Непритомність - клінічна кардіологія ч.1
Відео: У Березівці знову падають діти
НЕПРИТОМНІСТЬ (SYNCOPE)
Непритомність є стан раптової і несподіваної загальної слабкості, що супроводжується в тій чи іншій мірі вираженим станом потьмареного свідомості, порушення чутливості і втрати довільних рухів. Етимологічно непритомність позначає насамперед раптовий занепад фізичних сил, в той час як порушення свідомості до нього приєднується в якості факультативного симптому. Такий стан може швидко наростати аж до повної втрати свідомості з появою судом або без них. Втрата свідомості при непритомності в більшості випадків буває раптової і короткочасної. Якщо втрата свідомості настає поступово, триває довго і мимоволі не зникає, то такий стан називають комою.
Непритомність, як правило, починається запамороченням, ошущеніямі раптової загальної слабкості, миготінням і «потемніння» в очах, дзвоном у вухах, позіханням, відчуттям «нудоти» і позивами на блювоту. Описується також короткочасна аура з відчуттям загрозливою смерті (angor animi). Продромальні ознаки звичайно змушують хворого лягти. Тим самим іноді вдається попередити істинний непритомність. Іноді виникає тільки абсолютно швидкоплинне і легке затьмарення свідомості, зване також обнубіляція або оглушением. Такий короткочасний неповний непритомність, без появи щодо виразних клінічних ознак порушення дихання і кровообігу, називають також липотимией (lipothymia). Найчастіше, однак, відбувається подальше швидке розвиток непритомності. Хворий блідне, шкіра покривається холодним потом, його погляд мутніє, нижні кінцівки підгинаються і хворий шукає, за що б ухопитися. Іноді ж застерігають ознаки відсутні і постраждала особа швидко втрачає контакт з навколишнім середовищем і безсило падає додолу.
Хворий, що страждає непритомністю, нерідко говорить про втрату свідомості, проте при расспросе часто можна встановити, що під час непритомності він не втрачає повністю контакту з навколишнім середовищем, так як все, що сталося в ньому залишає принаймні якесь враження, хоча все навколо себе він чує неясно, як ніби здалеку, а при порівняно важкому стані він пам`ятає лише про потемніння в очах і шумі у вухах. При звичайному непритомності хворий, як правило, не заподіює собі поранення, не відзначається укусів, не спостерігається відходження калу і, в більшості випадків, не відзначається також мимовільного сечовипускання. Якщо хворого укласти в горизонтальне положення, підняти нижню половину тіла і опустити голову, обромок після глибокого вдиху зазвичай відразу ж припиняється. Після того, як хворий прийде до тями від банального короткочасного непритомності, хоча часто він і відчуває себе слабким, буває іноді покритий потім, глибоко зітхає і позіхає, однак він не буває сонливою, дезорієнтованим, не скаржиться на сильний головний біль і у нього не буває ретроградної амнезії , як після епілептичного нападу. Якщо потерпілий не залишився досить тривалий час в лежачому положенні, непритомність може повторитися.
У важких випадках непритомності стан доходить до повної втрати свідомості. Зникають рефлекси зіниць і нерідко з`являються судомні руху, інтенсивність і частота яких коливається, починаючи з невеликої кількості слабких скорочень мімічної мускулатури і м`язів верхніх кінцівок, аж до сильних клонических посмикувань. У крайніх випадках спостерігається стадія тонічнихсудом і стадія клонічних судом, як під час епілептичного нападу. Іноді спостерігається мимовільне сечовипускання і відходження стільця. Несвідомий стан звичайно триває кілька секунд або хвилин, але може затягнутися навіть на півгодини. Відновлення після втрати свідомості при непритомності відбувається поступово і іноді супроводжується нудотою і блювотою. Нерідко у хворого ще протягом деякого часу відзначається блідість шкірних покривів і потовиділення.
Розпізнавання непритомності, якщо лікар виявиться свідком нападу, звичайно буває легким. При потьмарення свідомості потерпілий лежить нерухомо. Відзначається мертвенно- блідий колір обличчя та інших частин тіла. Холодна шкіра, особливо на акральна частинах тіла, покрита краплями холодного поту. Зіниці розширені, корнеальні і зрачковие рефлекси значно знижені або відсутні. Дрібні і уповільнені дихальні руху можуть на деякий час навіть припинитися. Тиск крові знижується часто навіть до неподдающихся виміру величин, пульс стає малим, іноді явно уповільненим і може навіть не прощупується. Тони серця бувають слабкими і приглушеними. Іноді на висоті непритомності серцева діяльність не прослуховується, однак це не є незаперечною ознакою припинення серцевої діяльності, так як серцеві скорочення можуть бути настільки слабкими, що не викликають ні аускультативних феноменів, ні прощупується пульс.
Лікарю, проте, досить рідко трапляється спостерігати напад непритомності. У більшості випадків він бачить потерпілого тільки вже тоді, коли порушення свідомості зникло і частота серцевих скорочень і кров`яний тиск вже повернулися до первинних величинам. Пульс, як правило, знову з`являється протягом кількох секунд. Спочатку він може бути малим і повільним, але незабаром він набуває початкове наповнення і частоту. Після глибокого вдиху знову з`являється нормальне дихання, відновлюється колір обличчя і хворий проявляє ознаки життя. У таких випадках для з`ясування поведінки потерпілого до, під час і після нападу лікар часто змушений задовольнитися даними, отриманими від хворого або від кого-небудь з його оточення.
Незважаючи на те, що хворий звичайно досить швидко прийде до тями від непритомності, причому він не залишає після себе жодних шкідливих наслідків, все ж при певних обставинах загрожує небезпека, що не наступить повна регресія порушення. Описані випадки гемиплегии, що виникла при тривалому непритомності, викликаному кровотечею з шлунку або в результаті занадто великого кровопускання. У літніх осіб, які страждають нападами пароксизмальної тахікардії, наприклад пароксизмальним мерехтінням передсердь, нерідко разом з непритомністю з`являється геміплегія. Описані випадки, коли у хворих, повторно перенесли напади синдрому Едемс- Стокса, спостерігалися спастичні паралічі нижніх кінцівок, іноді переходили в стійкий стан. Зареєстровані також випадки розм`якшення мозку, що виникло під час колапсу при гострому інфаркті міокарда. При розтині не було виявлено ні значних атеросклеротичних змін мозкових судин, ні закупорки мозкових судин. Нерідко під час непритомності настає смерть хворого. Це викликано незворотною аноксією мозку, яка може бути обумовлена зупинкою роботи серця, мерехтіннямшлуночків, розривом серця при захворюванні вінцевих судин, внутрішнім крововиливом, як наприклад при розриві аневризми аорти або при розриві фаллопієвих труб при позаматкової вагітності, далі масивної емболією стовбура легеневої артерії і, в рідкісних випадках, крововиливом в стовбур головного мозку. У таких випадках може виникнути раптова втрата свідомості і хворий падає додолу. Його особа стає блідим і набуває змучене вираз. Створюється враження, що серцева діяльність і дихання зупинилися. З такого стану хворої справді не прийде до тями. Іноді виникає один непритомність за іншим доти, поки хворий під час непритомності не сконала.
Не можна дати цілком задовільної відповіді на питання, чи може звичайний непритомність закінчитися смертю, т. Е. Можуть, як це вкоренилося в народній свідомості, страх, жах, переляк або біль, самі по собі, викликати раптову кончину. Вірогідним є тільки те, що в більшості випадків раптової смерті, що виникла слідом за надмірним психічним потрясінням, на розтині був встановлений коронарний атеросклероз.
