Болі в області серця - клінічна кардіологія ч.1
Відео: Що робити при болю в серці
Болі в області серця є подальшої скаргою, з якою лікар часто зустрічається в практичній діяльності. При скаргах хворого на болі в області серця перш за все слід вирішити питання, чи мають болю дійсно відношення до серця або до великих судинах, або ж хворий марно зосереджує свою увагу на ці органи. Больові відчуття в області серця бувають різного походження і аж ніяк не є настільки частого ознаки органічної хвороби серця і великих судин, як нездужання з боку дихання. Безперечно заслуговує на увагу, що більшість серцевих поразок не проявляється болем в області серця і не викликає абсолютно ніяких певних хворобливих відчуттів. Коронарна хвороба і набагато рідше зустрічаються перикардити представляють собою практично єдині патологічні стани серця, вибірково проявляються грудними болями. Однак існує велика кількість причин, що обумовлюють несерцевих болю в предсердечной області.
Так як більшість хворих не в змозі самостійно привести всі важливі дані про характер болю, то при расспросе необхідно дотримуватися певної схеми. Перш за все дуже важливо встановити, де відчувається біль, чи є вона дифузійної або обмежується певним місцем. Найкраще, коли хворий одним пальцем покаже місце болю, а в разі, якщо він не в змозі точно вказати певне місце, треба запропонувати йому обвести безпосередньо на своєму тілі пальцем, як на географічній карті, хворобливу область. Розпитуванням з`ясовують якість, інтенсивність і напрямок іррадіації болів. Далі встановлюють, як довго триває біль, чи буває вона короткочасної або тривалої, коливається чи її інтенсивність, або ж її сила буває приблизно постійною, з`являється вона у вигляді нападів, як і тривалість цих нападів і як часто вони повторюються. Уточнюють обставини, при яких виникає біль, з`являється вона в стані спокою і без встановленої причини або ж вона виникає при фізичній роботі або після неї, при хвилюванні, після їди і т.п. Біль може виходити з іншого органу, а не з серця, і переноситися в область серця. В інших випадках сердечне порушення викликає біль, що відчувається поза області серця, або иррадиирующую за її межі, нерідко в значно віддалені місця.
Біль в області серця і взагалі в грудях ( «dolor pectoris») завжди повинна спонукати лікаря до ретельного розбору анамнезу і всебічному об`єктивному дослідженню, так як виявлення справжньої причини болів має вирішальне значення для постановки прогнозу і призначення лікування. Адже з одного боку, бажано своєчасно розпізнати загрозливі стану, що скорочують життя хворого, але, з іншого боку, больові відчуття не слід приписувати серйозного захворювання, так як вони можуть ґрунтуватися на якому-небудь набагато менш серйозному порушенні, ніж хвороба серця.
Отже, перш за все необхідно привести ті патологічні стани, які викликаються поразкою інших органів і тканин, а не серця, однак здатні у осіб навіть з нормальним серцем викликати болі в грудях, причому саме в предсердечной області або за грудіной- ці болі іноді помилково розцінюються як ангінозний біль.
Значна частина хворих, які звертаються за лікарською допомогою, з огляду на що виник у них підозри, що їх спіткало захворювання серця, скаржаться на лівосторонні торако-брахіального або цервико-брахіального болю. Досвід показує, що у більшості цих хворих справа не стосується стенокардії. Тому слід було б уже перестати вірити, що іррадіація грудної болю в ліву верхню кінцівку є типовою ознакою стенокардії. Для того, щоб торако- брахіального неангінозние болю, які можуть бути різного походження, помилково не розцінювалися як стенокардії, звичайно досить, щоб хворий відповів на два наступних основних питання: як довго триває окремий больовий криз і за яких обставин він виникає, особливо , що не провокується він злегка прискореною ходьбою чи ні. Неангінозние болю невралгічного характеру бувають тривалими, нерідко тривають кілька годин, досить часто протягом всього дообеденное або післяобіднього часу, іноді всю ніч, весь день, або навіть кілька днів і їх не викликає тільки одна ходьба або інше загальне фізичне зусилля. Навпаки, напад класичної стенокардії, що виник в результаті фізичного напруження буває короткочасним і, як правило, триває не більше декількох хвилин і в усякому разі не довше 1 / 4-1 / 2 години-напад з`являється в прямій залежності від швидкої ходьби і змушує хворого зупинитися , після чого бель протягом декількох хвилин припиняється. Однак в деяких випадках відповіді не бувають такими однозначними. Невралгічні болю іноді бувають також короткочасними. Слабка постійна невралгічна біль так само може посилюватися при ходьбі. Навпаки напад ангінозного болю коронарного походження може виникати в стані фізичного і психічного спокою [варіант класичної стенокардії напруги, що виникає в стані спокою, описаний Геберденом (Heberden) або ж angina pectoris inversa, згідно позначенню Принцметала (Prinzmetal)] і напад ангіозной болю, крім того , може тривати кілька годин і довше, як це буває при виникненні інфаркту міокарда. Подальша можливість полягає в тому, що коронарне захворювання може ускладнюватися плечолопатковий періартриту, що викликає постійну лівосторонню брахіального або торако-брахіального біль. У таких випадках набуває великого значення результат ретельного дослідження серцево-судинної системи і цервико-торако- брахиального комплексу. З даних дослідження системи кровообігу вирішальними можуть виявитися, в особливості, характерні електрокардіографічні коронарні зміни як наприклад патологічні хвилі Q в другому і третьому відведенні і у відведенні aVF не зникають під впливом дихальних рухів, або негативні зубці QS у відведеннях від кінцівок або в грудних відведеннях, зміщення відрізка ST і негативні зубці Т, оскільки вони не з`являються ізольовано в третьому відведенні і є глибокими, гострими і симетричними. Однак у значної частини хворих, які страждають грудної жабою, відзначається нормальна електрокардіограма. Рішення може принести електрокардіограма при пробі з фізичним навантаженням, проте виконання тесту з фізичним навантаженням не позбавлене небезпеки при коронарної хвороби.
