептичні припадки з`являються протягом серцевої недостатності і зникають разом з нормалізацією кровообігу.
Раптова і тривала втрата свідомості викликається найчастіше крововиливом в мозок, далі тромбозом або емболією судин мозку. Втрата свідомості зазвичай супроводжується геміплегією, іноді також з афазією. Крововилив в мозок зустрічається найчастіше у літніх осіб, які страждають на артеріальну гіпертонію. З клінічного досвіду відомо, що підвищення тиску крові звичайно не зникає навіть тоді, коли хворий знаходиться в несвідомому стані. Отже при нормальному кров`яному тиску виникають сумніви, що причиною втрати свідомості є крововилив у мозок. При раптовій появі гемиплегии з втратою свідомості або без неї у хворого без гіпертензії слід враховувати кілька можливостей: емболію, а у літніх осіб також тромбоз мозкових судин, далі сифилитическое захворювання центральної нервової системи, внутричерепную пухлина, поліцитемія, хвороба Бюргера.
Емболія мозку виникає головним чином при наступних патологічних станах серця: мітральному стенозі, мерехтінні передсердь, інфаркті міокарда і підгострому бактеріальному ендокардиті. Емболія мозку зустрічається відносно вельми рідко при декомпенсованому мітральному стенозі і у хворих, які страждають ортопное. Невідомо, чим це викликано.
Під час виникнення емболії мозку мітральний порок звичайно відносно добре компенсований з точки зору динаміки і більшість хворих в даний період або взагалі не відчуває задишки, або скаржиться тільки на незначно утруднене дихання.
