Систематичне дослідження грудної клітини - клінічна кардіологія ч.1

ГРУДНА КЛІТИНА
Дослідження органів грудної порожнини починається з огляду грудної клітини. Звертають увагу на форму грудної клітки, стан м`яких тканин і дихальні руху. Нормальна грудна клітка симетрична, ключиці кілька виступають, так що надключичні і підключичні ямки злегка углублени- це відноситься і до міжреберних просторів. Такий стан має місце, звичайно, в тому випадку, якщо м`які тканини покровів грудної клітини не є занадто товстими. Кут Людовика (angulus sterni, a. Louisi або a. Ludovici) помітний, обидві реберні дуги сходяться у мечоподібного відростка приблизно під прямим кутом. Розмір грудної клітини в вентродорзальном напрямку становить приблизно л поперечного розміру. Хребет в нормі злегка дугоподібно зігнутий, спочатку у напрямку назад, приблизно до п`ятого грудного хребця, потім у напрямку вперед, приблизно до другого поперекового хребця, а потім знову назад в області крижової кістки. Крім того, приблизно посередині спини, на хребті часто відзначається легке викривлення вправо. Надмірний дугоподібний вигин хребта з опуклістю назад називається кіфозом, вперед-лордозом, а викривлення хребта в латеральному напрямку - на сколіоз. Дані деформації, як відомо, виникають звичайно в результаті рахіту з ураженням тіл хребців або в результаті туберкульозу.
З числа патологічних форм грудної клітки треба вказати наступні:

1. Плоска грудна клітка або ж паралітична, т. Е. Довга, вузька, плоска грудна клітка з укороченням вентродорзального розміру. Надключичні іпідключичні ямки бувають запалими, надчеревній кут гострим, десятий ребро часто буває вільним (costa decima fluctuans). Лопатки часто виступають (scapulae alatae). Така грудна клітка буває складовою частиною особливого типу статури, званого астенічним, паралітичним або також «фтізіческям». Такі особи бувають слабкого статури і раніше вважали, що у них є схильність до туберкульозу. Факт той, що у великої кількості хворих на туберкульоз є саме така трохи сплющена грудна клітка. Далі доводиться визнати, що до туберкульозу буває сімейне нахил як до хвороби, але не як до самої інфекції, і одним з ознак подібного відхилення конституції є вищеописаний тип грудної клітини. Мабуть особи з плоскою грудною кліткою не бувають власниками великої фізичної сили.
2. Бочкоподібні грудна клітка. Розширена в вентродорзальном напрямку з більшою опуклістю впред і з малим кіфозом ззаду. Грудна клітка знаходиться постійно в надмірному інспіраторно положенні, міжреберні простору розташовуються горизонтально, нижня апертура грудної клітини розширена, реберні дуги сходяться під тупим кутом. У найбільш типовій формі бочкоподібні грудна клітка зустрічається у осіб з емфіземою легенів (thorax emphysematicus). У той же час надключичні ямки часто випинаються, а грудиноключично-соскові м`язи і трапецієподібні м`язи різко вимальовуються. Зазначена форма грудної клітки іноді відсутній при емфіземі, особливо при старечій емфіземи, і, навпаки, вона нерідко спостерігається у осіб, які не страждають емфіземою легенів. Умовою для виникнення бочковідной форми грудної клітини є окостеніння реберних хрящів.
3. Кіфосколіотіческая грудна клітка. Явно асиметрична грудна клітка зважаючи на значний вигину хребта назад і в сторону. З опуклою боку сколіозу грудна клітка випинається назад у вигляді горба, а спереду вона буває запалими. З увігнутої сторони сколіозу грудна клітка випнута вперед, а ззаду вона запала.
4. Воронкоподібна грудна клітка з поглибленням посередині передньої грудної стінки в області мечоподібного відростка і краніальної від нього. Деформація буває або вродженої, або придбаної, наприклад, в результаті перенесеного рахіту або внаслідок механічних впливів, а саме в результаті частого тиску на нижню частину грудини при роботі, особливо у шевців (груди шевців). Воронкоподібна грудна клітка не має значення в патології внутрішніх хвороб.
5. Куряча грудна клітка характеризується видатною вперед грудиною у вигляді кіля судна- вона також не має клінічного значення.

Легкі. На дихальних органах у осіб з хворобою серця виникають різні зміни. Головного уваги заслуговує застій крові в легеневому кровообігу, викликаний труднощами припливу крові з легеневих вен у ліве передсердя. Найчастіше справа стосується або хронічного венозного застою в легенях при мітральному пороці, що розвивається зазвичай повільно в результаті застою крові і підвищення тиску в лівому передсерді, або швидше виникає застою внаслідок розвитку недостатності лівого шлуночка, перевантаженого з різних причин. Пасивний легеневої застій може виникати також без занепаду серцевої діяльності в результаті виникнення перешкоди кровотоку в самих легких, наприклад, при запальних інфільтратах і при новоутвореннях в легких. Підвищене кровопостачання легенів може розвинутися також активно при запальному процесі, також як і в будь-якому іншому органі, що називають активною гіперемією легких.
Патологоанатомічні дані па легких з пасивної гіперемією залежать
від ступеня, розміри та тривалість венозного застою. У гострій стадії легеневого стазу легкі стають об`ємними, важкими, на краях часток часто з`являється емфізема. Легкі набувають темно-червоне забарвлення, тканина сильно наповнена кров`ю зважаючи на значний наповнення розширених судин, особливо капілярів. Через підвищену транссудации відзначається невеликий набряк, а в деяких випадках різко виражений набряк легеневої тканини. При хронічному венозному застої легенева тканина стає більш щільною, ніж в нормі, втрачає еластичність і містить менше повітря [Баш (v. Basch)]. Легені стають яскраво-червоного кольору - стадія червоного ущільнення легких. Підвищення консистенції легеневої тканини обумовлено розростанням сполучної тканини, яке є наслідком потовщення капілярних стінок, збільшення кількості і потовщення ретикулярних волокон сполучної тканини або також в результаті їх перетворення в колагенові волокна (фіброз) -
перегородки альвеол розширюються [Шіклі (Sikl)]. Звивисті капіляри переповнені кров`ю і вибухають всередину альвеол, значно зменшуючи їх просвіт. Крім того, у багатьох альвеолах міститься серозний транссудат. Сильне кровонаповнення відзначається також на відносно великих судинах і навіть на судинах найбільших розмірів. Слизова бронхів буває яскраво-червоного або навіть темно-червоного кольору, як би просочена кров`ю. Бронхи містять або серозну рідину, або заповнені слізью- до вмісту бронхів наточити еритроцити, лейкоцити і епітелії, що містять кров`яний пігмент. На гілках легеневої артерії часто відзначається атеросклероз.