Не тільки дилетанти, але досить часто навіть лікарі, відносять будь напад непритомності за рахунок захворювання серця. Правда, непритомність дійсно може бути проявом хвороби серця, а іноді навіть є одним з головних її ознак. Однак свідомість в більшості випадків буває у здорових в інших відносинах осіб, у всякому разі не в осіб, які страждають на захворювання серця.
Непритомність, незважаючи на його походження, з тривалою втратою свідомості (20-40 секунд і більше) може супроводжуватися тонічними-клонічними судомами, як це вже було сказано вище. У цих випадках нерідко такий припадок помилково приймають за епілепсію і хворий піддається неправильного і безуспішного лікування протиепілептичними засобами. Іноді, навпаки, епілептичний характер втрати свідомості залишається нерозпізнаним і відповідне лікування не робиться.
Непритомність, отже, необхідно диференціювати від інших станів порушення свідомості. На практиці лікар найчастіше буває змушений вирішувати питання, чи стосується справа простого непритомності, або епілептичного нападу, або ж істеричного непритомності.
Розпізнавання епілепсії не викликає ускладнень, коли лікар має можливість бути свідком великого епілептичного нападу, званого grand, mal, що характеризується, як відомо, типовою послідовністю подій: продроми, аура, повна втрата свідомості, стадія тонічнихсудом, період клонічних судом, укуси, мимовільне сечовипускання і відходження калу, стерторозное дихання, типова зміна кольору обличчя, - спочатку блідість, потім бледносінюшная забарвлення і згодом ціаноз, - а також характерні соматичні та психічні порушення безпосередньо після закінчення власного епілептичного нападу.
У переважній більшості випадків повністю вираженою епілепсії діагноз буває легким навіть під час світлих проміжків між нападами, незважаючи на те, що доводиться покладатися тільки на дані, отримані від хворого або від оточуючих його осіб. При наявності продромальних ознак і аури, останні бувають при епілепсії більш строкатими і більш тривалими, ніж при простому непритомності. Аура з відчуттями з боку нюху, хоча і не зустрічається часто навіть при епілепсії - по Гоуерсу (Gowers), приблизно в 5% всіх випадків - мабуть, ніколи не передує непритомності. При виникненні епілептичного нападу з втратою свідомості під час ходьби, в положенні стоячи, або ж сидячи хворий звичайно падає додолу настільки раптово і безсило, що часто в результаті падіння він завдає собі травму, або його спіткає інший нещасний випадок, іноді наприклад опік або утоплення. При простому непритомності хворий звичайно не падає де доведеться, не володіючи собою, і таким чином він, як правило, не заподіює собі поранення. Людина, захоплений непритомністю прагне уникнути небезпечного становища, в якому він би опинився в результаті падіння і звичайно у нього залишається час вибрати більш вигідне становище. Незважаючи на те, що судоми нерідко зустрічаються також при непритомності - Бойнтон (Boynton) і Тейлор (Taylor) спостерігали їх навіть у 50% ДООР крові, у яких з`явився непритомність при взятті крові - все ж виразні тонічні судоми спостерігаються тільки в окремих випадках. Прикушення мови при непритомності звичайно відсутній. Простий непритомність триває відносно короткий час, а повністю виражений епілептичний припадок звичайно затягується на більш тривалий термін. Дезорієнтація після непритомності спостерігається рідко, а після епілептичного нападу вона відзначається часто. Після епілептичного нападу буває головний біль, часто дуже різка, а після непритомності вона буває слабкою або ж повністю відсутній. Для епілепсії характерна виразна сонливість після припадку. У епілептика після закінчення стреторозного періоду іноді відразу ж настає глибокий сон, чого не спостерігається при простому непритомності.
Іноді виникають труднощі при розпізнаванні простого непритомності від стертою, неповністю вираженою форми епілепсії, званої petit mal. Це стосується головним чином малих припадків епілепсії, що з`являються раптово без продром і нерідко також без аури. Рішення може бути ще більш складним при епілепсії, підданої лікуванню, коли зазвичай не наступає тривалого несвідомого стану, але з`являється моментальна короткочасна втрата свідомості. У хворого виникає раптова дезорієнтація, хід думок переривається або ж з`являється лише раптове запаморочення з поганим самопочуттям і слабкістю.
Переважна більшість випадків епілептичної миттєвої втрати свідомості все ж протікає настільки своєрідно, що не виникає сумнівів про характер патологічного процесу. Типова епілептична, навіть короткочасна, втрата свідомості буває глибокою і супроводжується амнезією. Нерідко навіть при такому короткому припадку, спостерігається мимовільне сечовипускання.
Загалом можна сказати, що при простому непритомності зазвичай встановлюється явний провокуючий фактор, як наприклад, психічне збудження, біль, зміна положення тіла, в той час як малий припадок епілепсії зазвичай з`являється без такої провокації. Втрата свідомості при епілепсії, як правило, виникає раптово, тоді як свідомість все ж розвивається повільніше. При епілептичної втрати свідомості хворий часто не падає, так як постуральна мускулатура утримує тонус, достатній для збереження вертикального положення тіла-нерідко хворий навіть продовжує ще йти. Іноді він все ж падає, але на відміну від великого епілептичного нападу, це звичайно відбувається повільно, як при непритомності, так що хворий зазвичай не завдає собі травми. При непритомності вертикальне положення надає несприятливу дію. Горизонтальне положення, особливо підведення нижньої половини тіла, опускання і закидання голови назад, сприяє пожвавленню при непритомності. Зміна положення при епілептичний припадок на надає такого сприятливого впливу. Відомо, що свідомість у рідкісних випадках виникає в лежачому положенні, в той час як епілептичної припадок часто з`являється в цьому положенні і нерідко протікає під час сну. Після епілептичної втрати свідомості хворий у багатьох випадках виключно швидко відновлює свої сили, нерідко майже моментально, тоді як повернення свідомості і повне відновлення фізичних сил після непритомності триває все ж трохи довше. При диференціюванні епілептичних припадків і непритомних станів відіграє чималу роль також провокація епілепсії спиртними напоями і сприятливу дію протиепілептичних засобів при епілепсії, при їх регулярному застосуванні у відповідних дозах.
Розпізнавання малого епілептичного нападу, звичайно, полегшується, коли лікар буває свідком нападу, так як вид і поведінку хворого навіть під час малого епілептичного нападу в певній мірі типові і відрізняються від зовнішнього вигляду людини в непритомності. Хворий блідне, очі закочуються вгору або ж погляд звернений вдалину, предмет, що знаходиться в руках, падає з рук, кисті іноді стискаються в кулак, з`являються прицмокували, жувальні і ковтальні руху і т.п.
Хоча з теоретичної точки зору відзначаються виразні відмінності між епілептичних припадком і непритомним станом, все ж на практиці іноді з`являється невпевненість щодо характеру патологічного стану, особливо, коли лікар не був свідком нападу і змушений покладатися на анамнез. Крім того, у епілептика також може іноді з`явитися непритомність, або ж хворий зі схильністю до непритомності страждає на епілепсію.