У переважній більшості випадків неангінозних болів, локалізованих з лівого боку грудної клітини і в противолежащем місці на спині, зазвичай під лівою лопаткою, з іррадіацією болів в ліве плече або в ліву верхню кінцівку (торако-брахіального синдром), або ж при наявності болю в плечі і в потилиці (цервико-брахіального синдром), справа стосується корінцевих болів невралгічного характеру на грунті цервико-дорзального радикуліту, який виник в результаті різних уражень нижнього шийного або верхнього грудного відділу хребта. Найчастіше сюди відносяться спондилогенні болю у хворих з дегенеративними змінами хребта (внаслідок спондилоартрозу) або з грижею міжхребцевих дисків, найчастіше шийних. Ці болі вертебрального походження відрізняються від болів при грудній жабі тим, що вони бувають більш гострими, а, головним чином, не виникають у зв`язку із загальним фізичним напругою, як наприклад при швидкій ходьбі або підйомі, скажімо, по сходах, і бувають затяжними, а іноді майже постійними. Вони з`являються частіше тільки після фізичного навантаження, в стані спокою, особливо, якщо хворий знаходиться довгий час в одному і тому ж положенні. Тому вони настільки часто з`являються у хворих, прикутих на тривалий час до ліжка, і будять їх вранці. Ці болі виникають також при тривалому сидінні за столом, за друкарською машинкою, при шиття або вишиванні. Зміна положення, лежаче положення на твердому матраці і рух приносять полегшення. Такі хворі, на відміну від хворих, що страждають грудної жабою, здатні швидко пересуватися, бігати і виконувати фізичну роботу. Болі у них виникають або посилюються в результаті рухів шийного або грудного відділів хребта, рухів лівого плеча, глибокого подиху, кашлю і чхання. Особливо часто болі повторюються по ночах, а іноді вони виникають тільки в нічний час. Болі також залежать від погоди. Досить часто виникненню болів сприяє підвищена нервова чутливість хворого. Щодо частою скаргою буває відчуття повзання мурашок по кисті і по верхньої кінцівки. При натисканні зліва від спинного відростка нижніх шийних і верхніх грудних хребців можна встановити хворобливість з паравертебральной гиперестезией шкіри в цій області. Біль можна викликати або посилити рухами хребта в напрямку згинання, надмірного розгинання і бічного обертання. Біль, спричинена натисканням на голову хворого, схилену до болючої стороні і злегка вперед, також свідчить про корешковом походження цервіко- брахіального болів [проба Сперлінга (Spurling)]. У місцях відчуття болю, в більшості випадків, відзначається гіперестезія. Ці зміни шкірної чутливості на шиї, плечах і верхніх кінцівках, згідно з відповідними сегментами, вказують на область ураженого нервового корінця спинного мозку, причому іррадіація болів в великий палець відповідає радикуліту в області шостого шийного сегмента, іррадіація в вказівний і середній пальці - радикуліту в області сьомого шийного сегмента, а іррадіація в безіменний палець - радикуліту в області восьмого шийного сегмента- віддача болю в плече часто з`являється при радикуліті в області восьмого шийного або першого грудного сегмента. На рентгенограмі шийного відділу хребта в Дорз-вентральної проекції може відзначатися сплощення тіл хребців і потоншення міжхребцевих дисків, а на бічному знімку може виявлятися зменшення або навіть зникнення шийного лордозу, потоншення або грижа міжхребцевих дисків і остеофіти. Однак необхідно нагадати, що нерідко навіть значні ураження хребта не викликають болю або інших скарг.
При лівосторонніх цервико-брахіального болях і відсутності явних ознак цервико-брахиального синдрому слід враховувати можливість наявності невралгії міжреберних нервів, яка при відчутті болю в предсердечной області та за грудиною може симулювати ангінозний біль. Невралгія міжреберних нервів може бути самостійним захворюванням і в таких випадках вона зазвичай буває односторонньою, причому частіше лівосторонньої, і, як правило, а можливо і завжди, вона буває токсіінфекціонного походження. Найчастіше вона виникає вдруге в результаті ураження міжреберних нервів різними патолого процесами, що відбуваються по сусідству з нервовою системою. Іноді лікаря допомагає поставити правильний діагноз типовий herpes zoster часто поєднується з міжреберної невралгією інфекційного походження. Болі, часто вельми наполегливі, зазвичай з`являються незадовго, а іноді і задовго, до висипання маленьких бульбашок на шкірі в області уражених міжреберних нервів. Іноді відзначається підвищення температури і збільшення лімфатичних вузлів в пахвовій западині. Невралгічні болю часто тривають ще відносно довгий час після зникнення шкірного висипу. Біль часто буває різкою, затяжний, хворі описують її по-різному, наприклад як відчуття тиску, тяжкості або стиснення. У багатьох випадках вона іррадіює з лівого боку грудей в ліву верхню кінцівку, іноді в шию, а в деяких випадках в нижню щелепу. Болі виникають або збільшуються при певних рухах грудної клітки, як наприклад при згинанні, повороті тулуба з одного боку на іншу, далі коли хворі встають з ліжка, при кашлі, чханні і натузі при випорожненні. Болі часто бувають наполегливими, хронічними і значно погіршують загальний стан хворого. Вони можуть бути постійними або ж з`являтися у вигляді типових невралгічних нападів. При порівняно важких приступах біль може супроводжуватися зблідненням, значним потовиділенням і особливим стисненням при диханні, яке найчастіше описують, як неможливість зробити глибокий вдих. Таке респіраторне горе іноді відчувається не тільки в протягом нападу болю, але і після того, як біль в грудях зникла. Звичайно можна встановити болючість при натисканні уздовж уражених міжреберних нервів і пояс гиперестезии шкіри у відповідних міжреберних областях. Як правило можна виявити три больові точки, а саме: одну ззаду, безпосередньо біля спинного відростка грудного хребця, другу - в пахвовій западині, приблизно посередині ураженого нерва, і третю - спереду, біля грудини. У разі, коли область гиперестезии шкіри не обмежується відповідним ділянкою вздовж міжреберних нервів, виникає підозра, що біль в грудях викликана яким-небудь всередині-грудним поразкою. До числа таких поразок може ставитися аневризма аорти, поразка плеври середостіння і ін. Підкріпленням діагнозу самостійного первинного ураження міжреберних нервів служить сприятливу дію саліцилових і йодистих препаратів, ацетилхоліну, вітаміну В [(тіамін Спофа 100 мг на добу внутрішньом`язово) і вітаміну В12 (1000 мкг на добу внутрішньом`язово). При підозрі на вторинне ураження нервової системи патологічними процесами, що вражають тканини або органи по сусідству з нервами, необхідно направити дослідження на з`ясування основного захворювання. Сюди може ставитися аневризма аорти, пухлини середостіння, ураження грудного відділу хребта, оболонок спинного мозку або самого спинного мозку. Багато років тому мені довелося лікувати 36-річну хвору, яка протягом тривалого часу скаржилася на наполегливі стискають болю, локалізовані з обох сторін грудини, помилково розцінюємо декількома лікарями, як ангінозних болю. Болі виявилися ознакою починається сухотки спинного мозку без типових поясообразних болів. Результати фізичного і рентгенологічного дослідження серця і аорти, а також і електрокардіографічні дані, були постійно нормальними.
При невралгії лівого плечового сплетення біль іноді так само іррадіює в ліву ключицю і в область серця. До болю може приєднатися серцебиття і відчуття страху. Біль, як правило, виникає або значно посилюється в результаті руху лівої кінцівки, але може з`являтися також в стані спокою, особливо вночі в ліжку. У таких випадках визначається хворобливість при натисканні в точці Ерба, т. Е. В кутку між ключицею і зовнішнім краєм ключичного черевця грудііно-ключично-сосковий м`язи, біль при тиску на променевий нерв на плечі в місці борозни променевого нерва і на серединний нерв в ліктьовий ямці. Крім того, може відзначатися хворобливість зліва від спинного відростка останніх шийних або перших грудних хребців.
У деяких хворих, які страждають невралгією плечового сплетення, створюється враження ураження плечового суглоба, так як пріподиманіе плеча супроводжується різким болем і викликає підозру, що тут є в наявності повний, або майже повний, анкілоз суглоба. Такі порушення функцій плечового суглоба виникають в результаті тривалої нерухомості плечового суглоба на грунті невралгії плечового сплетення.
При шийно-плечовому синдромі, до якого відносяться стани, що характеризуються нервово-судинними симптомами верхньої кінцівки, викликаними тиском на підключичну артерію і плечове сплетіння, можуть виникати діагностичні сумніви. У виникненні зазначеного синдрому істотну роль можуть грати такі три фактори: 1. вроджена аномалія анатомічної структури шиї, яка обумовлює зменшення простору, через яке проходить підключична артерія і нервовий пучок плечового сплетення, 2. зміщення вниз плечового сплетення в дорослому віці, 3. гіпертрофія передніх сходових м`язів. Причина порушення може полягати в наявності так званого шийного ребра, вродженої аномалії першого ребра, в звуженні простору між ключицею і першим ребром [реберно-ключичний синдром, або ж синдром Фальконер-Ведделя (Falconer-Weddell)], в гіпертрофії переднього сходового м`яза [синдром передній сходовому м`язи, або ж синдром Нафцігера (Nafziger]), в гіперабдукціі плеча і в деяких інших змінах.