Рано чи пізно з розширених капілярів виходять per diapedesim еритроцити і лейкоцити в альвеоли, в яких нагромаджується також слущенний епітелій. У просвіт альвеол виходять також великі клітини круглої форми, які поглинають залозистий компонент гемоглобіну зруйнованих в альвеолах еритроцитів. Ці клітини накопичують в собі велику кількість зернистого, аморфного золотисто-жовтого або бурокорічневого пігменту гемосидерину. Ці клітини, звані також «Herzfehlerzelleti» ( «cellules cardiaques») з часом потрапляють в значній кількості в мокроту і надають їй типовий для неї вид. Однак вони не є абсолютно характерними для вад серця. Їх можна виявити в альвеолах і в мокроті також при інших патологічних станах, головним чином при інфарктах легких, а в деяких випадках також при хронічному запаленні легенів [Сілла (Sylla)]. Не всі автори ще поки поділяють однакову думку про походження згаданих клітин, що містять пігмент. Більшість авторів припускає, що дані клітини походять з альвеолярного епітелію, що володіє властивістю, фагоцитозу. Проти такого погляду деякі автори заперечують, що клітини містять залізо іноді заповнюють цілі групи альвеол, в яких виявити ознак проліферації альвеолярного епітелію не вдається [Целле (Cellen)]. Деякі автори вказують на те, що ці клітини зустрічаються також Б проміжній сполучній тканині.
Велика частина розпалися еритроцитів і вільних частинок пігменту, а також клітинних елементів, що містять гемосидерин, потрапляє в лімфатичні судини і відкладається вздовж їх розташування в інтралобулярних або інтерлобулярних проміжній сполучній тканині або ж в лімфатичних фолікулах легеневої паренхіми і в найближчих лімфатичних вузлах. В результаті всіх вищевказаних змін легенева тканина з плином часу стає явно щільною і набуває цегляно-червоне, рудувату і навіть коричневе забарвлення - стадія ціанотичною або ж бурою индурации легких.
Найбільш важливими клінічними проявами венозного застою в легенях є задишка, кашель і ціаноз. Задишка в певній мірі залежить від ступеня венозного застою в легенях. Однак вона може з`явитися раніше фізичних ознак легеневого застою. При значній задишки в стані спокою необхідно шляхом ретельного перкусії, аускультації і рентгенівського дослідження з`ясувати питання, чи є причиною задишки легеневийзастій або ж гідроторакс, а можливо, обидва ці зміни одночасно. Про легеневій застої свідчать також позиви на кашель. Позиви на кашель не виходять з глотки або з гортані, але виникають глибоко в грудній клітці. Кашель з`являється часто у вигляді нападів і вказує на серцеву недостатність, особливо в тих випадках, коли він виникає або посилюється не в результаті змін зовнішньої температури, але внаслідок фізичного зусилля. Кашель виникає, по-перше, в результаті транссудації в альвеоли, головним чином при швидко розвивається застої або при раптовому погіршенні вже існуючого застою, а по-друге, внаслідок супутнього катарального запалення бронхів. Венозний застій сам по собі, цілком ймовірно, не викликає значного кашльового роздратування. Ціаноз нерідко є ранній симптом і може виявлятися раніше появи інших ознак серцевої недостатності.
Поступовий розвиток застою крові в легенях, як це спостерігається, головним чином, при мітральному стенозі (мітральний тип легеневого венозного застою), як правило, залишається поза раннього клінічного розпізнання. Задишка спочатку з`являється тільки при значному фізичному навантаженні і стає більш нагальною звичайно тільки в пізній стадії. Часто викликає здивування, наскільки незначні нездужання викликає навіть далеко зайшов хронічний легеневийзастій, встановлений клінічно або шляхом рентгенівського дослідження. Втім, задишка сама по собі не є цілком надійною ознакою легеневого застою, так як вона може бути також іншого походження, наприклад, вона, може виникати при різних бронхо-легеневих ускладненнях. Те ж саме стосується кашлю і ціанозу.
При простому фізичному дослідженні легень у хворих з неускладненим венозним застоєм крові в легенях, які страждають мітральним пороком, звичайно довгий час не можна встановити ніяких певних змін. Часто фізичні дані дослідження легень знаходяться в межах норми, незважаючи на наявність рентгенівських ознак значного застою крові в легеневому кровообігу. У деяких випадках можуть прослуховуватися поодинокі свистячі і скрипучі хрипи. Нормальні фізичні дані дослідження легень у хворих з мітральнимстенозом не виключають, отже, легеневого застою. В даному випадку семиологическое значення побічних легеневих шумів зменшується також з огляду на те, що іноді важко за фізичними даними диференціювати щодо далеко зайшов венозний застій в легенях від інфекційного бронхіту, схильність до якого відзначається в осіб з хворобою серця і легеневих застоєм. Ознаки гарячкового катарального запалення верхніх дихальних шляхів свідчать на користь інфекційного бронхіту. Наявність субфебрильного підвищення температури саме по собі не є вирішальним, так як у декомпенсованих серцевих хворих час від часу з`являються періоди підвищення температури і без ознак гострої інфекції дихальних шляхів. При виникненні проміжного або альвеолярного набряку легенів, як це нерідко спостерігається протягом «вузького» мітральногостенозу, на легких з`являються вологі хрипи, які стають дзвінкими тільки при виникненні також інфільтрації легеневої тканини.
Найцінніші дані дає рентгенівське дослідження, так як легеневий малюнок по суті являє собою судинний малюнок. Важливим рентгенівським ознакою застою крові в легеневих венах є посилений малюнок і збільшення тіні коренів легень і посилений судинний малюнок середніх і верхніх легеневих полів. Таку картину називають центральним, типом легеневого застою (див. Рис. I додатка). У початкових стадіях легеневого застою центрального типу зазвичай відзначається посилення судинного малюнка краніальної від кореня легенів спершу з лівої, а потім і з правого боку. Згодом з`являється посилений судинний малюнок у вигляді тяжів також латерально від кореня легенів. У середніх і верхніх легеневих полях утворюється груба мережу, що складається з досить великих петель. Поступово розвивається дифузне зниження прозорості середніх легеневих полів, з часом охоплює також верхні частини легенів, а в далеко зайшли стадіях з`являється також в нижніх легеневих полях. Часто тінь коренів легких буває радіальний, іноді у вигляді березового волоті, причому промені розходяться в краніальному і латеральному напрямках [Сілла (Sylla)]. У деяких випадках збільшені тіні коренів легень справляють враження пухлини середостіння, особливо при значному збільшенні в коренях легень лімфатичних вузлів, в яких зібралася велика кількість пігменту, що містить залізо. У виняткових випадках дифузний венозний застій в прикореневій зоні з одного боку може симулювати бронхогенних пухлина.