Істеричний непритомність зустрічається набагато частіше у жінок, ніж у чоловіків. У таких осіб часто спостерігаються ще й інші істеричні прояви, як наприклад, тимчасова сліпота, тимчасова Афоня, тимчасові паралічі і порушення чутливості. Непритомність відбуваються переважно в присутності інших людей. Для істеричного непритомності характерно, що вельми часто він не викликає у хворого ніяких побоювань ( «La belle indifference»). Напади виникають в будь-якому положенні тіла. Продроми, як наприклад, раптова слабкість, потовиділення, нудота, відсутні і напад зазвичай починається несподівано, нерідко драматично. Хворий падає повільно, так що не завдає собі травми. Збліднення, блідо-синюшна забарвлення і ціаноз особи відсутні. Реакція зіниць на світло зберігається. Чи не відзначається змін серцевої діяльності, пульсу, тиску крові і дихання, що такі характерні для справжнього непритомності. Лежаче положення само по собі не робить сприятливого впливу на стан людини з нападом істерії. Напад може тривати кілька секунд або хвилин і навіть кілька годин. У той же час не відзначається ніяких змін життєвих функцій. Однак може виявитися анестезія і моторне занепокоєння, звичайно, повністю відрізняється від моторних проявів при великому епілептичний припадок і при повному непритомному стані з втратою свідомості. Досить часто спостерігаються також особливо різкі рухи руками і ногами, в той час як тонічні-клонічні судоми не виникають. Мимовільне сечовипускання і відходження калу не спостерігається, хіба тільки в дуже рідкісних випадках, а прікусиваніе мови або внутрішньої поверхні щік, по всій ймовірності, взагалі не буває. З такими явищами можна зустрітися швидше при свідомій симуляції, якщо у симулянта є деякі знання з симптоматологии епілептичного нападу. Згідно Геннеру (Неппег), поява кашлю у хворого під час нападу свідчить швидше за все про істерію або симуляції. Істеричної непритомність не буває занадто глибоким і первісний стан відновлюється повністю і часто моментально. На електроенцефалограмі не виявляється ніяких змін електричної діяльності мозку. У цьому полягає виразне розходження в порівнянні з даними, отриманими при епілептичний припадок і при всіх непритомних станах, що супроводжуються повною втратою свідомості, яка триває довше декількох секунд. Тенденційність і показний характер істеричного нападу бувають настільки явними, що досвідчений лікар легко може поставити діагноз вже по одній тільки клінічній картині.
Необхідно пам`ятати, що при гіпоглікемії також іноді виникає втрата свідомості і стан може нагадувати напад непритомності. Вирішальними є клінічні і лабораторні дані, які свідчать про порушення вуглеводного метаболізму, і анамнестичні відомості про введення інсуліну перед нападом. При спонтанної гіпоглікемії питання може бути вирішене шляхом спостереження за рівнем цукру в крові після введення глюкози.
Механізм виникнення непритомності. У переважній більшості випадків непритомність є прояв тимчасової загальної недостатності функції мозку, як правило, ішемічного характеру. Вона може бути викликана також важкими травматичними або психічними порушеннями. Набагато рідше етіологічна роль у виникненні непритомності належить змінам обміну речовин і дії екзогенних отрут. У той час як порушення обміну речовин (гіпоглікемія, гіпокапнія, біохімічні зміни при уремічний стані, при діабетичному ацидозі і при недостатності печінки) відіграють вирішальну роль у виникненні різних форм коми, напади непритомності тільки у виняткових випадках можна пояснити порушеннями обміну речовин.
Содеман (Sodeman) поділяє непритомність в залежності від механізму виникнення недостатнього постачання мозку киснем і розподіляє хворих на три групи:
Першу групу складають хворі, у яких причиною недостатнього кровообігу мозку є затримка частини циркулюючої крові в деяких судинних областях, так що в праве серце не надходить така кількість крові, яке є необхідним для збереження відповідного кровообігу мозку. З огляду на те, що порушення кровообігу настає раніше, ніж кров потрапляє в серце, що виник таким чином свідомість Содеман називає предсердечная типом непритомності.
До другої групи належать хворі з нормальним припливом венозної крові в праве серце, проте серце не в змозі перечерпать всю інформацію, що надходить кров в артеріальну систему, як наприклад, при значному звуженні аортального гирла, при зупинці шлуночків або при дуже значній тахікардії шлуночків. У таких випадках стан називається серцевим непритомністю, хоча воно і не повинно обов`язково свідчити про органічне захворювання серця. Натансон (Nathanson) дає визначення серцевого непритомності як раптової втрати свідомості, зумовленої аноксією мозку серцевого походження, а визначення раптової серцевої смерті як фатального серцевого непритомності.
У третю групу входять хворі з нормальним припливом крові в праве серце і нормальної нагнетательной функцією серця, у яких порушення надходження крові в мозок розташовується в якомусь місці між серцем і самим мозком. Даний тип непритомності називається тому послесердечним.
Первинна недостатність периферичного кровообігу, що виникла в результаті порушення судинних механізмів, що регулюють розподіл крові в окремі тканини, а тим самим і приплив крові в праве серце, звана також колапсом, являє собою також початкове зміна при станах істинного шоку. Отже спочатку картина істинного шоку, зазвичай характеризується також проявами, спричиненими зменшенням повернення венозної крові в серце і зниженням кров`яного тиску. При шоці, однак, на відміну від звичайного колапсу, що супроводжується так званим судинним, вазодепрессорного, вазомоторним, або також вазовагальних непритомності, як правило, настає поступове погіршення кровообігу, природний плин якого настільки часто закінчується незворотною недостатністю кровообігу і смертю. В основному, отже, шок відрізняється від простого колапсу значнішою настійністю і інтенсивністю симптомів, затяжним характером і більш серйозним характером порушення. При колапсі виникає тільки тимчасова недостатність кровообігу і порушення циркуляції проявляється в клінічній картині майже виключно тільки ознаками недостатнього кровообігу мозку. Недостатність кровообігу при шоці, як правило, розвивається підступно, буває набагато різкіше виражена і обумовлює генералізовану аноксію і гальмування життєвих функцій тканин. Спонтанне відновлення при шоці спостерігається набагато рідше, ніж при простому вазомоторному непритомності, причому шок, як правило, вимагає невідкладного раннього активного лікування, так як загрожує смерть. Шок нерідко починається з непритомності, а тому при диференціальної діагностики необхідно враховувати різні типи непритомності. Ознаки порушення кровообігу, - як наприклад блідість шкіри, колапс периферичних вен, падіння кров`яного тиску - під час нападу звичайного непритомності абсолютно аналогічні ознаками ранньої картини шоку. Напади звичайного непритомності і стану шоку відрізняються один від одного, в основному, тим, що при звичайному непритомності спостерігаються короткочасні і оборотні зміни кровообігу, в той час як при типовому шоці вони носять затяжний характер і, як правило, прогресують.
Поняття шоку можна найкраще формулювати як патологічний стан, при якому виникає гостре, більш-менш повсюдне, зменшення кровопостачання тканин, що несе за собою генералізований гіпоксідоз тканин. Таке визначення правильно підкреслює метаболічний характер порушення. Вищевказане стан не слід упереміж називати шоком і колапсом, але рекомендується користуватися тільки назвою шок і, в залежності від обставин, говорити про шок зі зниженням кров`яного тиску і про шок без зниження кров`яного тиску. Це має ту перевагу, що до поняття шок не будуть віднесені найрізноманітніші, навіть невинні гипотонические реакції.
Залежно від викликає причини розрізняють різні форми шоку, наприклад геморагічний, неврогенний, токсичний, кардіогенний та анафілактичний шок. Дана класифікація має своє значення, так як крім загального для всіх форм шоку гострого зменшення хвилинного обсягу серця з його наслідками, т. Е. Загальної гіпоксії, роль грають ще - в залежності від причини шоку - подальші фактори.
З патофізіологічної точки зору протягом шоку, згідно Дюсбергу (Duesberg) і Шредеру (Schroeder), можна розрізняти стадію централізації, децентралізації та паралічу. Наведені різні стадії шоку можна показати особливо наочно на геморагічному шоці, експериментально викликаному у тварини.