Шийна ребро зумовлює зміну розташування місця прикріплення передньої сходової м`язи і зменшує простір, через яке повинні пройти підключичної артерія і нерви плечового сплетіння. Таким чином воно може викликати тиск на підключичну артерію і бути причиною подразнення плечового сплетення. Шийна ребро являє собою не надто рідкісну аномалію. Едсон (Adson) виявив цю аномалію при скіаграфіческом дослідженні у 0,56%, а Хейвн (Haven) у 0,7% обстежених осіб. Згідно з літературними даними така аномалія зустрічається у жінок в два рази частіше, ніж у чоловіків. Приблизно о пів на спостережень аномалія була двосторонньою, а при локалізації тільки з одного боку вона частіше зустрічалася з лівої. Понад половину спостережень стосувалося випадків, коли шийна ребро не викликало ніяких нездужань.
Існують три погляди на спосіб, яким шийна ребро викликає оклюзію артерій кінцівок: 1. шийна ребро стимулює симпатичну нервову систему і таким чином викликає звуження судин, що призводить до артеріального тромбозу, 2. здавлення підключичної артерії погіршує кровотік, в результаті чого виникає тромбоз, 3. емболи, які утворюються в здавленою області і занесені в дистальному напрямку, викликають оклюзію артерій. У виникненні артеріального тромбозу можуть брати участь всі три прив-наведених механізму. Підключичної вена проходить вентрально від передньої сходовому м`язом і кровотік в ній зазвичай не страждає.
Найбільш частою причиною здавлювання підключичної артерії і плечового сплетення буває гіпертрофія передньої сходовому м`язи [синдром передньої сходовому м`язи по Оксіеру (Ochsner), Гейджа (Gage) і Де Беккі (De Bakey)]. Синдром породного сходовому м`язи без наявності шийного ребра можна вважати самостійною клінічної одиницею і його симптоматологии відповідає симптоматологии синдрому шийного ребра.
Ознаки шийно-плечового синдрому, викликаного тиском на підключичну артерію і плечове сплетіння, бувають виражені в самій різного ступеня, починаючи з зовсім легкою, аж до найважчої. Ознаки бувають більш виразними при поєднанні синдрому передньої сходової м`язи з наявністю шийного ребра, що виявляється приблизно у 20% хворих, які страждають цим синдромом. Скарги зазвичай з`являються тільки після 20-річного віку [Бек (Beck), Ивенс (Evans)]. Найбільш частою скаргою буває біль, що поширюється звичайно від плеча в дистальному напрямку вздовж ліктьового і серединного нервів, а іноді в краніальному напрямку в область плечового суглоба і в шию. Біль буває гострою, що стріляє, або ж тупий, і може імітувати иррадиацию ангінозного болю, особливо в тих випадках, коли вона відчувається тільки з лівого боку. Вона може бути більш-менш постійною і, як правило, вона посилюється при повороті голови в сторону ураження з одночасним пріподиманіем підборіддя, а також при різкому русі плеча вниз. Хворі зазвичай вказують, що біль виникає або посилюється при різких рухах кінцівки. У жінок це буває при підмітанні, чищенні щіткою, вибиванні килимів і тому подібної роботи. Біль може супроводжуватися гиперестезией шкіри, парестезіями або анестезіей- порушення чутливості може не зникати навіть після припинення болю. Атрофія м`язів, що іннервуються плечовим сплетінням, буває досить рідкісним і, звичайно, досить пізнім явищем. Паралічі також спостерігаються рідко. Судинні ознаки можна поділити на 3 групи, відповідно до ступеня ураження. Першу групу складають симптоми, що відбуваються в результаті зміни кровотоку внаслідок різного ступеня стиснення підключичної артерії. Хворі скаржаться, що вони не в змозі працювати з піднятими вгору руками, управляти автомашиною, піднімати важкі предмети або ж спати на боці, так як такий стан викликає омертвіння одного або декількох пальців. Другу групу складають судинні симптоми, викликані органічними змінами підключичної артерії і її кінцевих гілок, і характеризуються окклюзией променевої, ліктьової і плечовий артерій, появою набряку, ціанозу і гангрени одного або декількох пальців. Третю групу складають судинні симптоми, викликані порушеннями симпатичної нервової системи. Вони характеризуються вазомоторними змінами, схожими з вазомоторними змінами, які спостерігаються при хворобі Рейно, з тією лише різницею, що шкіра на руках залишається більш холодною і вологою і не змінює забарвлення, як це має місце при вищевказаної хвороби. На ураженій стороні часто відзначається синдром Горнера (Ногпег). Над ключицею можна виявити пульсуючу масу і над цією областю може вислуховуватися шум. Наявність шийного ребра встановлюється по рентгенограмі хребта. Дуже важливим в діагностичному відношенні може виявитися результат судинної проби Едсона (Adson). Проба виконується таким чином, що лікар промацує пульс на променевої артерії, в той час як хворий в сидячому положенні з випрямленою тулубом і руками, покладеними на коліна, виробляє глибокий вдих, піднімає підборіддя і повертає голову до обстежуваної стороні. Зменшення або навіть зникнення пульсової хвилі і зміна тиску крові є патогномонічний, абсолютно характерна ознака синдрому передньої сходової м`язи і свідчить про стисненні підключичної артерії. При стисненні підключичної артерії можна припускати, що настає також роздратування плечового сплетення. Показання до операції виникають тільки при позитивному результаті тесту.
Односторонній або двосторонній плече-лопатковий періартрит, описаний С. Дюплейем (S. Duplay) (1872) в якості самостійної клінічної одиниці, являє собою одну з найбільш частих причин виникнення болю і обмеження рухливості плечового суглоба у осіб середнього і літнього віку. У більшості випадків патологічний синдром починається підступно, у вигляді появи в плечі слабкої болю або болю середньої сили, і розвивається поволі і повільно. Іноді початок буває настільки поступовим, що хворий тривалий час взагалі не усвідомлює свого захворювання. Після відносно невеликих початкових нездужань хвороба протягом декількох тижнів або місяців досягає максимального розвитку. В цьому періоді болю стають абсолютно явними, особливо вночі. Через деякий час настає повільне поліпшення і болю можуть абсолютно зникнути. Однак нерідко залишається стійке, більше чи менше, обмеження рухливості плеча, особливо у порівняно літніх осіб. Іноді відразу ж спочатку синдром проявляється різким болем в плечі, иррадиирующей як в міжреберні простору, так п в верхню кінцівку, і що може при лівосторонньому розташуванні симулювати віддачу ангінозного болю. При такій гострій формі уражене плече буває дуже болючим і чутливим, але не відзначається ні набряку, ні почервоніння. Біль буває більш-менш постійною і її інтенсивність значно коливається. Найчастіше вона буває тупим, пекучим, або смикає. Кінцівка здається хворому важкої, як зі свинцю. Найчастіше біль відчувається в краніальної, латеральної і дорзальной областях плечового суглоба і біля основи плеча. Вона іррадіює на різну відстань в дистальному напрямку в плече, найчастіше в місце прикріплення дельтоподібного м`яза до плечової кістки. Нерідко біль відчувається також у надлопаточной області та вздовж трапецієподібного м`яза. У положенні лежачи на ураженому плечі біль, як правило, значно посилюється. Якщо хворий під час сну займає таке невигідне становище, то він прокидається з почуттям пекучого болю в плечі, иррадиирующей з плечового суглоба на зовнішню поверхню проксимальної половини плеча або навіть в передпліччя, а в деяких випадках навіть в кисть і в пальці. Біль супроводжується нерідко відчуттям повзання мурашок по передпліччя, тильній поверхні кисті, біля основи великого пальця або по іншим пальцях. Біль значно посилюється від руху ураженої кінцівки. Мускулатура навколо плечового суглоба буває судорожно напружена, особливо грудні м`язи, здатні фіксувати плече до грудної клітки і перешкоджають відведенню кінцівки. Хворий за порадою лікаря або за власною ініціативою зазвичай протягом досить тривалого терміну дотримується, по можливості, повну нерухомість кінцівки і часто носить передпліччя і лікоть в пов`язці. Такий захід зазвичай зменшує біль. Однак згодом з`ясовується, що рух в плечовому суглобі залишається вимушено обмеженим. Будь-яка спроба рухів понад визначену амплітуди викликає у хворого нестерпний біль.