Слід враховувати, що починається венозний застій в легенях не можна встановити з повною достовірністю навіть за допомогою рентгенівського дослідження. Тому діагностичне значення мають тільки позитивні рентгенівські дані.
Іноді при досить тривалому венозному застої в легенях при мітральному пороці, на скіаграмме в легеневих полях відзначаються численні дрібні звапніння вогнища розміром з шпилькову головку і навіть з сочевицю (мал. II). Як правило, вони розташовуються в нижніх легеневих полях, досить часто в середніх і найрідше у верхніх легеневих полях. На ці осередки звернув увагу Салінгер (Salinger) і назвав їх туберозного дисемінований осифікацією легких при хронічному венозному застої. На розтині вказаний автор встановив, що вони являють собою численні тверді жовто-білі обвапнені і навіть оссифицированная осередки, які виступають над поверхнею розрізу. Своєю структурою вони відповідають гетеропластіческой кісткової тканини. Пеццуолі, Гаспаріні і Фолли (Pezzuoli, Gasparini, Folli) під час гістологічного дослідження цих змін також встановили, що осередки складаються з кісткових пластинок. Виникнення описуваних змін Салінгер пояснює тим, що легеневі альвеоли, наповнені еритроцитами і містять пігмент епітеліальними клітинами, піддаються сполучнотканинні переродження з подальшою кісткової метаплазией. Далі також було висловлено погляд, що справа стосується змін, що відбуваються в невеликих геморагічних інфарктах, що піддаються некрозу і звапнінню. За життя можуть виникати діфференціальнодіагностіческіх складнощі у відношенні диференціювання від пневмоконіозу, а головним чином від розсіяних звапнінь, що виникають в результаті загоєння гематогенной милиарной туберкульозної дисемінації, зазвичай розташовуються головним чином в краніальних і середніх легеневих полях. Звапніння вогнища при мітральному стенозі дають тіні різних розмірів і різного насичення, тоді як обвапнені туберкульозні вузлики, як правило, бувають дрібними і однаковими як щодо розмірів, так і насичення тіні. Анамнез, клінічні і скіаскопічні ознаки мітрального пороку, застій крові в легенях, розміри і розташування вогнищ сприяють правильній оцінці отриманих даних. Далі в літературі вказується, що при постановці діагнозу до певної міри можна грунтуватися на давно відомому клінічному досвіді, що хворі з мітральнимстенозом тільки в рідкісних випадках хворіють на туберкульоз легень. Однак деякі дослідження за останнім часом показали, що туберкульоз легень спостерігається у осіб з мітральним пороком приблизно так само часто, як у осіб без зазначеного пороку, з тією лише різницею, що при мітральному стенозі туберкульоз зазвичай характеризується сприятливим перебігом.
На особливу увагу заслуговують міліарні рентгенівські тіні на легенях, зумовлені відкладеннями пігменту гемосидерину в легеневої тканини. Зазначені тіні розташовуються переважно в середніх і нижніх легеневих полях і на відміну від міліарний туберкульозної дисемінації вони відсутні зазвичай в областях верхівок легких (рис. III.). Такі відкладення зустрічаються при мітральному пороці, що супроводжується венозним застоєм в легенях і бувають найбільш вираженими при тривалому захворюванні цим пороком, особливо при повторних кровохарканнях.
У деяких випадках застою крові в легеневих венах при мітральному пороці на знімку легень можна побачити різну кількість лінійних, як правило, різко обмежених, горизонтально розташованих тіней, ширина яких найчастіше становить приблизно 1 мм, а довжина - близько 2 см. Найчастіше вони спостерігаються в латеральних частинах нижніх легеневих полів поблизу реберно-діафрагмального синуса, частіше з правої, ніж з лівого боку. Як правило, вони бувають вже і коротше, ніж ателектази, розташовані над діафрагмою. Ателектази не бувають настільки численними, як вищевказані лінійні смугасту картину тіні, описані Керлі (Kerley - 1951), що приводяться в літературі також під назвою ліній Керлі (рис. IV). Вважають, що вони являють собою тіні перегородок легеневих часточок, які зазнали змін при застої крові в легеневих венах. Ці зміни, ймовірно, ґрунтуються на просочуванні междолькових перегородок серозної рідиною, що вийшла з кровоносних судин, і на розширенні лімфатичних судин, особливо субплевральних. Згодом же відбувається фіброзне потовщення перегородок. Між появою лінійних тіней і підвищенням легеневого капілярного тиску була дійсно встановлена кореляція [Кармайкл з співр. (Carmichael)]. Згадані лінійні тіні, які спостерігаються у хворих з мітральнимстенозом, можуть зникнути після успішного мітральної комиссуротомии. Слід зазначити, що подібні ж лінійні тіні спостерігаються на знімку легень також при силікоз.
Легеневої застій погіршує вентиляцію легенів. Життєва ємність легенів знижується, причому прямо пропорційно ступеня збільшення кількості крові, застоюється в розширених легеневих венах, яке є результатом підвищеного легеневого венозного тиску і викликає зменшення легеневого повітряного простору. Аналогічно цьому розширення вен знижує еластичність легеневої тканини, так як між відділами легких, ще містять повітря, виникають прошарку у вигляді широких нееластичних стовпчиків крові. При транссудации рідини в альвеоли виникає подальше зменшення повітряного простору легких. Тривалий легеневої застій згодом призводить до фіброзу легенів в результаті постійного фагоцитозу вийшли з судин еритроцитів і внаслідок цього настає подальше зниження життєвої ємності легень. Вимірювання життєвої ємності легень рекомендувалося в якості методу раннього розпізнавання легеневого венозного застою. Однак для цієї мети отриману в даному випадку величину життєвої ємності легень необхідно було б піддати порівнянні з величиною життєвої ємності до виникнення застою, але така можливість є, звичайно, тільки в рідкісних випадках. Одні тільки абсолютні величини життєвої ємності легень не є вирішальними для розпізнання починається застою, так як в нормі кордону величин життєвої ємності легень є занадто широкими (3-4 літри у жінок, 4-5 літрів у чоловіків). Показники життєвої ємності легень залежать від ваги, зросту, стояння діафрагми, фізичного розвитку, навички і від стану вегетативної нервової системи досліджуваного особи. Далі необхідно також зважати на те, що, крім венозного застою в легенях, існують ще інші патологічні стани, які значно зменшують життєву ємність легенів. Сюди відноситься перш за все емфізема легенів. Звичайно, при далеко зайшов легеневій застої у хворих з мітральним пороком життєва ємкість легень, як правило, буває значно зниженою і може опускатися до величини навіть менше одного літра і знову виразно підвищуватися при поліпшенні стану серця. Вимірювання життєвої ємності легень має більше значення для спостереження за перебігом серцевої недостатності і методикою лікування, ніж для розпізнавання ранніх стадій застою крові в легенях. Отже, збільшення життєвої ємності легень при кардіотонічними лікуванні зазвичай вказує на зменшення легеневого застою. На практиці рекомендується частіше користуватися виміром життєвої ємності легень, так як це дослідження не вимагає багато часу і в даний час лікар має в розпорядженні легку пересувну апаратуру, легко застосовну також біля ліжка хворого.