Крововтрата приблизно до 600 мл, що не викликає ще шоку, тягне за собою тимчасове зменшення припливу крові в праве серце. Подібний вплив на кровообіг надає також перехід тіла з горизонтального у вертикальне положення. У цьому положенні циркулює кров позбавляється певної кількості крові внаслідок підвищеної ємності системних вен в вертикальних частинах тіла. З огляду на зменшення припливу крові в праве серце тимчасово зменшується систолічний об`єм серця, що тягне за собою підвищення тонусу симпатичної нервової системи шляхом стимуляції симпатичних центрів через прессорецептори в стінці синуса і аорти. Виникає прискорення серцевої діяльності і посилення серцевих скорочень і настає мобілізація крові з легких. Далі відбувається звуження системних вен, а тим самим збільшення тимчасово зниженого припливу крові в праве серце і також звуження судин в певних судинних областях, перш за все в шкірі і в кишечнику, менше в м`язах, тоді як серцеві, мозкові і ниркові судини взагалі не звужуються. Середній артеріальний тиск утримується на нормальної висоті, діастолічний тиск, в результаті підвищення периферичного судинного опору, злегка підвищується, а систолічний тиск злегка знижується і таким чином амплітуда тиску зменшується.
При збільшенні крововтрати у експериментальної тварини зазначені гемодинамічні реакції хоча і посилюються, однак, середній артеріальний тиск починає знижуватися, внаслідок чого зменшується хвилинний обсяг серця, а тим самим і кровотік через мозок. Такий стан ще не можна назвати шоком. Можна говорити тільки про гипотоническом стані. При повільному взяття приблизно 1 л крові у значної частини експериментальних тварин частота серцевих скорочень і кров`яний тиск раптово різко знижуються і звуження судин, перш за все мускулатури, змінюється розширенням. Льюїс (Lewis) для цієї реакції висував назву вазовагальний непритомність. Однак навіть цю реакцію слід ще розглядати не як шок, але як гіпотонічну фазу, так як такий стан, навіть без лікування, є повністю оборотним.
При подальшій крововтраті після вищевказаної гипотонической фази слід період власного шоку. При взятті у експериментальної тварини понад 30% загального обсягу крові, що приблизно може відповідати крововтраті при досить важкому кровотечі з шлунка у людини, хвилинний обсяг серця, кров`яний тиск і амплітуда тиску різко знижуються. Знижений середній артеріальний тиск утримується на величинах близько 50-60 мм рт. ст., т. е. нижче критичного рівня, при якому в більшості випадків через кілька годин наступають незворотні пошкодження організму.
Залежно від розмірів крововтрати можна розрізняти непрогресивний і прогресивний шок. При непрогрессівность шоці нервнообусловленное інтенсивне звуження периферичних судин, особливо шкіри і кишечника, але не серця і мозку [стадія централізації по Дюсбергу (Duesberg) і Шредеру (Sfhroedor)], разом з переходом рідини з тканин в кров, здатні перешкодити подальшому зниженню хвилинного обсягу серця і тиску крові. Так, навіть при великих крововтратах може наступити стійкий стан ( «steady stale»), і таким чином надходження кисню в організм вже далі не знижується, а навпаки, знову повільно підвищується і створюється можливість відновлення. При прогресивному шоці створюється порочне коло, який згодом призводить до незворотності шоку. Незворотність можна розпізнати на підставі того факту, що шляхом зворотного вливання взятої крові не можна, хіба тільки ття короткий час, збільшити хвилинний об`єм серця і кров`яний тиск,
З підвищується централізацією протягом шоку поступово збільшується опір судин шкіри і надходження крові в шкіру знижується до мінімальних величин. Незважаючи на те, що опір судин мозку і серця не зростає і навіть, навпаки, знижується, кровотік через ці органи значно зменшується через зниження кров`яного тиску нижче порогових велічін- в зазначених органах виникає зростаюча гіпоксія з переходом в анаеробіоз. В такому випадку виникнення незворотних змін в організмі, ймовірно, вже є тільки питанням часу. Критична висота кров`яного тиску, необхідна для збереження серцевої діяльності, буває нижче, ніж критичний рівень тиску крові, необхідний для збереження функції мозку, крім іншого, вже з тієї причини, що серце при зазначеному стані організму виконує меншу роботу, а тому його витрата кисню менше . Кровотік через печінку знижується приблизно паралельно зі зниженням хвилинного об`єму серця і кров`яного тиску. Надходження кисню в печінку поступово зменшується, але після зворотного переливання крові швидко повертається до нори. Отже недостатність печінки навряд чи є причиною незворотного шоку, як це часто вказують.
Особливе становище спостерігається у ставленні кровообігу нирок. Необхідно проводити різку межу між простими змінами нирок під час шоку і так званої «шокової ниркою». Судини нирок не беруть участі в початковому рефлекторному звуженні судин при шоці. Проте, зважаючи на зниження кров`яного тиску нижче критичної величини, кровотік через нирки сильно знижується. Однак споживання кисню нирками при шоці значно знижується, так як утворюється лише невелика кількість фільтрату або ж його освіту майже зовсім відсутня. Таким чином, спочатку шоку гіпоксідоз нирок звичайно не виникає. Крім того, нирки дуже стійкі щодо зменшення кровотоку. Нирки мають настільки великий регенераційної здатністю, що навіть після повного припинення кровотоку через нирки протягом 3 годин, вони вже через кілька тижнів знову здатні виконувати свою функцію-при значному зниженні кровотоку через нирки, але не повному його припинення, функція нирок може повністю відновитися навіть після набагато більш тривалого, експериментально викликаного, порушення кровообігу. При виникненні шокової нирки в подальшому перебігу шоку необхідно рахуватися з приєднанням подальших факторів.
Централізація, зростаюча протягом шоку, за своєю сутністю є двосічним явищем. Центрально викликане периферичний звуження судин може досягти такого ступеня, що приплив крові в праве серце, а тим самим і хвилинний обсяг серця, продовжує знижуватися, так що підвищується гіпоксія центру в довгастому мозку, якому підпорядковані всі судинозвужувальні нерви. Це, в свою чергу, викликає посилення централізації. Отже, починаючи з певної міри централізації, виникає circulus vitiosus. При наявності такого порочного кола зростаюча гіпоксія мозку підвищує централізацію, а остання, в свою чергу, посилює гіпоксію. У цій стадії справа стосується вже не підвищення тонусу симпатичних центрів, а стани подразнення цих центрів, викликаного гіпоксією. Гіпоксія серцевого м`яза викликає серцеву недостатність з подальшим зменшенням хвилинного об`єму серця. Спільно зі збільшенням проникності капілярних стінок, в результаті гіпоксії, зменшується об`єм циркулюючої крові.
Стан прогресуючої централізації згодом переходить в стан децентралізації і паралічу з незворотними вже змінами в організмі. Згідно з дослідженнями Гайтона (Guyton) з співр. геморагічний шок стає незворотнім після того, як киснева заборгованість організму протягом шоку складе 120 мл 02 на кілограм ваги.
При геморагічному шоці, а ще виразніше при деяких інших формах шоку, особливо при травматичному шоці, до гемодинамічним факторам приєднуються подальші фактори, що сприяють в тій чи іншій мірі розвитку шоку і зумовлюють його незворотність. Особливо важливу роль відіграють порушення кровообігу в термінальних частинах судинного русла. Вони обумовлені ураженнями ендотелію, як це спостерігається при анафілактичному шоці, і утворенням скупчень (агрегатів) тромбоцитів, а при більш тривалої гіпотонії, в разі виникнення змін гематокриту і спектра білків крові, а тим самим і виникнення прискорення реакції осідання еритроцитів, також утворенням скупчень еритроцитів . Обидва процеси - агрегація тромбоцитів, а пізніше також скупчення еритроцитів - викликають мікроембола з важкими порушеннями кровообігу в термінальних частинах судинного русла. До тих пір, поки тиск в артеріолах органів є ще досить високим, зазначені скупчення - оскільки вони не затрималися в легеневому кровообігу і з`явилися в артеріальній крові - можуть бути ще елімінувати. Однак в термінальному судинному руслі при значному зниженні тиску в артеріолах, виникають закупорки, а тим самим місцева аноксия, яка обумовлює пошкодження ендотелію і втрату плазми крові.