Вищенаведений патологічний синдром, ймовірно, грунтується на різних патологоанатомічних змінах. До сих пір точно ще не відомо, які периартикулярні тканини бувають первинно уражені. Дюпле (Duplay), який окреслив цей синдром, вважав, що справа стосується запалення подакроміальной або поддельтовідная синовіальної сумки з наступним звапнінням (bursitis calcarea). Він також враховував можливість травматичного походження цих змін. Кодмена, Шкоду і Шаєр (Codman, Wrede, Schaer) показали, що сутність захворювання полягає в первинному ураженні м`язових сухожиль, найчастіше надостной і подостной м`язи, великий круглої і рідше подлопаточной м`язи. Вапно первинно відкладається в сухожиллі. У синовіальну сумку вона проникає тільки після того, як звапніння вогнища в сухожиллі спорожняється у вільний подакроміальное простір (pseudobursitis calcarea). Звапніння часто залишаються тривалий час безсимптомними. З гістологічних досліджень випливає, що первинним процесом є не запалення, а дегенеративні зміни сухожильних волокон. Плече-лопатковий періартрит, цілком ймовірно є чисто мезенхімального захворювання і відноситься до вогнищевих поразок сполучної тканини. Англо-саксонські автори їх називають фіброзіти (fihrositis). Ця назва застосовується для позначення ревматизму м`яких тканин, отже для внесуставной ревматизму, що вражає сполучну, жирову, м`язову і нервову тканину. У більшості випадків сюди відносяться дегенеративні поразки, але іноді також процеси запального характеру. Зміни відбуваються в тканинах, що оточують суглоби, в суглобової сумці і зв`язках, в сухожильних піхвах, в сполучнотканинних оболонках нервів, в м`язах, в підшкірній клітковині і закінчуються фіброзним рубцеванием. Плечового-лопатковий періартрит відноситься, отже, до групи періартикулярних фіброзіти і фібрізітов синовіальних сумок. Відомості про походження вищевказаних змін ще недостатні. Значення надається токсичним і токсіінфекціонним факторів, далі місцевих порушень, що відбуваються в результаті зношування і професійної перевантаження зазначених тканин, порушень обміну речовин і інших патологічних станів.
Функціональне порушення плечового суглоба розвивається таким чином, що на первинне болючої поразки спершу хворий реагує обмеженням руху кінцівки. В результаті поширення основного процесу і освіти зрощень з навколишніми тканинами настає подальше обмеження рухливості плеча. При спробі хворого змусити себе зробити руху в плечовому суглобі біль знову загострюється і хворий знову починає щадити кінцівку. При виникненні обмеження рухливості будь-яке зусилля підвищити рухливість плеча викликає нестерпний біль. Порочне коло замикається і нерухомість плечового суглоба ( «frozen shoulder» англо-американських авторів) представляє собою найбільш характерну рису клінічної картини.
У менш виражених випадках, що протікають з самого початку хронічно, менш бурхливо, уражене плече не буває настільки нерухомим, як у гострій стадії хвороби. Рухи плеча викликають біль тільки при перевищенні певної амплітуди. Найбільш болючим і найбільш обмеженим рухом буває відведення плеча з обертанням кінцівки назовні. Тому хворому важко одягати пальто, причісувати волосся на потилиці і виробляти тому подібні рухи. При об`єктивному дослідженні найчастіше можна встановити хворобливість в місці прикріплення суглобової сумки до голівки плечової кістки, особливо спереду, іноді ж уздовж жолобка двоголового м`яза, а в інших випадках в області подакроміальной синовіальної сумки. При ураженні подакроміальной синовіальної сумки пальпаторно болючість в місці розташування цієї сумки, встановлювана при опусканні рук по швах, зникає при відведенні рук в сторони [ознака Донбарна (Dawnbarn)]. Подальшим ознакою є болючість в області великого горба плечової кістки при закладанні рук за спину і обертанні плеча всередину. Найкращий спосіб виявлення цієї ознаки полягає в тому, що хворий прикладає тильну поверхню кисті ураженої кінцівки до області лопатки з іншого боку [ознака Лежара (Lejars)].
Головні зміни полягають в обмеженні активних і пасивних рухів у плечовому суглобі через біль. При виконанні активних рухів хворий, як правило, не може відвести кінцівку вище горизонтального рівня. При дослідженні пасивної рухливості виявляється опір, подолання якого викликає у хворого значні болі. При визначенні обсягу рухів в плече-лопаткової суглобі необхідно диференціювати власні руху в плече-лопаткової суглобі від рухів всього плечового пояса, так як рухи лопатки значно збільшують діапазон рухів плеча. Необхідно виключити спільне рух лопатки шляхом її фіксування зверху за плечовий відросток або за кут лопатки. Другий спосіб буває більш надійним, ніж перший. Тому при дослідженні активної рухливості рекомендується використовувати обидва способи фіксації. При виконанні пасивних рухів досліджує лікар однією рукою захоплює і притримує на місці нижній кут лопатки, а іншою рукою бере плече і визначає амплітуду рухів в різних напрямках. При пальпації плече-лопаткового зчленування під час рухів плеча не спостерігається ні суглобової, ні періартікулярний крепитации. Кістковий анкілоз не виникає навіть у крайніх випадках майже повної нерухомості плеча в плече-лопаткової суглобі.
З плином часу звичайно виникають більш-менш виразні атрофії дельтовидного або надостной і подостной м`язів, а іноді навіть двоголового м`яза. У деяких випадках спостерігається підвищене потовиділення в області лопатки і біля основи кінцівки.
При рентгенівському дослідженні в ранніх стадіях патологічного синдрому звичайно не вдається виявити ніяких відхилень. На скіаграмме суглобова щілину між лопаткою і плечової кісткою і суглобова поверхня лопатки і головки плечової кістки навіть в деяких випадках залишаються без змін. При більш тривалому ураженні виявляється вогнищевий остеопороз в голівці плечової кістки, в області великого бугра, в латеральної половині шийки плеча і в шийці лопатки. У деяких випадках в м`яких тканинах поблизу великого бугра виявляються кальцифікації розміром в просяне зерно, сочевицю і навіть з кісточку сливи.