Венозний, частою в легких, обумовлений динамічної недостатністю лівого шлуночка `, наприклад при гіпертонічній хворобі серця або в далеко зайшла стадії аортального пороку, як правило, розвивається швидше і набагато раніше піддається клінічним розпізнавання, ніж легеневої застій при мітральному пороці, при якому, по- мабуть, правий шлуночок має в розпорядженні більше часу, щоб пристосуватися до підвищеного навантаження шляхом відповідної гіпертрофії серцевого м`яза. Важливим і ранньою ознакою венозного застою в легенях при недостатності лівого шлуночка є задишка при укладанні до сну і короткі напади спонтанного нічного задухи. У важких випадках з`являються напади серцевої астми і гострого набряку легенів. При фізичному дослідженні на підставах легких виявляються вологі хрипи, причому в багатьох випадках більше з правого боку, ніж з лівого. Іноді також прослуховуються сухі хрипи, а саме свистячі і скрипучі. Па екрані при рентгеноскопії легочш і стаз даного типу дає, крім смугасту картину судинних тіней, що розходяться з коренів легких в краніальному напрямку, ще дифузне затемнення, головним чином нижніх і латеральних ділянок легких. Рентгенологи називають цю картину периферичних типом легеневого застою. (Ст. Рис. V.).
Вельми часто при рентгенівському дослідженні виявляється змішаний тип легеневого застою, т. Е. Центральний і периферичний. Це спостерігається головним чином при комбінованих клапанних вадах, наприклад при комбінованому аортальному-мітральному пороку і при поєднанні мітральногостенозу з мітральної недостатністю.
Вологі хрипи на підставах легких при венозному застої і отечном просяканні легких в результаті динамічної недостатності лівого шлуночка не можна змішувати з дрібними вологими хрипами, вислуховувати при ателектазі легенів, зазвичай крепитирующими характеру (так звана ателектатическая крепітація). В результаті тривалого застою при мітральному пороці, головним чином стенозі, або ж при хронічній недостатності лівого шлуночка збільшується об`єм легенів і таким чином може виникнути патологічний стан, що нагадує до певної міри емфізему легенів. Згідно Уайту, справа стосується зміни функціонального характеру, яке зазвичай вже не можна встановити на розтині, коли легеневі судини бувають вже спорожнення. У таких хворих вентиляція легень зменшена і дані аускультації аналогічні змінам при емфіземі. Далі хрипи, які супроводжують легеневої застій, не можна змішувати з хрипами, що з`являються при пневмонії або при інфаркті легень. Крім того, у деяких осіб, особливо похилого віку, `над підставою легкого, з тієї чи іншої сторони, постійно вислуховуються вологі хрипи, які не є ознакою легеневого застою на грунті серцевої недостатності. Ці хрипи не зникають після кардиотонического лікування. Звичайно справа стосується старих плевральних зрощень, що викликають застій головним чином лімфи в обмеженій області легких.
При далеко зайшов застої крові в легеневому кровообігу відносно частим ознакою буває кашель - або сухою, або зі слизової в`язкою мокротою. Якщо легеневої стаз не супроводжується ускладненням у вигляді бронхіту, мокротиння буває мало. Час від часу мокрота містить прожилки крові або пластівці шоколадно-коричневого кольору, як це вже було сказано вище.
З збільшується застоєм крові в легенях задишка стає все більш і більш важкою і, в залежності від обставин, переходить в ортопное і згодом відчувається постійний дефіцит кисню. Різні легеневі ускладнення, як наприклад, запальні процеси в бронхах, інфаркти, пневмонические інфільтрати, гідроторакс або плевральний ексудат, значно посилюють порушення з боку дихання.
Іноді виникають труднощі при диференціюванні біля ліжка хворого бронхопневмонії від простого венозного застою в легенях, особливо при ураженні застоєм крові головним чином нижніх часток легенів (гіпостаз). Фебрильна температура і збільшення задишки не є повністю показовими для диференціального діагнозу. У деяких випадках правильній оцінці стану сприяє рентгенівське дослідження. Лейкоцитоз значній мірі, щодо виразний зрушення лейкоцитів вліво і грубі токсичні зміни в лейкоцитах свідчать про запальному вогнищі в легких.
Інфаркт легень. Інфаркт легень являє собою найбільш часте ускладнення венозного застою в легенях у декомпенсованих серцевих хворих і є одним з головних чинників, що прискорюють їх смерть. В даному випадку справа стосується геморагічного інфаркту. Свіжий інфаркт виглядає, як темно-червоний щільний вогнище легеневої тканини, яка не містить повітря і просочений кров`ю, що вийшла з судин в повітряний простір і в проміжну тканину легенів. Вогнища майже завжди стикаються з плеврою і часто бувають неправильної форми. Іноді вони бувають округлої, а в інших
випадках більш-менш чітко клиноподібної форми, з підставою трикутника під плеврою і з вершиною, спрямованої до кореня легень. Розміри геморагічних інфарктів легенів коливаються починаючи з розмірів горошини і закінчуючи розмірами апельсина. Забарвлення не настільки свіжих вогнищ буває червонувато-коричневого аж до бурою. Інфаркти здебільшого розташовуються в нижніх частках, частіше справа, ніж зліва, і переважно в латеральних ділянках легких. Рідше вони виникають в правій середній частці і ще рідше в верхніх частках (приблизно 10% всіх інфарктів), а в окремих випадках - в області верхівки легких. Інфаркти часто бувають численними.
