Порушення дихання - клінічна кардіологія ч.1
Відео: Тренажер Фролова ТДІ-01 Третє дихання: лікування ритму серця - частина 1
Відео: Ч Е Л О В Е К! Чудо ДИХАННЯ!
Утруднене дихання - найбільш часта скарга хворих, які страждають на хворобу серця. Однак воно не є явища, характерного для хвороб серця. Адже в рівній мірі воно є важливою ознакою всіх бронхолегеневих поразок, що викликають респіраторну недостатність, далі поразок середостіння, центральної нервової системи, хвороб крові та деяких інших патологічних станів. Задишка супроводжує також прості функціональні нервові порушення та з`являється також у здорових осіб при досить значному фізичному зусиллі, при перебуванні в високогірних місцях, при вдиханні вуглекислого газу, після прийому високих доз хлористого амонію і при різних інших обставин. Подібним чином особи, які страждають на ожиріння і здорові в інших відносинах, нерідко легко задихаються при фізичному навантаженні, особливо при підйомі по сходах. З іншого боку, у осіб із захворюванням серця виразна задишка не дає з`являється часто протягом багатьох років і іноді вона може бути вже досить пізно ознакою. Це спостерігається при багатьох хронічних клапанних або вроджених вадах серця, при коронарної хвороби серця або гемодинамічні.
Задишка, отже, не характеризує захворювання серця як таке, але, зазвичай, свідчить про порушення динаміки кровообігу, причому особливо про на рушении легеневої гемодинаміки, що виникає в результаті захворювання серця. У таких випадках, як правило, задишка буває першим і часто протягом тривалого часу єдиним суб`єктивним ознакою динамічної недостатності міокарда. В даному випадку ступінь задишки нерідко буває цінним показником для визначення резервної сили серця і серйозності серцевого захворювання. Справді, не існує більш чутливою і надійнішою проби недостатності міокарда, ніж задишка при фізичному навантаженні. Функціональна здатність органів кровообігу в більшості випадків визначається краще шляхом правильної оцінки порушень дихання, ніж за допомогою інструментальних досліджень і різних проб. Для цього потрібні належні фізіологічні пізнання, і клінічний досвід. Так як задишка є суб`єктивне відчуття, то між нею і об`єктивними ознаками недостатньої роботи серця немає повної кореляції. Обережний, чутливий, що спостерігає за собою людина з хворобою серця часто скаржиться на задишку навіть при відсутності об`єктивних ознак недостатності роботи серця. Навпаки, малосприйнятливими, байдужий і байдужий хворий починає усвідомлювати задишку нерідко вже при досить далеко зайшла недостатності серця.
Деякі дані по фізіології дихання. Дихання здійснюється і підтримується мимовільної ритмічної діяльністю дихального центру в довгастому мозку, що складається з дорзально розташованого центру видиху і вентрально розташованого центру вдиху. Адекватним імпульсом для діяльності центру вдиху є напруга CO2 в крові, що регулює легеневу вентиляцію в кількісному відношенні і таким чином дихання автоматично і безперервно пристосовується до потреб обміну речовин. При подразненні центру вдиху одночасно гальмується центр видиху і навпаки. Нормальне спонтанне дихання регулюється доцентрові рефлексом Герінга і Брейера (Hering, Breuer), причому імпульсом, що викликають рефлекс, служить чергується зміна напруги легеневої тканини, т. Е. Альвеолярних стінок, а не тільки одна зміна легеневого об`єму. Регуляція дихання відбувається таким чином: при інспіраторно розтягуванні легких дратуються нервові закінчення в легеневих альвеолах (так звані рецептори розтягування), у тому числі виходять імпульси через блукаючий нерв в експіраторний центр, гальмуючий струс центр і таким чином зупиняється подальший вдих, як би на захист перед надмірним розтягуванням легких- слід експіраторное рух, що відбувається при спокійному диханні по суті пасивно. Потім навпаки, спадання легенів при видиху висилає імпульс для нового вдиху. Отже, блукаючий нерв утворює доцентрову частина дуги, що проходить до дихального центру, в той час як міжреберні нерви і діафрагмальнийнерв складають відцентрову частина дуги до міжреберних і іншим дихальних м`язів, в тому числі і до діафрагми. При підвищенні рефлексу Герінга-Брейера дихання стає більш дрібним і прискореним.
Крім рефлекторних імпульсів, що надходять в дихальний центр з паренхіми легких, нервова регуляція дихання вивчалася також з точки зору значення рефлексів, що виходять як з барорецепторів, або ж пресорних рецепторів, розташованих в каротидному синусі і в зовнішній оболонці дуги аорти, так і з хеморецепторів, які перебувають в каротидному і в аортальному тільце. Барорецептори, мабуть, не відіграють значної ролі в регуляції дихання в нормальних умовах. Цілком можливо, що вони роблять більший вплив на дихання при раптовому значному підйомі або раптовому значному зниженні кров`яного тиску. У таких випадках підвищення кров`яного тиску в артеріальній системі викликає пригнічення дихання через прессорецептори, в той час як зниження кров`яного тиску викликає підвищення легеневої вентиляції. Гіпервентиляцію при недостатності периферичного кровообігу можна частково віднести за рахунок зазначених механізмів.
Вплив хеморецепторів каротидного і аортального клубочків на дихання піддавалося численним дослідженням з того часу, як Гейманс (Heymans) з співр. показав, що ці хеморецептори вельми чутливо реагують на зміну концентрації 02 і CO2 в крові, на зміну pH в крові і на багато лікарських засобів. Зниження напруги 02 або підвищення концентрації CO2 в крові, що протікає через каротидний синус і аорту, стимулюють центр дихання і викликають поглиблення дихальних рухів. З більшості досліджень видно, що рефлекси з каротидного тільця в цьому напрямку більш ефективні, ніж рефлекси з аортального тільця. Значення рефлексів, що виходять з вищенаведених периферичних хеморецепторів, в регуляції дихання в нормальних умовах є спірним. Гейманс (Heymans) і його учні вважали, що зазначені рефлекси мають важливе значення для нормальної регуляції дихання. Деякі автори розцінювали каротидне і аортальне тільця як свого роду передові пости дихального центру. Згідно з існуючими в даний час поглядам, вищезгадані рефлекси при нормальних умовах дихання не грають ролі в регуляції дихання. Допускається, однак, що вони можуть бути захисним механізмом у невідкладних випадках при станах загрозливою асфіксії.
У літературі описаний ще цілий ряд інших рефлексів, що виходять зі шкіри, м`язів, суглобів, серця і великих судин, які при певних умовах могли б стимулювати дихання. Однак не було приведено прямих доказів про те, що вони відіграють значну роль в регуляції циханія при нормальних обставинах або ж беруть участь у виникненні серцевої задишки.
Нормальний ритм дихання може змінюватися, щодо кількості та глибини дихальних рухів, під впливом хімічних змін в крові. Центр дихання, як відомо, чутливий до змін кислотно-лужної рівноваги. Підвищення концентрації водневих іонів в крові сильно дратує дихальний центр, посилюючи його діяльність. У таких випадках збільшується головним чином глибина дихання. Для стимулювання дихання при підвищенні кислотності крові може виявитися вирішальним напруга CO2, так як підвищення концентрації водневих іонів в крові часто пов`язано з підвищенням вмісту вуглекислоти, а тим самим і з напругою CO2 у крові. Ізольоване підвищення концентрації водневих іонів, що супроводжується нормальним або зниженим напругою CO2, виявляється при метаболічному ацидозі, - диабетическом або уремічний, - викликає дихання Куссмауля. Зниження кислотності крові тягне за собою зменшення глибини дихання.
Мал. 6. Загальний обсяг легких і його компоненти- а - вдихальний резервний об`єм, б дихальний обсяг, в - видихальний резервний об`єм, г - залишковий обсяг.