У гострій стадії плече-лопаткового періартриту, що супроводжується різким болем в плечі, швидке полегшення може настати при щоденному уприскуванні в хворобливу область 1% -ного розчину солянокислого прокаііа або шляхом введення суспензії гідрокортизону Спофа в больову точку. У відносно легких випадках для полегшення болю досить призначити ацілпірін і інші звичайні анальгетические кошти, а в більш важких випадках іноді доводиться вдаватися і до синтетичних анальгетіческім засобів морфинового типу (Дользін Спофа, Мекодін Спофа), особливо перед сном. Опромінення області плечового суглоба рентгеном також приносить поступове полегшення і протягом декількох місяців може призвести до повного зникнення звапнінь [Фаркаш (Farkas)]. Вельми важливо, щоб хворий, по можливості, не перестав рухати кінцівкою, так як при порівняно тривалій нерухомості плеча загрожує небезпека утворення великих зрощень. При необхідності залишити кінцівку на деякий час без рухів, її слід фіксувати в положенні абдукції. Після закінчення гострої стадії слід якомога раніше почати активні і пасивні руху для того, щоб відновити функцію плечового суглоба і перешкодити утворенню зрощень. Перш ніж приступити до механотерапії необхідно переконатися, яких розмірів досягає остеопороз, так як при значному остеопорозі загрожує небезпека виникнення патологічного перелому.
Плече-лопатковий періартрит вельми часто виникає без явного зовнішнього імпульсу. Іноді передує травма, досить часто патологічний синдром являє собою ускладнення різних станів, що вимагають в минулому тривалій нерухомості плечового суглоба, як наприклад при переломі плечової кістки або кісток передпліччя. Далі він також спостерігається у деяких хворих, змушених тривалий час нерухомо лежати в ліжку, якщо в період одужання своєчасно не зверталася належна увага на достатні руху в плечових суглобах.
Клінічний больовий синдром і обмеження рухливості в одному або в обох плечових суглобах, описані під назвою плече-лопатковий пери-артрит, нерідко спостерігається у осіб, які страждають досить тривалий час частими і звичайно інтенсивними нападами стенокардії. Тому не можна задовольнитися одним тільки діагностуванням плечолопаткового періартріта як достатнього пояснення болів в області серця, але необхідно ретельно обстежити стан системи кровообігу і з`ясувати, чи не страждає хворий одночасно коронарним або яким-небудь іншим захворюванням серця. Напади стенокардії або ознаки інфаркту міокарда звичайно з`являються за кілька тижнів, місяців і навіть ще більш тривалий час до виникнення хворобливого порушення плече-лопаткового зчленування. Початок болів і функціонального порушення плечового суглоба може відповідати за часом початку інфаркту міокарда. У деяких випадках біль у плечі мали місце вже раніше, а в період клінічних проявів коронарної хвороби серця вони значно посилилися. Симптоматология відповідає симптоматологии плече-лопаткового періартриту. Інтенсивність болю коливається починаючи з відчуття майже постійної невизначеною невеликий хворобливості кінцівки аж до нестерпного болю свердлячого характеру, що з`являється переважно в нічний час. У одного і того ж хворого фізичне зусилля, травлення і хвилювання, які можуть викликати напади стенокардії, не впливають на появу і інтенсивність болю, що виникають в результаті плече-лопаткового поразки. У більшості випадків хворий сам відрізняє ці болі від ангінозного болю і частіше за все вважає їх ревматичними. Зазвичай можна виявити більш-менш виражене обмеження активної і пасивної рухливості ураженого плеча. В щодо важких випадках з плином часу виникає атрофія відповідних м`язів. При пальпірованіі плечового суглоба виявляється болючість при натисканні, найчастіше на обмеженій ділянці спереду. Іноді спостерігається найбільш значна болючість при натисканні в місці прикріплення дельтоподібного м`яза. Часом можна знайти підвищена чутливість плечового сплетення або променевого нерва.
Поєднання коронарної хвороби з болючим ураженням плечового суглоба зустрічається відносно часто. Едейкен (Edeiken) і Уольферт (Wolferth) встановили постійний біль в плечі, частіше односторонню, ніж двосторонню, приблизно у 10% хворих, які перенесли інфаркт міокарда, Ернст (Ernstene) і кинель (Kinell) - в 12% випадків, а Арінгсмен (Ahringsman ) - в 18%. Фішберг (Fishberg) звернув увагу, що практичного лікаря варто було б враховувати можливість наявності коронарної хвороби у всіх осіб середнього і літнього віку, що скаржаться на болі і обмеження рухливості в плечі, особливо в лівому. Цілком можливо, що у випадках, коли ураження плечового суглоба передує клінічним проявам коронарної хвороби, часто справа стосується наслідки перенесеного, клінічно нерозпізнаними інфаркту серця або ж першого клінічного прояву коронарного атеросклерозу. З іншого боку, дуже важливо дати правильну оцінку характеру болю в плечі хворого, який страждає нападами стенокардії або переніс інфаркт серця. В іншому випадку біль легко може помилково розцінюватися, як ознака погіршення коронарної хвороби, а іноді і як прояв нової гострої коронарної недостатності, і хворому буде рекомендуватися подальше перебування в ліжку, що спричинить за собою подальше погіршення функціонального стану плечового суглоба.
Про прямого зв`язку між болючим ураженням плечового суглоба і хворобою вінцевих артерій свідчить кілька обставин. Поразка Плоче-лопатки зчленування, супроводжуючого коронарну хворобу серця в більшості випадків локалізується з лівого боку. Так наприклад, з 154 власних спостережень плече-лопаткового періартриту у хворих з клінічними проявами коронарної хвороби серця, ліве плече було уражено в 91 (59,1%), праве плече в 37 (24,0%) і обидва плеча в 26 (16 , 9%) випадках. У той же час відомо, що більшість болючих поразок плеча стосується правої верхньої кінцівки, виставленої травм більше, ніж ліва кінцівка. У серії 476 зібраних з літератури спостережень плече-лопаткового періартриту без яких би то не було клінічних проявів коронарної хвороби, зазначалося поразку правого плеча в- 258 випадках (54,2%), лівого в 188 (39,5%), обох плечей в 30 (6,3%) випадках. Зазвичай уражається саме те плече, в яке іррадіює ангінозний біль в даному випадку, а іноді спостерігається ураження обох плечових суглобів при іррадіації ангінозного болю в обидві сторони. За літературними даними плечолопатковий періартрит без клінічних проявів коронарної хвороби зустрічається приблизно однаково часто, як у жінок, так і у чоловіків, або ж у жінок дещо частіше, ніж у чоловіків, у той час як серед хворих з плечолопатковий періартриту, які ускладнюють коронарну хворобу, відзначається переважання чоловіків над жінками (в співвідношенні приблизно 3,3: 1, згідно з нашими спостереженнями).
До сих пір повністю не з`ясована зв`язок між поразкою плече-лопаткового зчленування і коронарною хворобою. Буас (Boas) і Леві (Levy) припускають, що існує місцеве нахил, що грунтується на попередніх ураженнях плеча. Крім наведеного місцевого фактора, т. Е. Що передують патологічних станів плеча, грає роль рефлекторний механізм, спричинений постійним надходженням аферентних больових імпульсів, що виходять з серця. Ці больові імпульси з серця можуть підвищувати чутливість нейронів, які віддають волокна в плечове сплетіння. Міллер (Miller) виявив акцесорних нервові шляхи, які можуть пояснити злиття аферентних больових імпульсів з серця і з плечей.