Інфаркти виникають в результаті закриття просвіту однієї з гілок легеневої артерії емболом або в рідкісних випадках місцевим тромбом. У легких, зважаючи на їх розташування в системі кровообігу, можливість виникнення емболій є значітельной- емболом можуть стати відірвалися частки тромбів, пухлинні клітини, бактерії, жирові краплі, бульбашки повітря або частки ворсин плаценти. Частинки діаметром менше 75 мкм можуть вільно проходити через зазвичай наявні артеріо-венозні анастомози. На щастя судинне русло в легких побудовано таким чином, що в багатьох випадках закупорка судин не пошкоджує функцію легенів.
Інтенсивність реакції залежить від розмірів закупореного судини і від стану колатерального кровообігу, що виходить із бронхіальних артерій. Закупорка стовбура легеневої артерії або однієї з його головних гілок викликає великий набряк легенів, слідом за яким настає смерть без виникнення інфаркту. Закупорка невеликої або навіть середніх розмірів гілки в легких, без інших патологічних змін, може не супроводжуватися утворенням інфаркту в ураженій області. Гілки легеневої артерії не є кінцевими артеріями в сенсі вчення Конгейма (Cohnheim) про артеріях кінцевого типу. Необхідно взяти до уваги, що легені мають в розпорядженні 4 судинних системи: легеневі артерії і вени і бронхіальні артерії і вени. Закупорка однієї з гілок легеневої артерії у людини з легеневим кровообігом без інших патологічних змін не тягне за собою або ніяких, або ніяких важких наслідків, так як колатеральний кровообіг, що виходить з бронхіальною артерії, у багатьох випадках буває достатнім для збереження життєздатності уражених областей легенів. Однак якщо в легенях вже до закупорки є застій в легеневих венах, то при емболіческой закупорці гілки легеневої артерії виникає геморагічний інфаркт, головним чином внаслідок підвищеної проникності судинної стінки для еритроцитів і підвищеного тиску в венозному кровообігу. Тому геморагічні інфаркти зустрічаються настільки часто у хворих з мітральнимстенозом і з ціанотичною индурацией легких.
Більшість випадків легенева емболія спостерігається у хворих з хворобою серця. Емболи відбуваються з глибоких вен кінцівок або вен таза або ж з правого серця.
Довгий час вважали, що головним джерелом легеневих інфарктів при мітральному стенозі є пристінкові тромби в правому передсерді, особливо в вушку правого передсердя, настільки часто утворюються при мітральному пороці. Важливим фактором вважалася нерухомість передсердя і уповільнення кровотоку при мерехтінні передсердь, що з`являється рано чи пізно у переважної більшості хворих з мітральнимстенозом. Далі передбачалося, що нерідко тромби або їх частки відриваються і викидаються з серця в мале коло кровообігу при занадто енергійному кардіотонічними лікуванні. Деякі автори підкреслювали, що головна небезпека виникнення емболії загрожує в момент припинення мерехтіння - як спонтанного, так і з`явилася в результаті лікування - коли передсердя починають знову скорочуватися в синусовому ритмі. Однак клінічний досвід показує, що емболії при мітральному стенозі часто з`являються при збереженні синусового ритму. В даний час відомо, що важливу роль з виникненні інфаркту легенів у серцевих хворих грає серцева недостатність і що емболи найчастіше відбуваються з вен тазу і нижніх кінцівок. Майже у кожного декомпенсованого серцевого хворого, прикутого на тривалий час до ліжка, знайдуться на розтині тромби в великих венах черевної порожнини (внутрішні клубові вени) і порожнини таза (маткові вени, вени яєчка) або нижніх кінцівок (бадьорість вени, «приховані вени») . Якщо відповідає дійсності те, що в більшості випадків тромбозів периферичних вен відбувається емболія легенів, - про що свідчать ретельні дослідження, проведені останнім часом - що протікає, очевидно, у багатьох хворих клінічно непомітно, то в такому випадку знайшлося б вельми мало хворих з хронічною серцевою недостатністю, у яких ніколи не виникла легенева емболія.
Подальшим джерелом емболій легень у серцевих хворих є пристінкові тромби при інфарктах міокарду, що вражають серцевий м`яз аж до енокарда- такий інфаркт називають також тромбоемболічної формою інфаркту міокарда. Рідше виникають емболії легенів з тромботичних відкладень на клапанах і на стінках правого серця при підгострому бактеріальному ендокардиті.
Різні статистики абсолютно згідно показують, що тромби в периферичних венах є вельми важливим джерелом легенева емболія. Це стосується головним чином глибоких вен нижніх кінцівок і вен таза, в яких часто утворюються тромби, найчастіше слідом за тромбофлебітом, особливо після пологів, операцій і травм, які змушують хворих перебувати тривалий час на ліжку. Інфаркти, які виникають найчастіше після операцій в черевній порожнині або в порожнині тазу, з`являються зазвичай на другий чи третій тиждень після втручання. Емболії після травми, наприклад, після розтрощення кінцівки, часто з`являються тільки на четвертій чи п`ятій тижня після травми. Виникненню емболій після операцій або травми нерідко протягом короткого чи тривалого часу передує підвищення температури, по всій ймовірності, як ознака тромбофлебіту. Ознаки жирової емболії, що виникає головним чином при переломах кісток, з`являються протягом кількох годин або в перші дні після травми. Легенева емболія може також з`явитися в осіб, які не страждають на хворобу серця, як випадкове і несподіване ускладнення при прихованому тромбозі глибоких вен нижніх кінцівок, які не виникла після операції, або після пологів. У всіх вищевказаних випадках емболія легенів може викликати особливу клінічну і електрокардіографичну картину гострого порушення серцевої діяльності, відомого під назвою гостре легеневе серце. Бауер (Bauer), на підставі свого багатого досвіду, вказує, що дану картину він спостерігав приблизно у 1,6% оперованих хворих і приблизно у 2,1% хворих з внутрішніми болезнямі- щодо часто він зустрічав її після травми нижньої кінцівки (У І , 9%).
У молодих жінок емболія легенів виникає частіше, ніж у молодих чоловіків, а в літньому віці ця різниця між чоловіками і жінками зменшується. Емболія зустрічається порівняно частіше у осіб, які страждають на ожиріння, ніж у осіб з нормальною вагою тіла. У міру збільшення віку підвищується частота випадків емболії і їх найбільше число припадає на вік від 40 до 60 років.