Зменшення кровотоку через мозковий судинне русло при значному зниженні хвилинного обсягу серця або при облітеруючих процесах судин мозку викликає збільшення хвилинного обсягу дихання внаслідок ацидозу і гіпоксії дихального центру. Підвищена температура крові так само дратує дихальний центр.
Нарешті, немає сумнівів, що імпульси, що йдуть від вищих нервових центрів, можуть значно змінювати ритм дихання. Незважаючи на те, що дихання є одним з мимовільних ритмічних змін, воно все ж знаходиться під контролем волі і дуже відчутно реагує на психічні переживання.
Під час вдиху беруть найактивнішу участь зовнішні міжреберні м`язи і передня частина внутрішніх міжреберних м`язів (тт. Inter cartilaginei) і, перш за все, також діафрагма. Видих відбувається головним чином в результаті дії еластичних сил грудної клітини та легенів. Крім того, в нормальному видиху беруть участь внутрішні міжреберні м`язи, нижні задні зубчасті м`язи і поперечні м`язи грудей. В якості допоміжних струс м`язів діють м`язи, що беруть початок на грудній клітці і прикріплюються на шиї, в області плечових суглобів і плечей. Посилення видиху викликає головним чином черевний прес, який вдавлює розслаблену діафрагму в грудну клітку. У жінок переважає грудний, а у чоловіків грудо-черевної тип дихання. Під час сну, як у жінок, так і у чоловіків переважає грудний тип дихання.
Легеневі обсяги (рис. 6). Обсяг вдихуваного і повітря, що видихається при одному спокійному дихальному циклі називається дихальним повітрям або ж дихальним об`ємом. При нормальному спокійному диханні він становить приблизно 500 мл. Визначають його таким чином: після спокійного видиху з подальшим спокійним вдихом досліджуваний нормально видихає в спірометр і цей обсяг видихнути повітря становить один дихальний обсяг. Множенням дихального обсягу на частоту дихання отримують хвилинний дихальний обсяг або ж легеневу вентиляцію, т. Е. Кількість повітря, яке людина вдихає або видихає протягом однієї мінути- в стані спокою воно становить 6-8 літрів, а при важкому фізичному навантаженні 50-100 літрів і більше.
Обсяг повітря, який до кінця звичайного вдиху можна ще вдихнути, зробивши максимальний вдих, називається додатковим повітрям або вдихательним об`емом- нормально він становить приблизно 2500 мл. Обсяг повітря, який можна максимально вдихнути з останнього моменту спокійною фази видиху, називається вдихательная ємністю. Остання, отже, складається з дихального обсягу і вдихательного резервного обсягу, які разом складають в фізіологічних умовах приблизно 3000 мл. Вдихательная ємність визначається таким чином: після декількох нормальних дихальних циклів досліджуваний після спокійного видиху робить максимальний вдих через спірометр.
Обсяг повітря, який до кінця спокійного видиху можна ще максимально видихнути шляхом максимального видиху називається видихательним резервним об`ємом. Він визначається наступним чином: досліджуваний до кінця спокійного видиху замість подальшого вдиху максимально видихає в спірометр. Видихальний резервний об`єм складає нормально близько 1000 мл.
Максимальний об`єм повітря, який після максимального вдиху може бути видихнути шляхом максимального видиху називається життєвою ємністю легень. Остання, отже, складається з дихального обсягу, вдихательного резервного обсягу і видихательного резервного обсягу. Життєва ємність визначається наступним чином: хворий після максимально можливого вдиху виробляє максимальний видих в спірометр. Нормально вона становить 4-5 літрів зі значним варіаційним діапазоном.
Обсяг повітря, який навіть після максимального видиху ще залишається в легенях, називається залишковим або резидуальних обсягом (повітрям). Нормально він становить приблизно 1500 мл. Остаточний обсяг і видихальний резервний об`єм разом складають так званий функціональний резидуальний або залишковий обсяг (нормально що становить приблизно 2500 мл). Це обсяг повітря, що знаходиться в легенях до кінця спокійного видиху. Життєва ємність і залишковий обсяг разом складають максимальну ємність (обсяг), яка, отже, являє собою загальний обсяг повітря в легенях при максимальному вдиху.
Велика поверхня легенів (близько 100 м2) призначена для альвеоло-капілярного обміну газів, що відбувається шляхом дифузії внаслідок постійного газового градієнта тиску. Градієнт тиску 02 забезпечує дифузію в напрямку з альвеол в кров, в той час як градієнт тиску CO2 забезпечує дифузію в напрямку з крові в альвеоли. Проникність капілярної і альвеолярної стінки для CO2 в нормальних умовах приблизно в 25 разів перевищує проникність для 02. Отже, для достатньої віддачі CO2 потрібно набагато менший градієнт тиску, ніж для
О2.
Нормальне спокійне дихання називається еупное. Частота дихальних рухів у здорових дорослих осіб у стані спокою коливається від 10 до 24 дихальних циклів у хвилину (звичайно 16-20 дихальних циклів),
у новонароджених 44-58 дихальних циклів в хвилину, а у дітей старшого віку в стані спокою від 20 до 26 дихальних рухів. На частоту дихання впливає багато фізіологічних факторів, як наприклад температура і положення тіла, сон, прийом їжі і емоції.
Просте підвищення частоти дихання (понад 24 дихальних циклів у хвилину у дорослих) без значного поглиблення дихання називається тахіпное. Підвищення частоти дихання при майже нормальному дихальному обсязі обумовлено збільшенням хвилинної вентиляції. Цей тип дихання можна спостерігати при станах, викликаних страхом або психічним збудженням.
Назва брадіпное можна використовувати для позначення дихання з частотою менше 10 дихальних циклів у хвилину, поки не відзначається значних измененний дихального обсягу. Цей тип дихання, як правило, викликає певну редукцію хвилинної вентиляції. Він спостерігається часто після введення значних доз седативних засобів, далі після введення наркотичних засобів і при підвищенні внутрішньочерепного тиску. Тимчасова зупинка дихальних рухів називається апное. Назвою гіперпное слід користуватися в разі, коли головна зміна полягає в збільшенні глибини дихання, в той час як частота дихання збільшена в меншій мірі. Прикладом такого типу дихання може служити дихання тренованого спортсмена після важкої фізичної напруги. Назва гіперпное не слід застосовувати, коли справа стосується диспное.
Назвою гіпопное позначається дихання зі значно зменшеною глибиною дихання, в той час як зміна частоти дихання буває менш виразним. Сон, сам по собі, може викликати гіпопное. Неправильне тримання тіла, хвороба Бехтєрєва, емфізема та парез дихальних м`язів - все це фактори, які можуть викликати гіпопное. У деяких осіб заспокійливі і наркотичні засоби також можуть більше зменшити глибину дихання, ніж його частоту.
Назви поліпное і олігопное можна використовувати для позначення дихання, при якому збільшений або зменшений хвилинний дихальний обсяг, не дивлячись на те, чи обумовлено ту чи іншу зміну дихання зміною частоти дихання або зміною дихального обсягу. Сібері (Seabury) рекомендує користуватися назвою поліпное тільки у випадках значного збільшення частоти і глибини дихання, а назвою олігопное лише при значному зменшенні частоти і глибини дихання.