Однак синдром плече-лопаткової артропатии не є характерною ознакою коронарної недостатності. Він зустрічається тільки у обмеженої кількості хворих, які страждають грудної жабою або перенесли інфаркт міокарда. З іншого боку, він іноді спостерігається також при виразці шлунка, що супроводжується болями, иррадиирующими з надчеревній ділянці в плече і лопатку, далі при радикуліті, плексите або шийно-плечовому невриті, при артриті шийних хребців і при наявності шийного ребра. Ван Богерт (Van Bogaert) і Томбер (Tombeur) розглядають плече-лопаткові артропатии прі. коронарної хвороби та інших вищевказаних патологічних станах, як прояви роздратування відцентрових симпатичних волокон, які супроводжують нерви, що відходять від 5-го до 8-го шийних корінців.
Ескі (Askey) у хворих, які страждають на інфаркт міокарда або важкими приступами стенокардії описав, крім плече-лопаткового періартриту, хворобливість, набряк і тугоподвижность однієї або обох рук, виразно гладку, блискучу шкіру на тильній поверхні кисті з відносно частим наявністю еритеми на долоні. У наведених випадках ураження кисті зазвичай слід було після болючої тугопо- рухливості плечового суглоба, в деяких випадках воно розвивалося одночасно, а зрідка тугоподвижность наступала після поразки кисті. Через деякий час у деяких хворих розвивалося потовщення долонно апоневрозу в області метакарпо-фалангових суглобів, як це спостерігається в ранній стадії контрактури Дюпюітрена. Справжня контрактура зазвичай не розвивалася. Потовщення долонно апоневрозу іноді розвивалося повільно, без попередніх гострих ознак болісної поразки кисті. Через деякий час поразку руки в багатьох випадках спонтанно поліпшувалося і зникало, в середньому, відповідно до спостережень Ескі, приблизно через 6 місяців. Певна тугоподвижность кисті відчувалася і в подальшому.
Болі, що відчуваються в предсердечной області та за грудиною, можуть виникати також в результаті ураження м`яких і кісткових тканин грудної клітки. Сюди відносяться:
Синдром передньої грудної стінки, що складається в болісну поразку соматичних структур передньої грудної стінки, що супроводжується виразною болем при натисканні пучкою на грудну стінку. Це стан, зважаючи на певної подібності супровідного його болю з болем коронарного походження, нерідко помилково приймають за наполегливу стенокардію або за часто повторювану коронарну недостатність. Так як воно не є самостійною патологічної одиниці і з`являється при різних обставинах, Принцметала (Prinzmetal) і Массума (Massumi) запропонували назву синдром передньої грудної стінки ( «anterior chest wall syndrome»). Він з`являється щодо часто після інфаркту міокарда, а іноді також у осіб без клінічних проявів коронарної хвороби. Симптоматология в обох випадках однакова. Власна причина патологічного стану невідома. Його патогенез, цілком ймовірно, аналогічний патогенезу синдрому плече-рука. Гістологічні зміни м`яких тканин передньої грудної стінки бувають непостійними. Іноді можна виявити лімфоцитарна інфільтрацію сполучної тканини, дистрофічні зміни м`язових елементів і збільшення кількості колагеном волокон. Синдром спостерігався тільки у дорослих, причому в більшості випадків у віці понад 45 років, так як у більшості піддавалися спостереженню хворих цей стан виникало тільки після перенесеного інфаркту міокарда, отже, в так званому «коронарном віці».
Післяінфарктний варіант синдрому передньої грудної стінки. У період одужання після інфаркту серця, рідше через кілька місяців після виписки з лікарні, і лише в рідкісних випадках вже через кілька днів після початку інфаркту хворий починає скаржитися на відновлення болю в передній грудній стінці. Біль зазвичай буває безперервної і поширюється на всю передню грудну стінку безіррадіації в шию, нижню щелепу і плече. Як правило вона буває більш інтенсивної в області грудини і в предсердечной області. Хворі часто усвідомлюють поверхневе розташування болю і самі іноді вказують, що біль відрізняється від тієї, яку вони відчували при виникненні інфаркту міокарда або під час нападу стенокардії. У таких випадках відбувається загострення болю у вигляді нападів, викликаних різкими рухами, але не в результаті фізичної напруги або емоції, яка, однак, може надавати погіршує вплив. Біль під час нападу обмежується передньої грудної стінкою і не супроводжується вазомоторними змінами, як наприклад потовиділенням і саливацией. Біль іноді триває годинами і звичайно поступово зникає. Біль може бути настільки жорстокою, що доводиться вводити морфій, іноді навіть повторно-нітрати не дають ефекту. Хворі звичайно не позбавлені болю навіть в періодах між нападами. Нічні напади болю з`являються рідко, але іноді вони будять хворого і зникають в результаті зміни положення тіла. Напади болю можуть повторюватися протягом місяців і навіть кількох років і викликати інвалідність хворого. Синдром передньої грудної стінки сам по собі, хоча і не погіршує загальний стан здоров`я, яке в багатьох випадках буває хорошим, однак може, при наявності схильності до психоневроз, надавати несприятливий вплив на психічний стан хворого. Крім того, він може викликати звичку до наркотичних засобів. При пальпації визначається болючість по всій передній важкою стінці з максимумом, що відповідає області найбільшою спонтанно відчувається біль, т. Е. Зазвичай в стернохондральной області і в області верхівки серця. Область максимальної чутливості може переміщатися з однієї частини передньої грудної стінки на іншу. Незважаючи на те, що чутливими бувають вже м`які тканини грудної стінки, все ж хворобливість стає ще більш виразною при натисканні на хрящі та кістки. Натискаючи пальцем в місцях пальпаторной чутливості, як правило, можна викликати інтенсивну біль без якої б то не було іррадіації. Біль виникає при тиску на будь-яку частину передньої грудної стінки, що має велике значення для діагнозу. Шкіра на передній грудній стінці буває нормального кольору і нормальної температури. Чи не відзначається розлади чутливості і не виявляються ознаки ураження корінців спинного мозку або нервових стовбурів. Тиск на спинні відростки хребців не викликає болю. При огляді та пальпації не спостерігається структуральних змін грудної стінки. Трофічні зміни повністю відсутні. Шляхом інших клінічних досліджень також не можна встановити ніяких змін, які перебували б у прямому зв`язку з синдромом передньої грудної стінки. На електрокардіограма, знятих під час нападу болю і в періодах між нападами, змін не було виявлено.
Можливість наявності післяінфарктного варіанти синдрому передньої грудної стінки необхідно враховувати в тому випадку, коли хворий, котрий переніс інфаркт серця, продовжує відчувати постійний біль в грудях без нових явних ознак коронарної хвороби серця і без симптомів перикардиту та інших проявів післяінфарктного гарячкового синдрому Дресслера (Dressier). Алергія про перенесений інфаркт серця, однак, не є умовою для постановки діагнозу синдрому передньої грудної стінки, так як цей синдром спостерігається також у тих осіб, у яких відсутні будь-які ознаки коронарної хвороби. Отже, він може виникати також і у осіб, здорових в інших відносинах, що скаржаться на постійний біль в грудях, однак зазначений варіант синдрому зустрічається набагато рідше, ніж післяінфарктний варіант.