Закриття просвіту гілки легеневої артерії тромбом відносно рідко буває причиною інфаркту легенів. Це може статися при деяких гострих інфекційних хворобах, наприклад, при тифі та при станах, при яких буває значно уповільнений кровотік в малому колі кровообігу і порушена судинна стінка.
Доля геморагічного інфаркту легенів буває різною. Паренхіма легенів є відносно стійкою до порушень кровообігу і в області, ураженої інфарктом, не береться настільки швидко і легко некрозу, як, наприклад, інфаркти в нирках. Загоєння деяких геморагічних інфарктів, особливо невеликих розмірів, може відбуватися шляхом простого розпаду і подальшої резорбції крові, що вийшла в альвеоли і в проміжну тканину. Той факт, що не всі інфаркти некротизуючим, свідчить про те, що постачання уражених інфарктом областей може відповідати потребам тканини. Брунер (Bruner) привів доказ теорії Вірхова про те, що з трьох можливих джерел надходження крові, замінює нормальне кровопостачання області, ураженої закупоркою гілки легеневої артерії, т. Е. Колатеральних гілки легеневої артерії, бронхіальні артерії і легеневі вени, тільки кровотік з бронхіальних артерій має позитивне значення. Таке надходження крові, хоча і невелика, може виявитися достатнім для збереження життєздатності легеневої тканини, так як в легких, оскільки відбувається вентиляція, обмін газів не залежить від постачання легких артеріальною кров`ю, а потреби інших процесів обміну речовин в паренхімілегенів легко задовольняє навіть обмежена кількість надходить крові. Проте, в більшості випадків геморагічних інфарктів в центрі вогнища все ж настає некроз альвеолярних стінок і по периферії розвивається реактивне продуктивне запалення з проліферацією фібробластів і утворенням грануляційної тканини. Грануляційна тканина з великою кількістю судин проростає в альвеоли і бере участь в розробці продуктів розпаду тканин, що містяться в альвеолах. Область, уражена інфарктом, змінюється в рубцеву тканину і поступово зморщується. Реактивний продуктивне запалення може поширитися також на сусідню здорову паренхіму і викликати великий фіброз легенів. Занесення інфекції в інфаркт може викликати нагноєння, розрідження або масивний некроз ураженої області, причому зазначені процеси можуть перейти на сусідню здорову паренхіму. При цьому, як правило, уражається плевра і може утворитися емпієма. При прориві в плевральну порожнину звичайно виникає піопневмоторакс.
Клінічна картина інфаркту легенів. Багато випадків емболії легенів залишаються клінічно нерозпізнаними, так як ознаки інфаркту з`являються тільки в меншій частині випадків. Симптоматология легеневої емболії залежить від розмірів закупореного судини і від швидкості і розмірів закупорки.
Якщо розміри емболу настільки великі, що стовбур легеневої артерії закупорений повністю або ж закупорена його велика частина, то, як правило, протягом декількох хвилин настає смерть від удушення. Це може статися без попереджувальних ознак, наприклад протягом мнімонормального післяопераційного періоду. Однак часто смертельної емболії передує одна або кілька не таких важких емболій. Важке раптове задуха при емболії стовбура легеневої артерії пояснюється моментальної зупинкою кровообігу і ішемією мозку. До цього приєднується надгострий недостатність правого шлуночка з масивним зворотним застоєм крові в великих венах великого кола кровообігу, у тому числі виходять рефлекторні імпульси в дихальний центр.
У випадках, що не супроводжуються безпосередній смертю хворого, при закупорці великої гілки легеневої артерії або при численних емболіях невеликих гілок може розвинутися гостре загрозливий стан, яке рано чи пізно може викликати смерть хворого. Раптово виникає наполегливе задуха, різкий біль, що пронизує грудну клітку, або ж почуття стиснення і стиснення в грудях, особливо за грудиною, слабкість, нудота, а іноді і блювота, і відчуття загрозливої смерті. Часто переважає картина шоку з задишкою або без неї. Хворий блідне, вираз обличчя відображає тривогу, шкіра набуває попелясту забарвлення, помітну головним чином на обличчі і згодом переходить в зростаючий ціаноз. Шкірі буває холодною і вологою. Розвивається гострий набряк легенів. Кров`яний тиск швидко падає, пульс прискорюється, стає ниткоподібним або навіть повністю не прощупується, дихання значно прискорюється. Смерть може наступити протягом декількох хвилин або годин. Описане важкий стан зі смертельним результатом може розвинутися навіть при емболах, які блокують лише невелику частину легеневого артеріального русла. Іноді на розтині несподівано виявляється тільки невеликий легеневої інфаркт. У таких випадках смерть хворого важко пояснити лише механічною дією емболії на кровообіг. Вважають, що бурхливі клінічні ознаки гострого занепаду серцевої діяльності при невеликих емболах в легких, найімовірніше, викликаються рефлекторно. Причини вбачають насамперед у рефлекторному спазмі інших гілок легеневої артерії, головним чином в областях, суміжних з інфарктом, з подальшим підвищенням тиску в легеневому кровообігу і підвищенням навантаження правого шлуночка, аналогічно виникненню рефлекторних судинних спазмів при емболіческой закупорці артерій кінцівок.
Питання звуження легеневих артерій у відповідь на емболи не був до цих пір дозволений. Згідно з новими поглядами, з емболу в досить короткий термін звільняються продукти розпаду і викликають гуморальним шляхом симптоми шоку, спазми бронхів і спазми легеневих артеріол. Крім того, цілком можливо, що раптова закупорка легеневих судин викликає вагусні рефлекси і задишку при легеневої емболії.
В літературі згадується також про те, що легеневої інфаркт міг би мати шкідливий вплив на серце шляхом рефлекторних спазмів вінцевих артерій через блукаючий нерв (серцево-легеневої рефлекс). У деяких випадках легеневого інфаркту, особливо після повторних емболій на розтині були виявлені некротичні вогнища в серцевому м`язі, що свідчать про гостру ішемії міокарда.