З патофізіологічної суті станів шоку випливають такі заходи, рекомендовані в якості невідкладної допомоги перш за все при травматичному шоці, але також і при затяжному геморагічному шоці:
Відео: Чоловіче здоров`я частина 1) Чоловічий бог - Тестостерон Бутакова відео
- Переливання крові, проведене навіть внутриартериально.
- Усунення «централізації» шляхом поповнення об`єму крові.
- Заходи по інактивації тканинної тромбокінази, що вимагають подальших науково-дослідних пошуків.
- При наявності тільки консервованої крові більше, ніж 4-х денної давності, переливання крові слід виконувати тільки після певної нормалізації периферичного кровообігу за допомогою плазмозаменітелей- рекомендується також пропускати консервовану кров через нейлонову фільтр.
- При передбачуваної підвищеної схильності до агрегації еритроцитів, наприклад при підвищенні швидкості осідання еритроцитів, часткове відшкодування обсягу крові рекомендується виконувати за допомогою низькомолекулярних плазмозаменителей (Декстран, Перістон).
- Введення двовуглекислого натрію при метаболічному ацидозі.
- Використання фибринолизина, що застосовується при відповідних показаннях, пов`язано, однак, з небезпекою кровотечі.
При розвиненому шоці не слід користуватися норадреналином. Його введення може виявитися корисним в певних випадках загрозливого шоку, наприклад при високій температурі, однак, і в даному випадку необхідно попередньо нормалізувати в достатній мірі обсяг крові. Далі слід, крім іншого, враховувати небезпеку сироваткового гепатиту, а тому необхідно зважити переваги і недоліки плазмозаменителей і порівняти їх з перевагами і недоліками переливання крові і вливання плазми.
Окремі клінічні форми непритомності. Непритомність центрально-нервового походження (неврогенний непритомність, психогенний непритомність, Вазодепрессорний або ж вазовагальний непритомність) являє собою найбільш частий тип непритомності і з ним слід лікаря вважатися в першу чергу, особливо при неповному непритомності ліпотіміческім характеру. У більшості випадків такий непритомність спостерігається у здорових в інших відносинах осіб, найчастіше молодого віку або жіночої статі. У багатьох з них схильність до непритомності відзначається вже з дитячого віку. Часто у таких осіб виявляються ознаки лябільності вегетативної нервової системи у вигляді холодних рук і ніг, вони легко бліднуть і червоніють, у них буває виразна синусовааритмія, схильність до серцебиття і до тахікардії або брадикардії. У осіб з вузькою, довгою і плоскою грудною кліткою, млявою черевної стінкою, ентероптозом, і в осіб з есенціальною артеріальною гіпотонією також відзначається схильність до непритомності. Однак навіть особи атлетичної статури не захищені від непритомності. Особлива схильність до непритомності відзначається також у осіб з великим варикозним розширенням вен нижніх кінцівок.
Непритомність звичайно настає при вертикальному положенні хворого. Проте непритомність може виникнути також і в сидячому або лежачому положеннях. Як правило, він триває всього лише кілька секунд або хвилин.
Приступ непритомності може бути викликаний різними факторами. Одним з найбільш частих імпульсів до виникнення непритомності буває зрив ортостатического рефлексу при переході з лежачето положення в стояче. Останнє спостерігається у деяких осіб при раптовому переході у вертикальне положення після тривалого лежання або ж при необхідності стояти без руху тривалий час, особливо після безпосередньо передувала значного фізичного навантаження, як наприклад на військовій службі, під час огляду, якому передував тривалий марш. У таких випадках говорять про ортостатическом колапсі. Голод, недостатнє харчування, порушення травного апарату, різкий біль, недолік сну, фізична і психічна втома, задуха, погане повітря в переповнених і в занадто натоплених приміщеннях, менструація і вагітність - всі ці фактори сприяють виникненню ортостатического непритомності.
Ортостатический непритомність спостерігається досить часто у хворих в період одужання, при швидкому переході до нормального способу життя після тривалого перебування на ліжку. Ортостатический непритомність є неприємний наслідок щодо великих хірургічних втручань на симпатичній нервовій системі з приводу гіпертонічної хвороби. Далі він з`являється також після прийому гіпотензивних засобів (гангліоплегіческіх засобів).
Особливою формою ортостатического непритомності є непритомність, супроводжуючий стан, зване в англосаксонській літературі постуральной гіпотензією. У частині таких хворих є органічне захворювання центральної нервової системи, як наприклад сухотка спинного мозку, сирингомієлія або бульбарний параліч. Крім того, сюди відносяться різні міопатії. При всіх зазначених патологічних станах можна припускати наявність ураження симпатичних нервових елементів, що регулюють кровообіг у вертикальному положенні тіла. Цій формі ортостатичний колапс, як правило, не передують ніякі продромальний симптоми. Частота пульсу зазвичай істотно не змінюється, в той час як тиск крові протягом досить короткого часу, наприклад вже протягом 30 секунд, знижується до надзвичайно низьких величин.
Непритомність при хворобі Аддісона так само зазвичай носить характер ортостатичний колапс. При цій хворобі він являє собою досить небезпечна ознака і може раптово закінчити життя хворого. При виникненні затяжного непритомності під час кризу хвороби Аддісона важливу роль відіграє велика втрата кухонної солі і рідини, що супроводжується значним згущенням крові.
Зазвичай вважають, що ортостатичний колапс обумовлений ненормальним розподілом крові в організмі в вертикальному положенні тіла внаслідок зриву рефлексу, призначеного для нормалізації гемодинамічних змін, що виникають при переході з горизонтального у вертикальне положення. У здорової людини у вертикальному положенні настає рефлекторне звуження судин, трохи підвищується частота серцевих скорочень і підвищується тонус скелетної мускулатури. Згадані зміни є захисними заходами, уравновешивающими дію сили тяжіння на стовп крові у вертикальному положенні і забезпечують рівномірний розподіл крові у вертикальному положенні. Якщо акомодаційна здатність судинної системи не справляється з поставленим перед нею завданням, значна частина крові у вертикальному положенні затримується в нижніх частинах тіла. У праве серце надходить менше крові, знижується ударний об`єм серця і виникає ішемія мозку, яка обумовлює запаморочення і непритомність.
Крім статичних моментів, подальшими важливими причинами виникнення вазовагального непритомності бувають психічні чинники. Послідовність подій може бути викликана одним з багатьох провокують імпульсів, як наприклад, переляком, жахом, страхом, далі сильними сприйняттями органів почуттів, наприклад їдким запахом, видом крові і відкритої рани, участю в нещасному випадку, переглядом кінокартини, що викликає жах, передачі телебачення, блювотою, зусиллям при випорожненні, позивами на низ, кровопусканням, ін`єкцією, катетеризацією, проколом серозних порожнин і дрібними хірургічними операціями. Відомо, що навіть абсолютно незначні стоматологічні втручання та такі ж невеликі втручання в порожнині носа можуть послужити приводом до непритомності. Всі згадані чинники мають відношення до нервового контролю вазомоторного апарату. На підставі подібного ж механізму виникає непритомність при деяких больових кризах, як наприклад, при жовчної або ниркової кольках, при хворобливій менструації, далі при хірургічних розрізах, при переломах і вивихах, травмі черевної порожнини, яєчок і нижньої щелепи, про що свідчить нокаут. У багатьох випадках непритомність не виникло б, якби ця особа в момент виникнення роздратування знаходилося в лежачому положенні. Часто виникає непритомність у вразливого людини при першому переживанні неприємною або небезпечної ситуації. Відомо, що багато студентів-медики падають в обморок при вигляді першого розтину трупа або першої операції. Схильність до непритомності спостерігається частіше у осіб, які страждають на ожиріння, і при деяких шлунково-кишкових ураженнях, що супроводжуються брадикардією.