Гіпервентиляція означає збільшення дихального хвилинного обсягу понад метаболічної потреби, гіповентиляція - зниження хвилинного обсягу дихання нижче норми. Атаки гіпервентиляції є порівняно часте прояв тривожних станів. В результаті надмірної віддачі CO2 може наступити респіраторний алкалоз (гіпокапнія) з відчуттям оніміння і здерев`яніння, особливо в щоках, причому можуть з`явитися навіть ознаки явної тетании. В результаті гіповентиляції може виникнути респіраторний ацидоз (гіперкапнія). акумуляція CO2 при альвеолярної гіповентиляції може наступити раніше, ніж з`являться які б то не було клінічні ознаки гіпоксемії. Можливість виникнення гіперкапнії слід враховувати в тих випадках, коли хворий з гіповентиляцією скаржиться на головний біль, буває дезорієнтований і кров`яний тиск у нього підвищується. Дана дія гіперкапнії жевріє при одному тільки вдиханні 02, але швидко зникає, якщо вдається підвищити хвилинну вентиляцію. Під поняттям диспное мається на увазі утруднене дихання, що супроводжується відчуттям нестачі повітря. Часто навіть лікарі зловживають виразом задишка - дісіное - для позначення будь-якої форми посиленого дихання. Цією назвою слід користуватися тільки для позначення дихання, сполученого з підвищеним респіраторним зусиллям, яке доходить до свідомості хворого і яке можна також встановити у хворого об`єктивно. Нормальне дихання не доходить до свідомості людини, в той час як при задишці хворий усвідомлює труднощі в дихальному акті і, крім того, у нього можуть з`являтися ще і подальші супровідні неприємні відчуття, як наприклад почуття сорому і знемоги. Диспное часто, але не завжди, супроводжується тахіпное або гіперпное. Однак підвищення частоти дихання і поглиблення дихання, наприклад при значному фізичному навантаженні, не повинно здаватися здоровій людині ні скрутним, ні неприємним і в деяких випадках, власне кажучи, воно повністю не усвідомлюється. Емоційний фон такого посиленого дихання може бути навіть приємним, наприклад при збудженому диханні в момент різкого любовного захвату. Тахіпное і гіперпное переходять в диспное тільки після появи відчуття нестачі повітря. Диспное може супроводжуватися гіперпное, а також гіпопное, тахіпное і брадіпное, гипервентиляцией і гіповентиляцією. Відчуття утрудненого дихання виникає при підвищеному навантаженні дихальної мускулатури і відповідає відчуття втоми дихальних м`язів.
Диспное, оскільки воно виражено в легкій формі, може залишатися чисто суб`єктивним станом і його можна встановити шляхом відповідного розпитування хворого або ж хворий спонтанно на нього вказує як на нездужання. Тільки при досить важкої задишки зазвичай виявляються об`єктивні ознаки підвищеного зусилля при диханні. Хоча диспное найчастіше і спостерігається у осіб з низьким дихальним резервом, проте останнім все ж анітрохи не міняє того факту, що розпізнання задишки, подібно розпізнавання стенокардії, залежить великою мірою від того, що говорить хворий. Утруднене дихання, відчувається наприклад спортсменом- бігуном, не повинно об`єктивно відрізнятися від скрутного дихання, що спостерігається вже при невеликому фізичному навантаженні у людини зі зниженою резервної силою серця. У обох відзначається прискорене і поглиблене дихання з укороченою паузою між видихом і вдихом. Однак у серцевих хворих це є стражданням від наслідків застою крові в легенях, що і викликає у них утруднене дихання, і, крім того, вони можуть відчувати незнайоме здоровому спортсмену відчуття - відчуття неспокою і сорому.
Відчуття задишки зазвичай з`являється тільки після того, як хвилинний дихальний обсяг перевищить певну критичну величину. У цей момент вступають в дію допоміжні дихальні м`язи і хворий починає усвідомлювати респіраторне зусилля. Це називають порогом задишки. При важкій фізичній роботі досягається фізіологічний поріг задишки як тільки в м`язах починає превалювати анаеробний обмін речовин і в організмі з`являється надлишок молочної кислоти (Центрогенна задишка в результаті метаболічного ацидозу). Пібоді (Peabody) встановив, що здорова людина починає відчувати задишку тільки при чотириразове збільшення хвилинного дихального обсягу. Задишка на грунті фізичного зусилля у здорових осіб виникає головним чином в результаті великого збільшення вентиляції. При виникненні задишки важливу роль відіграють зміни співвідношення між дихальним об`ємом та життєвої ємністю. Здорова людина, як правило, використовує для дихання приблизно 10-20% своєї життєвої ємності. Було встановлено, що явна задишка зазвичай з`являється тоді, коли дихальний обсяг становить понад 30% життєвої ємності.
Безперечно, що серцеві хворі при фізичної діяльності досягають критичного порога задишки швидше, ніж здорові особи. Тяжкість задишки у них залежить, по-перше, від розмірів життєвої ємності, по-друге, від збільшення хвилинного обсягу дихання. У стадії компенсації хвороби серця життєва ємність може, правда, перебувати в межах норми, однак вентиляція буває підвищеної навіть в стані спокою, а під час фізичної діяльності вона підвищується набагато більше, ніж у здорових осіб, і таким чином поріг задишки досягається швидше. У декомпенсованих серцевих хворих істотну роль грає зменшення життєвої ємкості легенів, в силу чого при підвищенні вентиляції швидко створюється таке процентне відношення дихального обсягу до життєвої ємності, при якому хворий починає усвідомлювати підвищену респіраторне зусилля. При прогресуючому зниженні життєвої ємності легень протягом серцевої недостатності все менше і менше підвищення вентиляції стає достатнім для виникнення відчуття задишки.
Ступінь фізичного навантаження, при якій відчувається брак повітря, індивідуально дуже різна і залежить від віку, статі, ваги тіла, стану тренованості і сприйнятливості нервової системи. Поріг, при якому особи з підвищеною чутливістю усвідомлюють задишку, нижче, ніж у людей з нормальною сприйнятливістю. Однак слід розрізняти зниження порога задишки у осіб з підвищеною чутливістю, але здорових в інших відносинах, від більш швидкого досягнення критичного порога задишки при явно патологічних умовах. Керівництвом для лікаря може служити відповідь хворого на питання, чи з`являється відчуття нестачі повітря при фізичному навантаженні, яку хворий перш долав без труднощів. Цінним може бути розпитування про розміри виконуваної досі фізичної діяльності і про зміни ваги тіла. Задишка напруги у здорового в інших відносинах людини може зникнути при поступовому підвищенні фізичної діяльності або в разі, що він почне займатися яким-небудь спортом, а також при зниженні підвищеної ваги тіла. Необхідно пригадати, що навіть при хронічній задишці у серцевих хворих іноді слабшає суб`єктивне відчуття нестачі повітря, так як організм звикає до утрудненого дихання. Так само хворі із затьмаренням свідомості, наприклад під впливом наркотичних або снодійних засобів або при значній гіперкапнії, не сприймають навіть явно утрудненого дихання.
Задишка при самостійних ураженнях дихального апарату, що викликають дихальну недостатність, як наприклад при хронічному бронхіті з емфіземою, або при дифузному фіброзі легенів, різного походження, особливо туберкульозного, відрізняється, в основному, від серцевої задишки наступними ознаками: а) задишки, як правило, передує, причому нерідко протягом багатьох років, кашель, зазвичай супроводжується відхаркуванням, особливо при несприятливій погоде- б) задишка більше залежить від атмосферних вліяній- в) зазвичай не відзначається ознак збільшення серця-г) серцеві засоби не приносять полегшення.