Загрудинную біль такого ж характеру, як і при інфаркті міокарда, а також некротичні зміни в міокарді, виявлені при розтині, причому навіть без значних змін вінцевих артерій, можна віднести за рахунок механічної блокади легеневої артерії, викликає зниження кровотоку через ліве серце, а тим самим і зниження кровотоку через вінцеві судини. Несприятливий вплив може чинити також зниження артеріального тиску в великому колі кровообігу при одночасному колапсі. Гостре розширення відділів правого серця також може порушувати коронарнийкровообіг, викликаючи перешкоджання вільному відтоку крові з коронарного синуса. Далі відомо, що больові напади, відповідні за своїм характером і локалізацією ангінозний болів коронарного походження, іноді спостерігаються при захворюваннях, що супроводжуються підвищенням опору в легеневих судинах, як наприклад при хронічній легеневій хвороби серця і при мітральному стенозі. Напади болю в області серця відносять за рахунок раптового подальшого підвищення тиску в легеневій артерії. Аналогічно стенокардитический нездужань коронарного походження вони зазвичай виникають в результаті фізичного зусилля і можуть швидко зникати в умовах спокою. Від нападів класичної стенокардії вони відрізняються тим, що не зникають після прийому нітрогліцерину і що іноді досить швидкий позитивний ефект може дати вдихання кисню. Характерною ознакою може бути ціаноз, який супроводжує основне легеневе захворювання, або мітральний стеноз. Отже, деякі автори вважають, що і загрудинний біль при масивної емболії легенів також може бути до певної міри зумовлена раптовим підвищенням тиску в легеневій артерії і виникати безпосередньо внаслідок розтягування легеневої артерії і її великих гілок.
При масивної, однак, не супроводжується безпосередній смертю хворого легеневої емболії, а іноді також при емболії менших розмірів можуть з`являтися фізичні ознаки, що свідчать про збільшення відділів правого серця і про розширення стовбура легеневої артерії, що може статися в результаті раптового підвищення тиску в легеневій артерії. Сюди відносяться такі ознаки: 1. Підвищений наповнення шийних вен, а іноді також пульсація розширених шийних вен, синхронна з пульсацією шлуночків і відзначає найбільш чітко у хворого в сидячому положенні. 2. піднімають поштовх збільшеного правого шлуночка в предсердечной області, найкраще виявляється рукою, яка додається до грудної стінці біля лівого краю нижньої частини грудини. 3. Видима і прощупується пульсація в області легеневої артерії, т. Е. В другому і третьому міжреберних просторах зліва від грудини. 4. Збільшення області серцевої перкуторной тупості справа у нижній частині грудини. 5. Акцентуація другого тону над легеневою артерією. 6. Ритм галопу, найкраще вислуховується над нижньою частиною грудини або у її правого краю. 7. Гучний систолічний шум вигнання в області легеневої артерії з найкращим вислухуванням в другому або третьому лівому міжреберному просторі по лівій парастернальних лінії. 8. Систолічний шум з епіцентром над нижньою частиною грудини або біля правого краю нижньої частини грудини, що підсилюється при вдиху, що представляє собою явище, характерне для шуму на грунті недостатності тристулкового клапана. Отже розвивається картина гострого легеневого серця.
Якщо хворий не помирає в початковому критичному періоді або якщо початок не було настільки бурхливим, як це описувалося вище, то протягом 24-48 годин, а іноді і пізніше, можуть з`явитися виразні ознаки легеневого інфаркту. Щодо часто відзначається біль в грудях. Звичайно вона буває типовою плевральної болем, локалізованої в різних частинах грудної клітини, в залежності від розташування інфаркту, а отже, найчастіше в латеральних ділянках. Біль з`являється раптово і посилюється при глибокому
вдиху, кашлі і сміху і часто обумовлює поверхневе дихання, майже завжди супроводжується типовим сухим, важко притлумлюється, плевральним дратівливим кашлем. У більшості випадків біль буває гострого колючого характеру і може досягати різного ступеня інтенсивності. Вона обумовлена запаленням плеври в місцях інфаркту. Біль виходить тільки з париетального листка плеври (вісцеральний листок не сприймає больових імпульсів) і передається через міжреберні нерви, так що зазвичай вона буває щодо чітко обмеженою і часто супроводжується хворобливістю при натисканні в відповідних міжреберних просторах.
При локалізації болю в області грудини або в предсердечной і прилеглих областях, а також при її значної інтенсивності і затяжний характер, вона може бути причиною помилкового діагнозу інфаркту міокарда. Іноді біль з`являється також у віддаленому місці. При ураженні бічних і задніх периферичних ділянок діафрагмальноїплеври біль звичайно розташовується в нижніх задніх і бічних ділянках грудної клітини, тоді як поразка центральних і передніх ділянок діафрагмальноїплеври викликає типову акромиальную біль в плечі, яка може супроводжуватися гиперестезией і хворобливістю при натисканні у відповідній області, так як біль проводиться по доцентрових волокнах диафрагмального нерва (4-ий, 5-ий і 6-ий шийні сегменти). Рухи в плечовому суглобі не бувають при цьому обмежені. При ураженні діафрагмальноїплеври може з`явитися наполеглива гикавка в результаті роздратування діафрагмального нерва. При відчутті болю в черевній порожнині може виникати підозра на ураження даної порожнини, що схиляє лікаря до виконання лапаротомії.
Подальшим ознакою є кашель, іноді виснажливий. Часто він супроводжується виділенням кривавої мокротиння. Кровохаркання буває різної інтенсивності, починаючи з тонких кров`яних смужок, що з`являються в мокроті тільки протягом нетривалого часу, аж до мокроти, що складається тільки з крові або ж мокротиння сильно змішаної з кров`ю, що набуває типовий «м`ясної» вигляд і виділяється протягом цілого ряду днів. Згодом така мокрота набуває коричневого відтінку в результаті освіти гематина, частково ж також іржавий колір, як при пневмонії. Загальна кількість викашляти крові буває незначним. Окремі порції мокротиння, що складаються з слизу, змішаної в тій чи іншій мірі з кров`ю, набувають форму монет, окремо лежать в плювальниці, не зливаючись в загальну масу. Однак не кожне кровохаркання у серцевих хворих буває проявом інфаркту легенів. Було вже приведено, що при мітральному стенозі часто спостерігається повторне кровохаркання з домішкою невеликої кількості свіжої крові в мокроті вже при простому застої крові в легеневих венах без освіти інфаркту, а нерідко відзначається навіть значне кровохаркання аж до значного легеневої кровотечі при розриві варикозних розширених анастомозирующих судин, розташованих під слизовою бронхів.