Як тільки непритомність почався, подальші події слідують один за одним, вже без огляду на характер провокуючого роздратування. Першим клінічною ознакою є слабкість, до якої швидко приєднуються зітхання, позіхання, позиви до блювоти, збліднення, холодний піт, зниження тиску крові, уповільнення, або навпаки, прискорення серцевої діяльності. Потім, якщо потерпілий залишається в вертикальному положенні, звичайно протягом приблизно 10-20 секунд, може наступити втрата свідомості. Клінічну картину, що характеризується блідим кольором шкіри, розширеними зіницями зі зникненням рефлексів, що не прощупується пульс і ледь помітними дихальними рухами, іноді називають уявною смертю, При втраті свідомості можуть з`явитися через 15-20 секунд посмикування навколо рота і клонічні судоми верхніх кінцівок. Іноді спостерігається нетримання сфінктерів. Прикушення мови відзначається тільки у виняткових випадках. Наслідки, як наприклад, головний біль, сонливість і дезорієнтація, після припинення непритомності не спостерігаються. Втрата свідомості супроводжується вираженою альтерацією електричної активності мозку.
Несвідомий стан при вазовагальних непритомності, мабуть, виникає тільки у вертикальному положенні. Непритомний стан швидко зникає при переході в лежаче положення, а якщо ж хворий піднімається занадто рано, непритомність може повторитися протягом декількох секунд. Якщо хворого укласти в горизонтальне положення раніше, ніж настане критичний зниження тиску крові, втрата свідомості звичайно не наступает- в такому випадку при електроенцефалографічному дослідженні не виявляється виразних змін. Однак навіть коли хворий під час непритомності знаходиться у вертикальному положенні, свідомість зазвичай повертається протягом 20-40 секунд.
Основний механізм виникнення вазовагального непритомності складається в раптовому порушенні розподілу крові в судинному руслі і зниженні повернення венозної крові в серце, незалежно від чинника, що викликав непритомність в даному випадку. Порушення циркуляції може ґрунтуватися на зниженні тонусу вен або артеріол, зниженні тонусу скелетної мускулатури і на накопиченні крові в венах нижніх кінцівок, в чревной або в інших областях. У всякому разі дію сили тяжіння в вертикальному положенні значно посилює порушення тим, що перешкоджає поверненню крові з нижніх частин тіла в серце. Блідість і дихання у вигляді зітхань в певній мірі є компенсаторне захід, спрямований на збільшення наповнення серця кров`ю, що переміщується з життєво менш важливих областей, особливо зі шкіри. Втрата свідомості настає тільки після зниження тиску систоли і амплітуди тиску до вкрай низьких величин. Зниження частоти серцевої діяльності, обумовлене предомінантним збудженням парасимпатичної нервової системи грає дуже часто важливу роль у виникненні непритомності.
При звичайному непритомності вазовагального походження в рідкісних випадках доводиться надавати лікувальну допомогу, так як свідомість, як правило, повертається раніше, ніж може з`явитися лікар. При виникненні непритомності під час дослідження або при якомусь лікарського втручання в більшості випадків досить укласти хворого в горизонтальне положення або з піднятими нижніми кінцівками або ж, найкраще, надати йому відразу положення Тренделенбурга і розстебнути одяг.
При повторних нападах непритомності необхідно лікувати, оскільки це можливо, основний патологічний стан, як наприклад, варикозне розширення вен, хвороба Аддісона тощо
При схильності до ортостатическому колапсу доцільно привчати потерпілого лежати на ліжку з піднятим узголів`ям приблизно на 20 ° вище горізонталі- можна використовувати бандаж нижніх кінцівок і черевної пояс для кращого повернення венозної крові в серце. Залежно від обставин може виявитися доцільним призначення настойки беладони (три рази в день 10 крапель після їжі) або симпатоміметичних (судинозвужувальних) коштів, як наприклад, солянокислого ефедрину (три рази в день 25 мг перорально) або амфетаміну (первітин) 1-4 рази в день 5-10 мг перорально. При появі продромальних ознак ефективну дію може надати сублингвальное введення изопропилнорадреналина (ізупрел) в дозі 10-15 мг. Паредрінгідробромід надає більш тривалий і не настільки виразне центральну дію, як ефедрин та амфетамін, і його можна вводити три рази в день по 60 мг. Іноді вигідніше призначати паредрін у вигляді однієї добової дози 100-160 мг за півгодини-годину до підйому з ліжка. Хороші результати були досягнуті також при застосуванні неосінефріна в дозі 3 рази на день по 20 мг (після більш високих початкових доз). Паредрін і неосінефрін виявилися ефективними також в тих випадках, коли ефедрин та амфетамін не усуває нападів непритомності. Поєднання симпатикоміметичними коштів зі слабкими седативними засобами може виявитися корисним для усунення станів збудження і безсоння. При нормальних в інших відносинах даних з боку серця не слід обмежувати фізичну діяльність хворого, щоб він помилково не припускав, що страждає хворобою серця.
При виникненні непритомності у хворих, які страждають органічної хворобою серця, необхідно вирішити питання, чи має непритомність пряме відношення до даної хвороби серця або ж він є банальний центрально-нервовий непритомність у серцевого хворого, і в залежності від цього зробити подальше лікування.
При непритомності, яка виникла протягом різних патологічних станів, необхідно своєчасно розпізнати основне захворювання, щоб можна було призначити відповідне лікування.
Великі побоювання викликають непритомність при інфекційних хворобах, особливо при дифтерії, запаленні легенів, грипі, скарлатині і перітоніте- вони виникають незрівнянно частіше в результаті раптової недостатності периферичного кровообігу на грунті токсичного паралічу вазомоторов, ніж внаслідок власної серцевої недостатності, що розвилася на ґрунті змін серцевого м`яза. При перитоніті припускають, що, крім токсичного пошкодження функції вазомоторов, в зниженні ударного і хвилинного обсягу серця приймає участь надмірний капілярний стаз очеревини. Побоювання викликає головним чином смертельний непритомність при злоякісній дифтерії. З числа лікарських засобів, які можуть викликати непритомність, слід вказати хлороформ, хлорал, наперстянки і судинорозширювальні засоби, наприклад амилнитрит, нітрогліцерин і т.п.
Непритомність спостерігаються часто також при анемії. Вони виникають частіше при великому гострій кровотечі і при значному зменшенні кількості гемоглобіну, ніж при повільному, поступовому зниженні кількості еритроцитів. Непритомністю страждають також хворі з полицитемией. У таких хворих це пояснюється уповільненням кровообігу мозку внаслідок підвищення в`язкості крові. У осіб, що страждають плетори, часто виникає непритомність після похибки в харчуванні і нестриманості в споживанні спиртних напоїв, а особливо при перебуванні в занадто натоплених приміщеннях. Безпосереднім провокуючим фактором непритомності у них часто буває різке опускання голови, як наприклад, при подиманіі якогось предмета з підлоги.