Далі від серцевої задишки необхідно відрізняти відчуття утрудненого дихання чисто нервового походження. З огляду на надзвичайно живих реакцій і їх підвищеного сприйняття, настільки характерного для функціональних нервових розладів, відчуття задишки з`являється вже при такому фізичному навантаженні, яке нормально викликало б лише невелике прискорення і поглиблення дихання і тільки з працею могло б послужити причиною усвідомлення дихальних рухів. Крім того можна встановити, що при приблизно однаковій фізичній діяльності інтенсивність задишки в різні дні і навіть протягом одного і того ж дня значно колеблется- несприятливу роль може при цьому грати поганий настрій, турботи, погано проведена ніч та інші обставини. Вельми частою скаргою буває, крім іншого, серцебиття, на яке в більшості випадків не скаржаться при серцевій задишці. Часто можна виявити, до чого у багатьох випадках вже при збиранні анамнезу, що така людина, іноді навіть в стані спокою, час від часу відчуває потребу зробити глибокий подих. Ці гучні, часто періодичні, зітхання, що характеризуються відносно глибоким і тривалим вдихом і коротким видихом, безперечно є нервового походження і найчастіше з`являються у втомлених від роботи, нудьгуючих, або ж у схвильованих осіб.
Серцева задишка (кардиальное диспное). Серцева задишка найчастіше грунтується на легеневій венозній стазе, що обумовлює знижену еластичність ( «ригідність») легеневої тканини. Вона, отже, з`являється головним чином при тих серцевих захворюваннях, при яких відбувається значний застій крові в легеневих венах. Причиною цього гемодинамического порушення може бути утруднений відтік крові з легеневих вен у ліве серце по механічним причин, як це буває при мітральному стенозі або при обмеженні діастолічного розслаблення лівого шлуночка ураженим перикардом і гемодинамічні, або ж за динамічними причин при недостатності лівого шлуночка, як це буває при декомпенсованій мітральноїнедостатності, при декомпенсованих аортальних вадах, при декомпенсованій гіпертонічної хвороби серця і в деяких випадках коронарної хвороби серця. Хоча при вищевказаних патологічних станах легеневої стаз має місце вже в стані фізичного спокою, проте спочатку він може бути настільки невеликим, що не викликає задишки. Поріг виникнення задишки може бути досягнутий тільки при збільшенні легеневого застою під час фізичного напруження, а згодом, при досить важкому легеневій стазе, задишка може виникати навіть у стані спокою. Тому спочатку задишка з`являється тільки після певної міри фізичного напруження. Пізніше задишка стає все більш нагальною і може перешкоджати хворому займати лежаче положення або не зникають навіть при вертикальному положенні хворого. При певних обставинах задишка при легеневій стазе може з`являтися у вигляді нападів, що досягають різного ступеня інтенсивності. Збільшення легеневого застою під впливом фізичного напруження відбувається в результаті підвищеного припливу крові до правого серця. При хорошої працездатності правого шлуночка, в результаті викидання великої кількості крові, виникає ще більше навантаження легеневого кровообігу, так як відділи лівого серця з механічним або динамічним причин не в змозі в належній мірі отчерпать кров з легеневих вен. Тому логічний стаз і задишка бувають найбільш значними при серцевій недостатності, обмеженою відділами лівого серця. З досвіду, набутого у ліжка хворого, відомо, що задишка, обумовлена застоєм крові в легеневих венах, зменшується, принаймні на деякий час, а іноді навіть зникає при виникненні недостатності правого шлуночка і таким чином застій крові з легеневого кровообігу переноситься в нижню порожнисту вену і портальний кровообіг. Занадто енергійне введення серцевих і сечогінних засобів при комбінованій правобічної і лівобічної серцевої недостатності призводить іноді на початку до посилення задишки, так як мобілізація набряклої рідини і поліпшення роботи правого шлуночка викликає збільшення припливу крові в легеневе судинне русло.
Задишка з`являється також при недостатності правого шлуночка, однак це спостерігається рідше, ніж при ізольованій недостатності лівого шлуночка і звичайно тільки при далеко зайшов застої венозної крові у великому колі кровообігу в пізніх стадіях серцевої недостатності. Вважають, що в даному випадку задишка, цілком ймовірно, викликана порушенням складу газів в крові. Задишка при серцевому захворюванні, обумовленому хронічним бронхолегеневої поразкою, званим хронічне легеневе серце (cor pulmonale), як правило, пов`язана з основним ураженням дихальних органів. Хронічна легенева хвороба серця, що супроводжує первинний склероз легеневої артерії, або ж стеноз легеневої артерії, - як правило, вроджений, - вже в ранніх стадіях проявляється задишкою, особливо при фізичному діяльності. У таких випадках справа не стосується ні механічного утруднення дихання і ні легеневого стазу. Тут виникнення задишки пояснюється рефлекторної стимуляцією дихання з тих відділів серця і судин, в яких відбувається застій крові.
Раптова важка задишка при емболії стовбура легеневої артерії з картиною гострого легеневого серця пояснюється моментальної зупинкою кровообігу і ішемією мозку. До цього приєднується надгострий недостатність правого шлуночка з масивним застоєм крові у венах великого кола кровообігу, у тому числі виходять рефлекторні імпульси в дихальний центр. В літературі не було приведено задовільного пояснення виникнення задишки при емболії головної гілки-менш великих гілок легеневої артерії. Перш передбачалося, що задишка викликається рефлексами блукаючого нерва, викликаними раптової закупоркою легеневого судини. Згідно з сучасними поглядами, задишка виникає тому, що продукти, що звільняються з емболу при його розщепленні, викликають гуморальним шляхом симптоми шоку і спазми бронхів і легеневих артерій. Цим можна було ми пояснити той факт, що блокада головної гілки легеневої артерії добре переноситься експериментальними тваринами, незважаючи на наявність таких же механічних і гемодинамічних умов, які бувають при емболії головної гілки легеневої артерії у людини, що протікає, як правило, настільки бурхливо і закінчується нерідко смертю.
При вроджених вадах серця з наявністю шунта справа наліво, як наприклад при тетраде Фалло, головною скаргою буває задишка при фізичному діяльності, викликана недостатнім насиченням артеріальної крові киснем. Характерними бувають особливо напади задишки, при яких може наступити навіть втрата свідомості і виникнути судорогі- під час нападу хворий може померти.
Клінічна картина серцевої задишки. Задишка, обумовлена хворобою серця, найчастіше буває змішаного типу. Це означає, що як вдих, так і видих утруднені і подовжені, хоча звичайно респіраторне зусилля в одній або іншій фазах дихання буває більшим. Частота дихання є зазвичай підвищеної. Амплітуда дихання може бути більш глибокою, частіше однак, навпаки, дихання буває дрібніше. Відзначається підвищений участь допоміжної дихальної мускулатури.
Задишка серцевого походження з`являється при різних обставинах. Часто вона виникає тільки при фізичному діяльності, а іноді вона з`являється тільки в лежачому положенні і в вертикальному положенні зникає. В інших випадках задишка виникає у вигляді нападів без явного імпульсу. Іноді вона мучить хворого тільки протягом дня, а іноді також і вночі, а в інших випадках вона виникає тільки в нічний час. Вранці задишка часто відсутня або буває лише незначною, протягом дня вона поступово розвивається і досягає максимуму ввечері і часто заважає хворому лягти спати і заснути. Гаррісон (Harrison), Келхоун (Calhoun) та інші автори називають такий тип задишки вечірньої задишкою. Вона не аналогічна ортопное, так як з`являється тільки у вечірній час, навіть коли хворий лежить безперервно цілодобово в ліжку. Збільшення скарг з боку дихання вночі може бути частково викликано страхом, але в переважній мірі воно походить в результаті циркуляторних змін, наступаючих в лежачому положенні і під час сну в нічний час. Задишка серцевого походження досягає різної інтенсивності. Іноді вона являє собою єдину скаргу хворого, а в інших випадках супроводжується також іншими неприємними відчуттями і недугами. Труднощі з боку дихання зазвичай значно збільшуються при виникненні в перебіг хвороби серця легеневих ускладнень, як наприклад гидроторакса, інфаркту легенів або пневмонії.