З діагностичної точки зору вельми важливо, що звичайні лікувальні заходи, спрямовані на коронарну хворобу серця, неефективні при синдромі передній грудної стінки і можуть виявитися навіть шкідливими. Велике значення має заспокоєння хворого. Хворого необхідно завірити, що біль не серцевого походження, і порадити йому підвищити фізичну і розумову активність. Однак слід дотримуватися крайню обережність у період одужання хворого після гострого інфаркту серця або при наявності важкої коронарної або динамічної серцевої недостатності. Після фізіотерапії, дихальних і м`язових вправ може наступати полегшення. Якщо наведені заходи виявляться недостатніми або емоційний стан хворого вимагатиме швидкого заспокоєння болів, рекомендується призначати глюкокортикоїди, які, як правило, вже на другий день зменшують болі. У разі необхідності можна вдатися до інфільтрації м`яких тканин прокаїном, яка може швидко усунути пальпаторно чутливість і біль і, таким чином, показати хворому, що біль не серцевого походження.
З диференційно-діагностичної точки зору слід взяти до уваги різні інші патологічні стани, що викликають біль в передній грудній стінці.
Перш за все необхідно відрізнити синдром передньої грудної стінки від власного коронарного синдрому. Напади класичної стенокардії в істотній мірі відрізняються від даного синдрому своєю залежністю від фізичного напруження і емоції, далі кратковременностью і досить часто спостерігається характерною іррадіацією болів. При синдромі передньої грудної стінки відзначається тривала біль, обмежена передньої грудної стінкою, з різкими загостреннями, у виникненні якої не грають вирішальної ролі ні фізичне навантаження, ні емоції. Під час нападу стенокардії також може відзначатися деяке підвищення чутливості передньої грудної стінки, але воно буває помірним і зникає після закінчення нападів, в той час як чутливість при синдромі передній грудної стінки не зникає. Електрокардіограма, виготовлена під час нападу стенокардії, нерідко показує зміну відрізка ST і зубця Т, тоді як при синдромі передній грудної стінки електрокардіограма під час нападу болю зазвичай не змінюється. При оцінці електрокардіографічних даних у хворих, які страждають болями в передній грудній стінці, необхідно враховувати можливість зміни відрізка ST і зубця Т, які можуть з`являтися при хвилюванні, страху та інших станах, при яких порушена нервова функція. Біль під час нападу стенокардії зникає після нітрогліцерину, між тим як напад болю при синдромі передній грудної стінки триває. Під час або слідом за затяжний ангинозной болем коронарного походження, викликаної гострим інфарктом міокарда або важкої коронарною недостатністю, відзначаються різні клінічні і лабораторні зміни, тоді як при болю, що супроводжує синдром передньої грудної стінки, вони відсутні. Швидке поліпшення після глюкокортикоїдів, або ж після рентгенівського опромінення, може мати вирішальне значення для розпізнання синдрому передньої грудної стінки, так як цей спосіб лікування при ангінозного болю буває неефективним.
Різні захворювання хребта, що супроводжуються ураженням задніх корінців спинного мозку, особливо гипертрофический остеоартрит цервико-дорзального відділу хребта, являє собою, як уже було надано, щодо частий джерело болю в передній грудній стінці. Диференціювання цих корінцевих болів від синдрому передньої грудної стінки, як правило, буває нескладним. Для правильного діагнозу зазвичай досить встановити гиперальгезию в області спинних відростків хребців і в передніх ділянках міжреберних просторів, далі характерне розподіл неврологічних ознак і рентгенівські зміни хребта. Однак необхідно вказати на те, що відзначаються функціональні порушення хребта, походження яких буває неясним. Найчастіше допускається можливість участі механічних факторів. Порушення розвивається поступово. Досить часто воно починається в порівняно молодому віці і довго може залишатися нерозпізнаним. У багатьох випадках тільки після ретельного дослідження хребта найкраще шляхом огляду хребта при повільному згинанні тулуба вперед, при випрямленні і рухах тулуба в сторону, і ретельного обмацування і простукування хребта - вдається виявити відхилення від нормального стану, причому нерідко в той період, коли навіть технічно бездоганні знімки, виготовлені в задньо-передній і в бічній проекціях, ще не показують жодних певних змін тіл і відростків хребців і міжхребцевих дисків.
Хворобливі поразки мускулатури грудної клітини, частіше за все запального характеру (міозит), цілком ймовірно інфекційного походження, можуть бути джерелом місцевих болів в передній грудній стінці. При ураженні великого грудного м`яза і інших поверхневих м`язів постановка діагнозу не зустрічається труднощів, так як легко встановити підвищену м`язову чутливість при натисканні. Діагностичні труднощі можуть виникати при захворюванні глибоких м`язів, недоступних прямий пальпації. Міалгії пов`язані з рухами грудних м`язів і з тривалим перебуванням в одному і тому ж певному положенні, як наприклад в сидячому положенні під час їзди в якомусь транспортному засобі. Звичайно біль дає про себе знати в найбільшій мірі при поновленні діяльності уражених м`язів після тривалого фізичного спокою. Тому болю бувають найбільш сильними вранці, в той час як протягом дня вони можуть слабшати.
У жінок з надмірно розвиненими грудьми в результаті тяжкості лівих грудей може виникати неприємне відчуття тиску, аж до явної стискає болі в області серця. Так як в більшості випадків відзначається загальне ожиріння, подальшої скаргою часто буває утруднене дихання, особливо при значному фізичному зусиллі, що в свою чергу, ще більше збиває з правильного шляху в сторону помилкового діагнозу захворювання серця. На користь походження болю внаслідок великої ваги грудей свідчить та обставина, що пріподиманіе грудей рукою приносить значне полегшення, як це жінки самі нерідко вказують. Біль зникає при використанні бюстгальтера.
Хворобливі поразки жіночих грудей, особливо різні форми маститу, так само можуть викликати болі в передній грудній стінці. При пальпації грудей визначаються ознаки затвердіння і гіперплазіі- чутливість часто обмежується залозистої тканиною грудей. Далі, на тій частині грудної клітини, на якій лежить грудна залоза, не відзначається хворобливості при натисканні, в чому можна переконатися шляхом зміщення грудної залози і обстеження прилеглих ребер і міжреберних просторів, в той час як при синдромі передній грудної стінки після зсуву грудей з її нормального положення виявляється хворобливість тієї частини грудної стінки, на якій лежить грудна залоза.
Поразка реберно-грудини зчленувань, наприклад при гострому ревматичному поліартриті, далі поразку ребер, як наприклад злами і переломи, великі декальцификации, періостит, остеомієліт, карієс, первинні або метастатичні новоутворення, також можуть бути джерелом болю в передній грудній стінці. При цих поразках здебільшого визначаються типові рентгенівські зміни, в той час як при синдромі передній грудної стінки на ребрах не виявляється ніяких певних змін. Сюди відноситься також синдром Титце (Tietze) ( «costochondral function syndrome»), що характеризується болем і пальпаторной чутливістю, яка обмежується, як правило, областю одного або декількох ребрових хрящів і прилеглими тканинами. Тільки в деяких випадках біль іррадіює в шию і в плече. Біль посилюється чханням або рухами тулуба. Іноді вона з`являється або посилюється при фізичному навантаженні в результаті значного инспираторного розтягування грудної клітки. У деяких випадках може прощупується або навіть стати видимим припухание реберного хряща. Найчастіше бувають вражені хрящі друге ребер. Захворювання зустрічається не так уже й рідко. Зміни починаються часто вже на третьому десятку життя. Вони можуть бути двосторонніми і зустрічаються як у жінок, так і у чоловіків. На уражених ребрах вони можуть бути виражені неоднаково. На деяких ребрах хрящ може бути припухлим, горбистим, але не болючим при тому, що промацує, а на інших ребрах, знову-таки, хрящ може бути незміненим навпомацки, але болючим. Не було встановлено ніякої певної причини вищевказаного поразки хрящів. Припухлість відносять за рахунок серозного просочування околохрящевой тканини. Поразка хрящів може супроводжувати хронічну інфекцію дихальних шляхів. Хворобливе набрякання одного або декількох ребрових хрящів часто помилково приймають за туберкульозне ураження. Перебіг захворювання характеризується успішним результатом і триває кілька днів і навіть кілька місяців. Біль, як правило, зникає спонтанно, але ще довго після зникнення чутливості може спостерігатися припухлість хряща. Загострення і повернення хвороби зустрічається часто. Як правило, достатньо використовувати звичайні анальгетические кошти. В порівняно важких випадках швидке полегшення може наступати після місцевої інфільтрації тканин прокаїном або гідрокортизоном.