Далі запаморочення спостерігаються при зменшенні кількості рідкої частини крові в результаті великих втрат організмом води і солей і при переході плазми крові в тканини при пошкодженні капілярної стінки. Це відбувається при патологічних станах, що супроводжуються наполегливої блювотою і проносами, як наприклад, при азіатській холері і Холерина, дизентерії, гастроентеритах різного походження, особливо у літніх осіб, далі при перитоніті, панкреатиті, непрохідності верхніх відділів кишечника, ущемленої грижі і харчових інтоксикаціях. Евакуація великої кількості рідини з плевральної або черевної порожнин також може викликати непритомність.
Непритомність при венепункції найчастіше, а можливо і виключно, викликається емоціями, як це вже було сказано вище, оскільки, звичайно, не було взято занадто велика кількість крові.
Як відомо, непритомність є важливою ознакою анафілактичного шоку, що виникає після введення гістаміну, після разможженія тканин, після опіків і під впливом холоду. Травматичний шок з`являється через кілька годин після травми, іноді через 1-2 дня після операції. Помірна ступінь несприятливого впливу холоду проявляється сильним свербінням шкіри і кропивниця. Особам, у яких при зіткненні з холодною водою з`являється кропивниця, чи не варто було б купатися без нагляду, так як колапс, викликаний холодом, може наступити раптово без провісників і стати навіть для хорошого плавця причиною смерті від утоплення. Слід ще зазначити, що при бойових травмах шок звичайно з`являється вже через кілька хвилин після поранення, ймовірно, з огляду на підвищеної дратує вегетативної нервової системи.
У деяких пілотів відзначається підвищена чутливість до відцентрової сили і виникає тимчасове порушення зору, як наприклад, нечітке зір, сірий туман або вуаль перед очима, аж до повного потемніння в очах. Іноді наведене стан прогресує аж до тимчасової втрати свідомості. В результаті надмірного відцентрового прискорення кров затримується в кінцівках і в животі і таким чином протягом кількох секунд кровотік через мозок знижується до дуже низьких величин і настає затьмарення свідомості. Сприятлива обстановка для виникнення таких нездужань створюється головним чином при фігурному пілотажі і повітряному поєдинку, коли пілот буває змушений постійно міняти напрям літака. Порушення зору відносять за рахунок недостатнього кровообігу в сітківці і в мозку внаслідок скупчення крові в інших судинних областях. На здорових осіб в хорошому фізичному стані при польоті в сучасних літаках, як правило, вищевказаний фактор не вліяет- виняток становлять особи з нестійкою судинною системою, що проявляють схильність до непритомності при раптовій зміні положення. Рок (Rook) проаналізував 500 випадків непритомності, що виник у пілотів і у членів екіпажу літаків. 42% випадків він відносить за рахунок первинного емоційної напруги. У 24% випадків їм було встановлено первинне неврогенного походження непритомності, в 31% випадків - первинне судинне походження, а в 3% випадків йому не вдалося з`ясувати етіологію.
Напади непритомності, що виникають в результаті аноксії мозку, можуть мати прямий взаємозв`язок з польотом тільки в тих випадках, коли вони обумовлені низьким атмосферним тиском на великій висоті, або позитивним прискоренням по поздовжній осі тіла (ноги-голова), або ж у разі, коли саме або після різкого падіння раптово знижує швидкість при підйомі.
Непритомність, іноді супроводжується падінням хворого додолу і м`язовими посмикуваннями, може з`явитися під час нападу кашлю або, частіше, вже після закінчення такого нападу [vertige larynge по Шарко (Charcot), ictus laryngis, tussive syncope, Hustenschlag). Аналогічні стани можуть бути викликані афектованого сміхом (gelosyncope, gelolepsia, geloplegia, Lachschlag). Постраждалі найчастіше бувають пікніками і емфізематікамі. Набагато частіше непритомності з втратою свідомості виникає лише відчуття загальної слабкості, затьмарення свідомості і «потемніння в очах» ftoux obnubilatite по Ліану (Lian)]. Вищевказані стани виникають в результаті прессорного зусилля в сенсі проби Вальсальви. Підвищення внутригрудного тиску, викликане нападом кашлю або бурхливого сміху, і механічне стиснення нижньої порожнистої вени в місці її проходження через діафрагму перешкоджають поверненню венозної крові в грудну клітку. Це тягне за собою зниження хвилинного обсягу серця, ішемію мозку і непритомність. Внутрішньо грудний тиск може підніматися вище 300 мм ртутного стовпа, значно перевищуючи, отже, величини артеріального тиску. Одночасно настає значне підвищення тиску спинномозкової рідини, а тим самим також підвищується внутрішньочерепний тиск з подальшим здавленням мозкових судин і зниженням циркуляції крові в них. Дослідження останнього часу показують, що причиною нападу непритомності після кашлю або бурхливого сміху буває швидше первинне зниження кровообігу мозку, ніж вторинне порушення кровообігу мозку внаслідок зменшення хвилинного обсягу серця після підвищення внутригрудного тиску [Мак-Інтош (Me Intosh), Істс (Esfces), Уоррен (Warren)].
Описаний механізм виникнення непритомності внаслідок кашлю або сміху обумовлює також виникнення непритомності у дітей і істеричних осіб, які під час аффектированного плачу або крику сильно натуживается при закритій голосової щілини (Weinkrampfe, Schreikrdmpfe).
У виникненні непритомності при піелографіческом дослідженні, що супроводжується здавленням черевної порожнини, може грати роль стиснення нижньої порожнистої вени. Подібного роду непритомність виникають також у жінок е останніх місяцях вагітності в горизонтальному положенні на спині ( «supine hypo-tensive syndrome»), в той час як в лежачому положенні на боці, в сидячому і в стоячому положеннях напади непритомності у них не з`являються. Такі запаморочення у вагітних жінок відносять за рахунок роздратування рецепторів чутливості в черевній порожнині тиском збільшеної матки і за рахунок зниження припливу венозної крові в праве серце в результаті скупчення крові в венах нижніх кінцівок внаслідок тиску збільшеної матки на нижню порожнисту вену.
Непритомність, викликаний очі-серцевим рефлексом або ж очі-вагальная рефлексом. Сильним тиском на очні яблука можна викликати таке уповільнення частоти серцевих скорочень, що навіть виникає непритомність. Це трапляється іноді при спробі купіруваннянападу пароксизмальної тахікардії. До тих пір поки не настане непритомність, не відзначається явного зниження тиску крові. У рідкісних випадках непритомність, викликаний очі-серцевим рефлексом, виникає спонтанно при крововиливах і пухлинах в очниці.
Непритомність, викликаний рефлексом з каротидного синуса. Вже протягом півтора століття відомо, що шляхом тиску на сонну артерію можна викликати значігельное зниження частоти серцевої діяльності [Паррі (Parry) 1799]. Чермак (J.N. Czermak) (1866) відніс уповільнення серцевої діяльності за рахунок прямого механічного роздратування блукаючого нерва і запропонував використовувати тиск на верхню частину сонної артерії для клінічного дослідження дратівливості цього нерва (Vagusdruck). Тільки Герінг (Н. Hering) (1923 - 1924) показав, що уповільнення серцевої діяльності при тиску на сонну артерію виникає не в результаті прямого роздратування блукаючого нерва, а є одним із проявів рефлекторного механізму, заснованого на механічному подразненні специфічних нервових закінчень стінки каротидного синуса (Sinusdruckversuch).