З клінічної точки зору розрізняють наступні типи порушень дихання, обумовлених хворобою серця:
- Задишка на грунті фізичного напруження або ж задишка руху (dyspnee d`effort),
- Задишка виникає в лежачому положенні (dyspnee de decubitus, ортопное),
- Постійна задишка,
- Приступообразная задишка (пароксизмальна або ж спонтанна), а саме: а) короткі напади спонтанної нічної задишки, б) типові напади серцевої астми (asthma cardiale), в) гострий набряк легенів,
- періодичне дихання типу Чейн-Стокса або ж періодичне гіперпное і апное.
Задишка напраженія в певній мірі є, власне кажучи, аналогією фізіологічно утрудненого дихання, яке з`являється у скоєного здорових осіб після того, як фізичне напруження сягає певної міри. Безперечно, багато що залежить також від ступеня тренованості даної особи. Утруднене дихання стає патологічним явищем тоді, коли його поява і інтенсивність непропорційні ступеня фізичного зусилля. Хворий, як правило, починає усвідомлювати, що деякі дії, які не викликали до сих пір ніяких труднощів, починають супроводжуватися утрудненим диханням. У повсякденному житті найчастіше це спостерігається при прискореної ходьбі, наприклад при поспіху за транспортним засобом, і при підйомі в гору або по сходах. У дітей серцева задишка зазвичай з`являється при звичайній грі, а у дівчат нерідко при першому танці. Серцева задишка, що виникає при фізичному навантаженні, як в сенсі швидкості появи, так і в сенсі інтенсивності, буває значною мірою пропорційною величиною зусилля, т. Е. Вона з`являється, наприклад, на тій же висоті сходів або підйому в гору. Так як гемодинамическое порушення, що становить основу задишки, як правило, протягом серцевої недостатності поступово збільшується, то і ступінь фізичної напруги, необхідного для виникнення задишки, являє собою приблизну міру недостатності міокарда. Порівнюючи попередню і наявну здатність переносити фізичне напруження, можна отримати уявлення про перебіг і серйозності хвороби серця. При цьому необхідно враховувати зміну віку, збільшення ожиріння, сидячий спосіб життя, вагітність, загальне погане фізичне самопочуття, захворювання бронхів і легенів і т.п. У осіб зі значним ожирінням велику роль у виникненні задишки може грати недостатня функція діафрагми. У більшості випадків задишка напруги протягом тривалого часу не супроводжується жодними порушеннями дихання в стані спокою.
Серцева задишка без своєчасного відповідного лікування збільшується в міру прогресуючого погіршення серцевої діяльності. Збільшення задишки може відбуватися поступово або ж швидко. Задишка стає все більш і більш нагальною і починає з`являтися навіть при зовсім невеликій фізичній роботі, як наприклад при повільної, нетривалої ходьбі по рівному місцю, при ранньому і вечірньому туалеті і при тривалій розмові. Цілий ряд факторів обумовлює погіршення серцевої задишки, як наприклад супутні інфекції, - особливо дихальних органів, - нервове напруження, кашель, раптові зміни серцевого ритму, швидке збільшення ваги, вагітність, недокрів`я. Занадто тісний одяг, прийом їжі і пиття напоїв, метеоризм і запор рівним чином сприяють погіршенню наявної задишки. Переляк, страх, тривога, біль та інші фактори, рефлекторно дратівливі дихальний центр, можуть посилити задишку серцевого походження. Слід згадати, що мимовільне або центрально обумовлене підвищення частоти дихання легко викликає відчуття задишки у серцевих хворих, які страждають застоєм крові в легенях. Клінічний досвід показує, що тахіпное, що виникло слідом за внутрішньовенним введенням ціаністого натрію з метою визначення швидкості кровотоку, сприяє виникненню нападу задишки у серцевих хворих в стані спокою.
Згодом задишка серцевого походження може стати постійною і хворий страждає відчуттям нестачі повітря навіть в стані спокою.
Об`єктивною ознакою серцевої задишки, що виникає при фізичному навантаженні, буває прискорене, зазвичай поверхневе дихання, т. Е. Дихання зі зменшеною амплітудою рухів грудної клітини ( «суперфіціальное» поліпное). Легенева вентиляція в хвилину, отже, збільшена, причому відносно більше, ніж витрата кисню. Така задишка зазвичай довгий час не супроводжується ні болем, ні серцебиттям, невизивая часто навіть більш значного кашлю.
Задишка при фізичному навантаженні є раннє прояв застою крові в легеневих венах, а отже, вона спостерігається при значному мітральному стенозі, а також при недостатності лівого шлуночка, не дивлячись на тип патологічного процесу, що обумовлює перевантаження цього відділу серця.
Рано зміною при вищевказаних патологічних станах, що супроводжуються задишкою напруги, зазвичай буває зниження життєвої ємності легень. Потім незабаром слід уповільнення швидкості кровотоку в легенях. У більшості випадків рано чи пізно на підставах легких з`являються вологі хрипи. Необхідно зважати на те, що задишка напруги у серцевих хворих майже завжди свідчить про застій крові в легенях, навіть при нормальних фізичних даних на легких.
Так як у серцевих хворих задишка, що з`являється при фізичному навантаженні, зазвичай виникає на грунті легеневого стазу, то вона може служити мірою серцевої недостатності тільки в тих випадках, коли відсутні подальші зміни дихальних органів. З числа патологічних процесів, що порушують економічну функцію дихального апарату і знижують життєву ємність легенів, а тим самим збільшують наявну задишку серцевого походження, найбільш частим і найбільш важливим є бронхіт, а також емфізема легенів. Ці хвороби самі по собі викликають утруднене дихання, а тому, при поєднанні з хворобою серця, задишка стає ще більш очевидною. У таких випадках необхідно розрізняти, що слід віднести за рахунок хвороби серця і що за рахунок супутнього захворювання легенів. Загалом же прогноз однієї і тієї ж ступеня задишки, при приблизно однакових інших обставин, у разі поєднання хвороби серця з емфіземою є більш сприятливим, ніж при хворобі серця, неускладненій легеневим захворюванням.
Порушення травлення, ураження шлунка, жовчного міхура та інші патологічні стани, що супроводжуються високим стоянням діафрагми, механічно або рефлекторно порушують функцію діафрагми і, таким чином, збільшують вже наявну задишку серцевого походження.
Подальшим типом порушення дихання серцевого походження є задишка, що з`являється при переході в лежаче положення, або ж після того, як хворий короткий або більш тривалий час знаходився в лежачому положенні ( «задишка лежачи» або ж дскубітальная задишка - ортопное). Скарги з боку дихання часто бувають більше, якщо хворий лежить на лівому боці. Більш скрутне дихання в лежачому положенні на одному боці в порівнянні з становищем на іншому боці Вуд (Wood) і Уольферт (Wolferth) називають трепопное.
Йдеться про особливий вид задишки, що має тісний зв`язок із задишкою напруги, викликаної застоєм крові в легенях. Для запобігання виникнення труднощів з боку дихання хворі, які страждають задишкою в лежачому положенні, лягаючи на ліжко підкладають під голову або під верхню частину тулуба кілька подушок і іноді займають положення напівсидячи. Якщо хворий, що страждає ортопное, зісковзує з подушок, звичайно під час сну, то він втрачає це вигідне для дихання положення. При розташуванні голови і тулуба нижче певного кута з горизонтальною лінією виникає критичне становище, в якому хворий не може залишитися на увазі наполегливій задишки і змушений підняти тулуб вище критичного кута виникнення диспное. З плином часу хворий змушений підкладати під голову і верхню частину тулуба все більше і більше подушок і згодом він може перебувати на ліжку тільки в сидячому положенні. У такому положенні йому добре дихається, але часто навіть і в сидячому положенні у нього відзначається певна ступінь задишки. Сидяче положення в загальному покращує дихання в результаті зменшення легеневого застою і поліпшення вентиляції легенів.