Раптові напади жорстоких болів в передній грудній стінці можуть бути проявом синдрому, «ковзаючого»
ребра, вірніше «ковзного реберного хряща», званого також синдромом Ціріакса (Cyriax). Цей синдром є результатом ковзання кінців хрящів помилкових ребер (costae spuriae) в межхрящевая з`єднаннях з обох сторін грудної клітини, т. Е. Решт хрящів 8-го, 9-го і навіть 10-го ребер, нормально з`єднуються шляхом синдесмоза, або синхондрозу, або навіть шляхом утворення суглоба, з хрящем проксимального ребра (а не безпосередньо з грудиною). Суглобовий з`єднання вентральних кінців справжніх ребер (costae verae) з грудиною, що здійснюється хрящовими кінцями ребер, не уражене. Напади болю можуть виникати в результаті раптового руху, повертання тулуба, кашлю, чхання або подиманія якогось предмета. Етіологічним фактором може бути також безпосередня травма грудної стінки. Біль в більшості випадків викликається тиском вільного хрящового кінця на міжреберних нервів або на супроводжуючі його симпатичні волокна. Біль може віддавати в плечовий суглоб тієї ж сторони і в плече і може супроводжуватися ознаками шоку. Вона може нагадувати біль при грудній жабі або при спонтанному пневмотораксі. Іноді біль буває тупим і може з`являтися протягом багатьох років. Лікування полягає в місцевому блокуванні нерва знеболюючими засобами. При частих нападах болю виникають показання до резекції вільних кінців хрящів.
Біль, що відчувається в нижній частині грудної клітини, за грудиною, може виходити з мечоподібного відростка грудини і віддавати в предсердечную область, в плечовий суглоб, в плече, у спину або в надчеревній область (синдром ксіфоідалгіі або ж ксіфодініі). Біль можна викликати тиском на мечоподібний відросток. Синдром може виникати самостійно, але частіше поєднується із захворюванням жовчного міхура, стравоходу, з виразковою хворобою або з грудною жабою. Зазвичай наводиться помірна або ж інтенсивна глибока біль, що супроводжується нудотою. Як правило, вона починається і зникає поступово і може тривати кілька хвилин або годин і часто повторюється навіть кілька разів в день. Такий біль необхідно відрізнити від ангінозного болю коронарного походження і від болю, зумовленої великою діафрагмальної грижею. При появі болю під час фізичного зусилля хворий не повинен припиняти свою діяльність, як це має місце при грудній жабі. Біль може бути викликана згинанням, пріподиманіем, поворачиванием в ліжку, великим прийомом їжі або ходьбою з гори. Етіологія синдрому невідома. Спосіб іннервації мечоподібного відростка дозволяє припускати, що в ці місця може переноситися біль, спричинений патологічними процесами в сусідніх органах. Адже чутливі волокна, що іннервують мечоподібний відросток, виходять з 4-го, 5-го і 6-го грудних нервових гангліїв і проходять у відповідних міжреберних нервах. За розгалуженням, що з`єднує міжреберні нерви з іншими грудними нервами, проходять імпульси, які можуть виходити з шлунково-кишкового тракту, з серця або з легких, так само, як і з волокон диафрагмального нерва, що іннервує діафрагму і печінкову капсулу. Синдром може тривати кілька тижнів, місяців і ще довше. Інфільтраційна анестезія прокаїном, зрошення хлоретілом (хлоретіловие блокада), а в особливо завзятих випадках висічення мечоподібного відростка, можуть привести до лікування.
Деякі ураження мускулатури і скелета грудної стінки іноді важко відрізнити від синдрому передньої грудної стінки. Розтягнення м`язів може бути двох типів: гострий та хронічний. Гостре може симулювати коронарний тромбоз, хронічне - стенокардію. Гостре розтягнення м`яза буває пов`язано з яким-небудь специфічним фізичним зусиллям. Таким зусиллям часто буває пріподиманіе або носіння важкого предмета або перенапруження м`яза в якомусь ненормальному положенні. Захворювання спостерігається також у спортсменів. Біль виникає раптово під час фізичного зусилля і може тривати навіть кілька днів. У осіб з нестійкою нервовою системою вона може супроводжуватися серцебиттям, потовиділенням або навіть нудотою і запамороченням. При об`єктивному дослідженні можна встановити чутливість в місцях відчувається біль. У деяких випадках болючість при пальпації відсутня, проте біль можна викликати натягом м`язи, перешкоджаючи цього руху, а саме, найпростіше, таким чином, що хворий, витягнувши вперед руки прагне подолати опір, протипоставлене рукам.
Іноді біль виникає в результаті повороту тулуба або якого-небудь раптового або несподіваного руху. Біль, що з`являється внаслідок пошкодження м`яза відрізняється від ангінозного болю при інфаркті міокарда, крім іншого, тим, що вона виникає в тісному взаємозв`язку з яким-небудь ненормальним положенням тіла або з яким-небудь раптовим незвичайним рухом, тоді як в стані спокою настає полегшення. Після закінчення гострої фази біль може порушити помилкове підозра про наявність стенокардії, так як біль з`являється при фізичному навантаженні. Випадки розтягнення м`яза, швидше за хронічного характеру, можуть виникати безпосередньо після якогось значного фізичного напруження або незвичної фізичної роботи, або ж слідом за який-небудь травмою і іноді помилково приймаються за стенокардію напруження. Між травмою і початком болів, симулюють ангінозний біль, може бути значний інтервал часу. Біль може виникати в грудних або міжреберних м`язах і може віддавати в плече, але, як правило, вона не віддає в шию або в нижню щелепу, як це іноді буває при ангінозних болях коронарного походження. Часто вона поєднується з болючістю м`язів при пальпації і збільшенням болю при рухах, що долають протипоставлене опір і викликають скорочення пошкодженої м`язи. Дихання зазвичай збільшує біль - видих нерідко більше, ніж вдих. Певні різкі рухи тулуба або плеча і зміни положення тіла, так само, як правило викликають або збільшують біль.
Поразки нервів, що викликають невралгічні болю в грудях також можуть симулювати синдром передньої грудної стінки. Розташування суб`єктивних і об`єктивних змін чутливості в області уражених нервів, як правило буває достатнім для диференціювання обох цих патологічних станів.
Болі в передній грудній стінці, викликані запальними ураженнями плеври і перикарда, як правило, збільшуються при вдиху і зазвичай супроводжуються кашлем, задишкою та підвищенням температури. Біль, обумовлена поразкою діафрагмальноїплеври або плеври середостіння, а так само, біль, що виникає при масивної емболії легенів, дуже часто помилково