Каротидний синус або ж бульбус, як відомо, представляє собою розширення внутрішньої сонної артерії в самому її початку, відразу ж після відходження від загальної сонної артерії. Во, зовнішній оболонці і в поверхневих шарах середньої оболонки синуса розташовується мережу численних нервових закінчень. На висоті біфуркації загальної сонної артерії, безпосередньо прилягаючи до каротидному синусі, розташовується каротидне тільце (каротидний гломуса), маленький орган, що складається з паренхіматозних клітин і великої кількості судин і нервів. Навколо каротидного синуса і каротидного тільця, що представляють разом фізіологічну одиницю, знаходиться густе нервове сплетіння, від якого відходять нервові волокна, що утворюють кілька пучків. Найбільш важливі з них утворюють нерв, званий нервом каротидного синуса (nervus sinus carotid) (Герінг 1924), або ж межкаротідний нерв (п. Intercaroticus) [Ф. де Кастро (F. de Casfcro)], або ж просто каротидний нерв (п. caroticus), який анастомозирует з мовно-глоткових нервом і з`єднується численними гілками з блукаючим нервом і з симпатичним стовбуром (Рис. 9.).
Подібні рефлекторні центри знаходяться у зовнішній і середній оболонці дуги аорти (вазосензітівная рефлексогенні зона) і в маленькому епітеліальних тільце, розташованому безпосередньо біля аорти і званому аортальним г лому сом. Нервові волокна, що йдуть від сплетення стінки аорти і аортального тільця, проходять доцентровий у вигляді окремого нерва, званого нервом, що знижує кров`яний тиск (nervus depressor) [Ціон і Людвіг (Ludwig) 1 866] або ж nervus aorticus [Вульрідж (Woolridge) (1883) ]. У людини депрессорниє волокна проходять в стовбурі блукаючого нерва (див. Рис. 9.).
Каротидний синус і вазосензітівная (рефлексогенні) зона аорти є кінцеві органи доцентрових нервів рефлекторних дуг з центром в центральній нервовій системі і різними відцентровими шляхами. Вони є найбільш вивченим в даний час механізмом рефлекторного управління серцевою діяльністю і тиском крові.
Обидва доцентрових нерва - п. Caroticus і п. Aorticus - містять волокна, які виходять:
а) з нервових закінчень в стінці синуса і аорти, званих барорецепторами, які реагують на механічне подразнення судинної стінки, викликане зміною тиску в самій посудині, і тиском на судинну стінку ззовні. При експериментальному підвищенні тиску в каротидному синусі і в дузі аорти настає зниження тиску крові внаслідок рефлекторного розширення судин і брадикардія Зниження тиску в сонної артерії і в аорті викликає підвищення тиску крові шляхом рефлекторного звуження судин і тахікардії. Рефлекс стає особливо явним при раптовій зміні тиску всередині сосуда-
Мал. 9. Схематичне зображення nervus sinus carotid і nervus depressor. I - внутрішня сонна артерія, E - зовнішня сонна артерія, IX - язикоглоточпий нерв, X - блукаючий нерв.
б) з нервових закінчень в каротидному і аортальному тельцах- ці закінчення називають хеморецепторами, так як
вони реагують на хімічні зміни, і особливо на підвищення концентрації CO2 і водневих іонів в крові, а також па зниження концентрації 02 в крові і на багато лікарських засобів.
Барорецептори не знижувати самі по собі кров`яного тиску, але їх дія є стабілізуючим заходом у всіх тих випадках, коли інші фактори виявляють тенденцію його підвищити. Тому Герінг назвав їх «обуздивателямі тиску крові».
Депрессорноє дію роздратування аортального нерва складається головним чином в розширенні судинного русла в чревной області. Судини в інших органах, хоча і розширюються, але в меншій мірі.
Інтерес клініциста зосереджується головним чином на каротидном синусе, так як ця область нерідко буває місцем, звідки виходять деякі клінічні порушення. До того ж в оремо розпорядженні є простий метод дослідження, що дозволяє отримувати відомості про активність сіно- каротидного рефлексу.
Герінг (Hering) показав, що електричне роздратування каротидного нерва, підвищення тиску в каротидному синусі або здавлення внутрішньої сонної артерії в місці розташування каротидного клубочка викликає два, що не залежать один від одного, дії: рефлекторне уповільнення серцевої діяльності (кардіодепрессорное дію), і рефлекторне зниження кров`яного тиску (вазодепрессорного дію). Рецептори в каротидному синусі і аферентні нервові шляхи для обох рефлексів одні і ті ж. Кардіодепрессорние і вазодепрсссорние імпульси з рецепторів проходять по загальному шляху до центру блукаючого нерва і до вазомоторного центру в довгастому мозку. Звідти виходять два окремих еферентних шляху: один по блукаючому нерву в серце (кардіодепрессорное дію), другий за вазомоторним нервових волокнах до судин (вазодепрессорного дію). (Рис. 10.) За допомогою атропіну можна виключити дію рефлексу на частоту серцевих скорочень і окремо досліджувати депрессорную реакцію. Так як аферентні закінчення для обох рефлексів є загальними, відповідну реакцію у вигляді кардіодепрессорного дії можна віднести за рахунок підвищеної дратівливості каротидного синуса тільки при наявності одночасної відповідної вазодепрессорного реакції. Явна уповільнення частоти серцебиття і в той же час відсутність відповідної реакції з боку тиску крові свідчать про те, що каротидний синус і виходить з нього каротидний нерв не є вихідним пунктом рефлекторного кардіодепрессорного дії.
Клінічні прояви підвищеної активності синокаротидного рефлексу. Уже Чермак звернув увагу на те, що шляхом тиску на праву сторону шиї можна викликати запаморочення і непритомність. Смерть при повішення і при нокауті ударом в шию під час боксу Герінг відносив за рахунок надмірного роздратування каротидного синуса. Було встановлено, що у деяких осіб спостерігаються ознаки підвищеної рефлекторної реакції па механічне подразнення каротидного синуса тиском ззовні, тоді як у нормальних осіб тиск викликає лише зовсім невелике зниження частоти пульсу (на 6 ударів в хвилину і менше) і лише незначне зниження кров`яного тиску ( на 10 мм ртутного стовпа і менш). Однак в осіб з підвищеною чутливістю каротидного синуса тільки відносно рідко з`являються спонтанно різні скарги, як наприклад запаморочення, раптова загальна слабкість, аж до тимчасової втрати свідомості, що супроводжується судомами. Ці ознаки перш часто відносили за рахунок склерозу мозкових судин. В даний час їх позначають загальною назвою: синдром каротидного синуса [Вайс (Soma Weiss) з співр.].
Клінічні прояви патологічно підвищеної чутливості каротидного синуса можуть бути різними. Аналіз синдрому каротидного синуса показав, що в залежності від механізму виникнення нападу непритомності після роздратування каротидного синуса можна розрізняти три фнзіопатологіческіе форми непритомності: а) вагусний тип зі значним уповільненням серцевої діяльності аж до її зупинки, б) Вазодепрессорний або ж вазомоторний тип зі значним зниженням тиску крові внаслідок обширного розширення периферичних судин і затримки крові в черевної області,
в) центральний або ж мозковий тип, який характеризується рефлекторним впливом па кровообіг мозку (спазм судин) або на центри свідомості в стовбурі головного мозку без одночасного уповільнення серцевих скорочень і без зниження кров`яного тиску. У таких випадках втрата свідомості може наступити вже через 4 секунди від початку натискання на каротидний синус. Механізм виникнення цієї третьої форми непритомності, що викликається тиском на каротидний синус, ні ще повністю пояснений. Вважають, що зниження тиску крові обмежується кровообігом мозку. Вазомоторний тип зустрічається рідко і майже завжди поєднується з вагусним типом. Загал