Подібно задишки при фізичному навантаженні, утруднене дихання в лежачому положенні також є головним чином ознакою недостатності лівого серця, зазвичай при гарній ще роботі правого серця. Без своєчасних терапевтичних заходів дихання погіршується настільки, що хворий взагалі не може лежати на ліжку. Він може знаходитися на ліжку тільки в сидячому положенні зі спущеними вниз нижніми кінцівками або ж вважає за краще сидіти не на ліжку, а в зручному кріслі. У крайніх випадках хворий цілими днями і ночами сидить на ліжку, в кріслі або за столом з похиленими вперед головою і тулубом, судорожно підпираючи руками і дотримуючись країв ліжка або крісла, спираючись ліктями або на стіл або на свої коліна, і прагне якомога краще використовувати допоміжні дихальні м`язи-в диханні беруть участь також крила носа.
Багато серцеві хворі, які страждають задишкою навіть в сидячому положенні, відчувають полегшення в стоячому положенні. Це обумовлено головним чином кращим використанням діафрагми в стоячому положенні і зменшенням легеневого застою в результаті затримки венозної крові в вертикально розташованих частинах тіла при нерухомому стані хворого. Серцева задишка в стані спокою є, отже, відносне стан, так як вона залежить від положення тіла. Толко в тих випадках, коли задишка жевріє навіть в вертикальному положенні тулуба, можна говорити про абсолютну задишки спокою.
Як задишка напруги, так і ортопное є суб`єктивними сприйняттями і немає тісної кореляції між ними і об`єктивними ознаками серцевої недостатності. Рефлекторна чутливість центральної нервової системи, яка буває індивідуально різною, визначає, при якому ступені легеневого застою почнеться задишка. При далеко зайшла серцевої недостатності, що супроводжується затьмаренням свідомості, задишка, в порівнянні з попереднім станом, може зменшитися, незважаючи на збільшення застою крові в легенях і зростання набряку легенів. З розвитком недостатності правого серця ортопное часто слабшає, тому що при системному венозній стазе зменшується легеневий венозний застій.
Задишка з`являється звичайно пізніше, ніж задишка напруги. Зазвичай ортопное починає з`являтися лише після того, як хворий протягом багатьох місяців і навіть років відчував труднощі з боку дихання при ходьбі і фізичної діяльності. Незважаючи на це, ортопное в нічний час іноді спостерігається навіть у тих хворих, у яких вдень не з`являється ніякої задишки при фізичному навантаженні. Деякі хворі, страдющіе клапанним пороком і вимушені протягом цілого ряду років на ніч підкладати під тулуб дві - три подушки, можуть днем виконувати свою роботу без того, щоб у них виникала явна задишка.
Задишка не є патогномонічним ознакою серцевих захворювань, але з`являється також при різних патологічних станах, значно обмежують повітряний простір легких, як наприклад велика пневмонія, пневомоторакс, значний двосторонній гідроторакс і випітної плеврит, але в цих випадках задишка зазвичай не буває настільки жорстоким і наполегливим, як це має місце саме при серцевій недостатності.
Постійна задишка зазвичай розвивається при погіршенні стану хворого з однієї з попередніх форм задишки. Часто вона супроводжується ціанозом і збільшується при найменшому русі хворого, а також увечері і вночі. Така задишка зустрічається в наступних випадках:
а) у деяких стадіях декомпенсованого мітрального пороку, особливо мітрального стеноза-
б) у відносно далеко зайшли стадіях хвороби серця, яка виникла
протягом деяких хронічних уражень дихальних органів і, в окремих випадках, при первинному захворюванні легеневої артерії і її гілок (легеневе серце) -
в) при далеко зайшла недостатності щирого серця, зазвичай з переважанням в клінічній картині об`єктивних ознак недостатності правого желудочка-
г) при хворобі серця, що поєднується з відносно важкою інфекцією дихальних органів, з інфарктом легень, з емфіземою легенів і т.п.
У хворих з постійною задишкою і зі значними набряками прогноз звичайно буває краще, ніж у хворих з такою ж мірою задишки, але без набряків.
Патогенез серцевої задишки. У літературі при поясненні виникнення серцевої задишки беруться до уваги наступні три механізму:
- Недостатній хвилинний обсяг серця і випливає з цього знижений постачання дихального центру кров`ю, а тим самим, і киснем, внаслідок чого відбувається стимуляція дихального центру.
- накопичення CO2 в крові, зменшення вмісту кисню в крові або зниження pH крові - отже, суцільно фактори, що викликають задишку роздратуванням дихального центру, або хеморецепторів в каротидному і аортальному тільцях, або ж роздратуванням дихального центру і периферичних хеморецепторів.
- Легеневої застій, викликає зниження розтяжності ( «ригідності») легеневої тканини і порушує, таким чином, рефлекторну регуляцію дихання через блукаючий нерв.
Зниження кровопостачання дихального центру і задишка. Відповідно до теорії Льюїса (Lewis) про зниження ударного і хвилинного обсягів крові при серцевій недостатності ( «forward failure»), деякі автори віднесли серцеву задишку напруги за рахунок зниженого постачання дихального центру кров`ю, а тим самим, і киснем. Проти цього погляду був приведений цілий ряд заперечень. Задишка є рання ознака недостатності лівого серця, з`являється вже в стадії, в якій хвилинний обсяг серця звичайно буває ще нормальним. Правда, ударний і хвилинний обсяги серця при прогресуванні серцевої недостатності знижуються, проте між зниженням ударного і хвилинного обсягу, з одного боку, і ступенем задишки, з іншого боку, не відзначається прямого взаємозв`язку. Відомо, що задишка, часто характеру ортопное, в далеко зайшла стадії серцевої недостатності, як правило, уменипаетя при вертикальному положенні, не дивлячись на те, що хвилинний об`єм крові в цьому положенні не підвищується, а звичайно навіть стає трохи менше, в порівнянні з лежачим положенням . Крім того, задишка може зменшуватися і навіть зникати при поширенні серцевої недостатності лівого серця на праве, що зазвичай супроводжується подальшим значним зниженням хвилинного об`єму серця. При колапсі у хворого не відзначається задишки, незважаючи на значне зниження систолічного і хвилинного об`ємів серця. Каллен (Cullen) і Херрингтон (Hamngton) при дослідженні вмісту кисню в артеріальній крові і в крові взятої з внутрішньої яремної вени у хворих із серцевою задишкою не знайшли збільшення різниці між насиченням киснем артеріальної і венозної крові. Дане збільшення мало б мати місце при уповільненні або зменшенні мозкового кровотоку. Інші автори виявили збільшення артеріального венозного кисневого градієнта у більшості обстежуваних хворих з серцевою недостатністю. Новак (Novack) з співр. і Майер (Моуег) з співр. встановили нормальний кровотік через мозок при серцевій недостатності і вважають, що виявлене деякими авторами зниження кровотоку через мозок при серцевій недостатності, цілком ймовірно, було викликано одночасною наявністю атеросклерозу мозкових судин.
Отже, задишку при фізичному навантаженні у осіб з хворобою серця можна представити у взаємозв`язок з пониженням хвилинного обсягу серця і з дефіцитом кровообігу мозку.
Зміни хімізму крові і серцева задишка. У багатьох серцевих хворих, які страждають задишкою, були встановлені зміни концентрації кисню, вмісту CO2 або концентрації водневих іонів в крові. Ці зміни можуть бути обумовлені серцевою недостатністю, але, як правило, вони не бувають первинної причиною виникнення серцевої задишки. Однак при певних обставинах вони можуть відігравати суттєву роль у виникненні серцевої задишки і можуть посилити ступінь задишки в порівняно далеко зайшли стадіях серцевої недостатності.
Хоча в багатьох випадках серцевої недостатності було встановлено невелике зниження насичення киснем артеріальної крові з нормальних 95-99 об`ємних відсотків до 90-95 об`ємних відсотків, а в деяких випадках навіть нижче 90 об`ємних відсотків, але прямий взаємозв`язок між наявністю і ступенем гіпоксемії, з одного боку , і появою і інтенсивністю задишки, з іншого боку, не була встановлена. У більшості обстежених серцевих хворих, які страждають задишкою напруги, задишка відзначалася вже в період нормального насичення 02 і напруги 02 в артеріальній крові. Поява задишки вже в ранній стадії недостатності лівого серця, коли зазвичай насичення 02 артеріальної крові буває нормальним, особливо переконливо свідчить про те, що задишка не є наслідком зниження вмісту кисню в артеріальній крові. Мікінс (Meakins) з співр. і Фразер (Fraser) з співр. встановили нормальне насичення артеріальної крові киснем майже у всіх серцевих хворих із задишкою, оскільки вони не страждали занадто важкою серцевою недостатністю або будь-яким супутнім легеневим захворюванням. Каллен (Cullen) з співр. Не виявлено артеріальної гіпоксемії навіть після фізичного навантаження у серцевих хворих, які страждають задишкою при легкій або середньо тяжкої серцевої недостатності. При деяких вроджених вадах серця, що супроводжуються ціанозом, задишка не виникає, незважаючи на значне зниження вмісту кисню в артеріальній крові. Звичайно існують випадки серцевих захворювань з різними легеневими ускладненнями або випадки вроджених вад серця, що супроводжуються ціанозом, обумовленим наявністю скидання крові справа наліво, коли дуже знижений насичення артеріальної крові киснем грає роль у виникненні задишки, або може бути навіть головним його чинником. Однак в зазначених випадках мова йде не про звичайні типах серцевої задишки, що виникає при фізичному навантаженні.
Виникнення серцевої задишки можна також пояснити тільки підвищенням концентрації CO2 в артеріальній крові. зміст CO2 в артеріальній крові у серцевих хворих, які страждають задишкою напруги, буває зазвичай в межах норми. У деяких випадках виявляється навіть зниження вмісту CO2 в результаті пов`язаної з задишкою легеневої гіпервентиляції. Тільки при надзвичайно сильному і далеко зайшов стазе в легких з наявністю набряку або при легеневій застої, що поєднується з важкої емфіземою або з іншим великим легеневим поразкою, може порушуватися виділення вуглекислого газу в легенях, внаслідок чого концентрація CO2 в артеріальній крові підвищується, що може грати роль при виникненні гіпервентиляції і пов`язаної з нею задишки. Зниження вмісту CO2 в артеріальній крові буває пов`язано з підвищенням опору судин мозку. При серцевої недостатності, неускладненій атеросклерозом мозкових судин, як уже було сказано, не було встановлено значного зменшення кровотоку через мозок як наслідки зміни концентрації CO2 в артеріальній крові.
Концентрація водневих іонів в крові при серцевій задишці, що супроводжує неускладнену недостатність лівого серця, виявилася нормальною або злегка зниженою. Отже ацидоз артеріальної крові не може бути причиною даної форми задишки. Підвищення концентрації водневих іонів в артеріальній крові при серцевій недостатності може відбуватися внаслідок затримки CO2 в крові, що виникає в результаті обширної легеневої захворювання. Зміна реакції крові в бік ацидозу може наступати також в результаті накопичення кислих продуктів, як наприклад молочної або піровиноградної кислоти, як це спостерігається при дуже далеко зайшла серцевої недостатності з сильним периферичних венозним застоєм і в термінальній стадії серцевої недостатності або при одночасній недостатності нирок. Задишка, обумовлена ацидозом, проявляється у вигляді глибокого дихання гипервентиляционного типу, спостережуваного, наприклад при діабетичної коми (дихання Куссмауля), в той час як для серцевої задишки характерним буває поверхневе дихання.
Все це свідчить про те, що вирішальним фактором у виникненні задишки, що з`являється при фізичному навантаженні у осіб з неускладненим захворюванням серця, не є ні зниження хвилинного обсягу серця, ні дефіцит кровообігу мозку, ні зміни в складі газів і в концентрації водневих іонів в крові, ні зміни реакції в дихальному центрі в сторону ацидозу внаслідок місцевої застійної гіпоксії * незважаючи на те, що не відзначається більш значних змін кислотно-лужної рівноваги в змішаній венозній крові або навіть є зрушення в бік алкалозу. Певну роль у виникненні задишки могла б грати нездатність серця підвищити в належній мірі хвилинний обсяг крові при фізичному діяльності. Хоча Гаррісон (Harrison) зі своїми співробітниками і показав, що деякі декомпенсовані серцеві хворі при фізичної діяльності можуть, навіть в значній мірі, підвищити хвилинний обсяг крові, в порівнянні з показниками в стані спокою, проте невідомо, чи може це підвищення покрити кисневу потреба в даному випадку, так як при фізичній діяльності у серцевих хворих, які страждають задишкою, надходження кисню буває меншим, ніж у здорових осіб при фізичній роботі приблизно такий же інтенсивності. Однак серцеві хворі, які страждають задишкою при фізичному зусиллі, після найбільшої фізичної роботи, яку вони здатні виконати, мають також набагато меншу кисневу заборгованість, ніж здорові особи при своїй максимальній роботі. Отже головним чинником, що обмежує фізичну діяльність серцевих хворих не є, мабуть, нездатність серця в достатній мірі підвищити хвилинний обсяг крові і надходження кисню. Хворий змушений зупинити свою діяльність в результаті задишки набагато раніше, ніж фізичне напруження могло б стати настільки інтенсивним, щоб викликати велику кисневу заборгованість. З результатів досліджень артеріальної крові, взятої після виконання інтенсивної фізичної роботи, видно, що у здорових осіб, які виконали, звичайно, набагато більшу роботу, ніж серцеві хворі, відзначається більш значний ацидоз, ніж у серцевих хворих після їх максимальної роботи. Отже, повинен існувати якийсь фактор, який зупиняє серцевих хворих раніше, ніж вони можуть виконати настільки важке зусилля, щоб виник ацидоз.
* Гіпоксія є загальна назва для позначення нестачі кисню в тканинах тіла. Розрізняють 4 типи гіпоксії: а) гіпоксе- мический, коли напруга 02 в артеріальній крові є зниженим і насичення гемоглобіну киснем нижче норми-б) анемічний, коли напруга 02 в артеріальній крові нормальне, проте зменшено кількість гемоглобіна- в) застійний - коли напруга і зміст 02 в артеріальній крові є нормальними, але надходження кисню до тканин буває недостатнім з огляду на уповільнення струму крові-г) гістотоксіческая, коли клітини тканин, з огляду на знищення дихальних ферментів, нездатні в належній мірі використовувати кисень, що надходить в тканини в необхідній кількості.
В даний час існує загальновизнаний думку, що основна причина задишки, що з`являється у серцевих хворих при фізичному навантаженні, в переважній більшості випадків полягає в. застої крові в легеневих венах. Внаслідок підвищення тиску в легеневих венах і капілярах, переповнених застійної кров`ю, і в результаті проміжного набряку страждає еластичність легеневої тканини і таким чином відбувається гальмування инспираторного розтягування і експіраторного спадання легень. На дихальну функцію легенів при легеневій стазе може надавати несприятливий вплив зменшення просвіту легеневих альвеол зважаючи на значний розширення капілярів застійної кров`ю і, крім того, транссудация в плевральні порожнини. У легких зі зниженою еластичністю нормальне підвищення внутрішньоальвеолярного тиску при вдиху обумовлює меншу розтягнення альвеол, ніж в нормі, і з тієї ж причини настає також менше спадання легеневої тканини під час видиху. Результатом, отже, є зменшення обсягу вдихуваного і повітря, що видихається при кожному циклі дихання. Без компенсаторного заходи при такому дрібному диханні легко могла б виникнути недостатність вентиляційної діяльності легенів і випливає з цього накопичення CO2 і недолік 02 в крові. Обмеження дихального обсягу може бути компенсовано підвищенням частоти дихання, т. Е. Тахіпное. Завдяки такій компенсаторною тахіпное, незважаючи на знижену амплітуду дихальних рухів нееластичних легких, які страждають застоєм крові, може утримуватися нормальний вміст кисню в крові.
Несприятливий вплив застою крові в легеневому кровообігу на розтяжність легеневої тканини було встановлено в цілому ряді досліджень на експериментальних тварин і у людини [Дрінкер (Drinker) з співр., Крісті (Christie) з співр., Черчілль (Churchill) і Копе (Сорі), Гаррісон (Harrison) з співр., Кац (Katz) з співр.]. Крім зменшення дихального об`єму, «ригідність» легеневої тканини тягне за собою також зменшення дифузії кисню внаслідок потовщення альвеолярних перегородок і випинання розширених капілярів в альвеолярне простір, або також внаслідок транссудации рідини в альвеоли. Тому для компенсування, наприклад, 30% зменшення дихального обсягу недостатньо підвищити частоту дихання на 30%, а потрібне підвищення на 50%. Загальний обсяг вентильованого повітря в хвилину, т. Е. Хвилинний дихальний обсяг, отже підвищений, але ефективна вентиляція крові в той же час залишається нормальною, т. Е. Непідвищення.
До сих пір повністю не було пояснено, за допомогою якого механізму при легеневій стазе досягається збільшення вентиляції, що відбувається головним чином шляхом підвищення частоти дихання і тільки в набагато меншій мірі також шляхом збільшення глибини дихання. В даний час майже всі визнають, що збільшення легеневої вентиляції виникає за допомогою рефлексу Герінга-Брейера в результаті підвищеної діяльності рефлекторно роздратованого дихального центру нейрогенними імпульсами, викликаними механічним роздратуванням периферичних рецепторів в легеневої тканини. Крісті і Мікінс вважають, що їм вдалося довести, що в результаті втрати еластичності легеневої тканини при застої крові в легенях нервові закінчення блукаючого нерва в легеневої тканини ( «stretch-preceptors») стають більш чутливими. Цілком зрозуміло, що для розтягування «ригидной» легеневої тканини необхідно застосувати більше сили, ніж нормально, так що при вдиху збільшується тиск на стінки альвеол. Тим самим виникає стан підвищеної збудливості нервових закінчень в легенях і шляхом рефлексу Герінга-Брейера воно легко викликає прискорення дихання. Однак дослідження реєстрації потенціалів дії блукаючого нерва, проведені Бюльбрінгом (Bulbring) і Уіттеріджем (Whitteridge) не змогли підтвердити вищевказаного погляду. Крім того, заперечують вказували, що при подразненні закінчень блукаючого нерва в легких нормально збільшується глибина і швидкість вдиху, в той час як частота дихання сповільнюється на відміну від дрібного прискореного дихання при задишці у серцевих хворих.
Далі обговорювалося також участь інших позалегеневих респіраторних рефлексів: а) виходять з каротидного і аортального синусів, б) з кори головного мозку, в) з розширеного правого передсердя і великих венозних стовбурів, г) зі шкіри, скелетної мускулатури і ін. [Гансен, Каллен , Кельгоун, Гаррісон і ін. (Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson)]. Однак експериментальні дослідження не дали переконливих доказів про значення вищевказаних рефлексів у виникненні звичайної серцевої задишки.
Гаммуда (Hammouda) зі своїми співробітниками знову навів докази про те, що імпульси, що прямують до дихального центру, виходять з легких, а не з серцево-судинної системи. На підставі своїх досліджень він прийшов до висновку, що, цілком ймовірно, існує самостійний пучок доцентрових нервових волокон, здатних підвищувати частоту дихання.
Теорія про те, що легеневий стаз рефлекторно дратує дихальний центр з закінчень блукаючого нерва в легеневої тканини шляхом рефлексу Герінга-Брейера і таким чином викликає прискорене поверхневе дихання, настільки характерне для серцевої задишки, отримала підкріплення в даних експериментально викликаного легеневого стазу у собак і кішок [ Черчилл і Копе, Гаррісон з співр. (Churchill, Сорі, Hamson)] - викликане таким чином прискорений поверхневий подих не супроводжувалося змінами в хімічному складі крові. Після перетину блукаючих нервів не можна було викликати зазначеної зміни дихання при легеневій застої, експериментально викликаному у тварин. Авіадо (Aviado) з співр. на підставі своїх експериментальних досліджень прийшов до висновку, що рефлекторно виникає тахіпное обумовлено також підвищенням тиску в розширених легеневих венах і в розширеному лівому передсерді *.
* Якщо імпульс, що обумовлює прискорення дихання, викликаний розширенням легеневих вен, то такий рефлекс називають рефлексом Черчілль і Копе, а коли імпульс, що викликає прискорене дихання, обумовлений розтягуванням легеневих альвеол, то його називають
Було сказано, що поверхневе, прискорене дихання серцевих хворих, які страждають застоєм крові в легенях, супроводжується підвищеною вентиляцією. Пібоді (Peabody) з співр. довів, що застій крові в легенях і «ригідність» легеневої тканини викликає зменшення життєвої ємкості легенів і звернув увагу на тісний взаємозв`язок між ступенем зменшення життєвої ємності і вагою задишки. У літературі наводиться, що при зниженні життєвої ємності на 10-30% хворий звичайно здатний виконувати свою звичайну діяльність, але що він страждає задишкою при більш значній напрузі. При зниженні життєвої ємності на 30-60% задишка, як правило, з`являється при зовсім незначному фізичному діяльності, а при ще більшому її зниженні хворий зазвичай змушений дотримуватися спокою внаслідок утрудненого дихання. Крісті (Christie) і Мікінс (Meakins) показали, що у серцевих хворих з легеневим застоєм зменшення життєвої ємкості, до певної міри є міру «ригідності» легеневої тканини. Франк (Frank) з співр. встановив зменшення як вдихательная ємності, так і видихательного резервного обсягу, т. е. тих компонентів, з яких складається життєва ємність. У нових дослідженнях була встановлена лише невелика взаємозв`язок між задишкою і життєвої ємністю [Уест (West) з співр., Франк (Frank) з співр.]. Вельми важливо, яку частину життєвої ємності складає дихальний обсяг. Чим більшу частину своєї життєвої ємності легень серцевий хворий використовує для дихання, тим наполегливіше буває задишка.
Так як збільшення вентиляції у серцевих хворих, які страждають задишкою напруги, здійснюється набагато більше за рахунок підвищення частоти дихання, ніж в результаті поглиблення окремих дихальних циклів, Гаррі-сон (Harrison) запропонував порівнювати один з одним не обсяг одного дихального циклу з життєвою ємністю, але хвилинний дихальний обсяг (вентиляцію) з життєвою ємністю, т. е. так званий вентиляційний індекс:
було згадано - рефлексом Герінга і Брейера.
дихальний обсяг • кількість дихальних рухів в хвилину / життєва ємкість
Гаррісон і його співробітники спостерігали виникнення задишки звичайно тоді, коли вищезгаданий коефіцієнт перевищив певну величину. Чим наполегливіше задишка і чим більше хворий докладає зусиль для використання залишку своєї життєвої ємності легень, тим більше індекс Гаррісона.
Далі була також встановлена тісний взаємозв`язок між виникненням серцевої задишки і співвідношенням між вентиляційним дихальним резервом і максимальною величиною дихання. Під поняттям дихального резерву мається на увазі об`єм повітря, отриманий шл