Фізичні ознаки легеневого інфаркту зазвичай з`являються тільки після закінчення 24 годин з моменту закупорки судин. Невеликі інфаркти часто взагалі не піддаються перкуторному виявлення і їх можна виявити тільки аускультацией, а деяких випадках вони не дають навіть аускультативних феноменів. При досить великих розмірах інфаркту і при його сприятливому розташуванні, в сенсі фізичного виявлення, уражена область проявляється обмеженим притуплюванням перкуторногозвуку, іноді з тимпанічний відтінком. Над областю інфаркту може відзначатися посилення голосового тремтіння. При одночасному ураженні плеври в місцях відчувається біль може вислуховуватися шум тертя плеври- це тертя зазвичай зникає при утворенні значної кількості ексудату. Якщо запалення плеври триває тривалий час, то чутливість плеври, цілком ймовірно, слабшає, тому що шум тертя плеври може вислуховуватися протягом тижнів і навіть місяців, але хворий не відчуває вже ніякої плевральної болю. Якщо до процесу приєднується ексудативнийплеврит, то на ураженій стороні на підставі легких з`являється тупість, ексудат часто буває геморагічним. При аускультації нерідко встановлюються дзвінкі вологі хрипи, а над великими інфарктами також бронхіальна подих і патологічна бронхофония. Щодо великий інфаркт в краніальних частинах легких, зустрічається порівняно рідко, може викликати підозру на специфічний легеневий процес. Фізичні дані при геморагічному інфаркті легенів характеризується в більшості випадків значною нестійкістю.
При рентгенівському дослідженні в ранній стадії інфаркту часто ніяких певних змін не виявляється. Кемп (Camp) розцінює як ранніх змін посилення тіні кореня легенів на ураженій емболією стороні, обумовлене, по всій ймовірності, розширенням легеневих судин. Рано чи пізно на рентгенівському знімку з`являється тінь, викликана інфарктом (рис. VI), а в деяких випадках плевральним ексудатом. Тільки іноді тінь, що відноситься до інфаркту, набуває вигляду трикутника, набагато ж частіше вона буває неправильної форми, а іноді навіть овальної. Тінь буває різного насичення, без структури і найчастіше розташовується в середніх і нижніх легеневих полях. У деяких випадках з`явилися рентгенівські зміни знову повністю зникають протягом декількох годин або декількох днів. Часто інфаркт вдається виявити тільки при виготовленні знімків в різних проекціях. Іноді відзначається кілька різко обмежених тіней різного насичення, звичайно неправильної форми. У багатьох випадках рентгенівська картина інфаркту перекривається застоєм крові в легенях або супутнім запаленням легенів, так що інфаркт при рентгенівському дослідженні залишається нерозпізнаним. Крім того, рентгенівська картина легеневого інфаркту специфічною нітрохи не є-аналогічні картини спостерігаються при пневмонії, абсцесі легенів, туберкульозі і пухлини.
Температура при інфаркті легень підвищена. Однак в неускладнених випадках вона, як правило, не буває занадто високою, за винятком перших днів, коли вона може піднятися вище 39 ° С. Затяжна фебрильная температура може спостерігатися з наступних причин:

1. Запальна інфільтрація легенів, яка приєдналася до інфаркту. За даних обставин на передній план об`єктивної картини виступають ознаки інфільтрації легеневої тканини, а основний процес, т. Е. Емболія легенів, може залишитися нерозпізнаним. З нових досліджень випливає, що багато, а можливо навіть більшість змін, що розцінюються як післяопераційної пневмонії, виникають, власне кажучи, на підставі емболії легенів.
2. Ексудативнийплеврит, що приєднався до інфаркту легенів.
3. Нагноєння інфаркту в результаті занесення інфекції з емболом в легені і освіту легеневого абсцесу (рис. VII а, б) з наступною емпієма або виникненням гангрени легень. Температура стає високою і септичній. З`являється брудно-коричнево-червона або шоколадного кольору мокрота

Мал. 13. Електрокардіограма 57-річної жінки, яка страждає гострої легеневої хворобою серця. На кривій відзначаються легеневі зубці Р, (Р - pulmonale), шлуночкові комплекси форми rSR `в III відведенні і у відведенні VI, шлуночкові комплекси форми rsR`S` у відведенні V2, глибокі зубці S у відведеннях V5-V6, зміщення вниз відрізка ST в I і II відведеннях, в відведеннях aVF і V 4-V6 і негативні зубці Т в I і II відведеннях і у відведеннях aVL, aVF і VI-V6 ..
з огидним запахом. При мікроскопічному дослідженні цієї мокротиння в ній можуть виявлятися еластичні волокна. Супутній пиопневмоторакс звичайно збільшує задишку і болі.
Реакція осідання еритроцитів при неускладненому інфаркті легень не буває значно прискореної. У картині крові часто виявляється лейкоцитоз, звичайно не настільки значний, як при пневмонії. Якщо при емболії легень не утворюється інфаркт, то підвищена температура і лейкоцитоз відсутні.
Клінічну картину масивної емболії великих гілок легеневої артерії часто важко відрізнити від картини інфаркту міокарда. Тим часом, диференціювання емболії легенів від інфаркту міокарда має велике практичне значення, так як накладення лігатури на vena saphena виявилося в багатьох випадках ефективним, коли емболія, незважаючи на лікування антикоагулянтами, повторялась- в деяких особливих випадках необхідно зважити також можливість усунення емболу з легеневих артерій .
Хоча в тріаді - загрудинний біль, задишка і колапс - при інфаркті міокарда на передній план у більшості випадків виступає біль, в той час як при масивної емболії легенів в більшості випадків - задишка і колапс, проте в цілому ряді випадків все може бути й інакше. Якщо даному стану передував тромбофлебіт, хронічна інфекція, операція або пологи, легенева емболія є набагато більш ймовірною, ніж інфаркт міокарда, зустрічається при зазначених обставинах далеко не так часто.

Мал. 14 а-в. Електрокардіограми 72-річної жінки з гострої легеневої хворобою серця, а (від 21. 10. 1964 г.): відхилення електричної осі серця вліво, горизонтальне електричне положення серця, шлуночкові комплекси форми rSr `в відведеннях VI і V2. б (від 23. 10. 1964 г.): на кривій відзначається глибокий зубець Q в III відведенні і QS у відведенні aVF, широкий зубець S в I і II відведеннях, глибокий і широкий зубець S у відведеннях V3-V6, зміщення вниз відрізка ST в I відведенні і в відведеннях aVL, V5 і V6, негативний зубець Т в III і в відведеннях aVF і VI- 4. в (від 30. 10. 1964 г.): на кривій реєструється QS і сплощений негативний зубець Т в III відведенні у відведенні aVF і глибокий зубець S у відведеннях VI-V5, в той час як зміщення вниз відрізка ST, що відмічається на електрокардіограмі б , зникло. Опукле викривлення відрізка ST в відведеннях VI до V4 переходить в негативний зубець Т (картина «коронарного» зубця Т).

Якщо ж протягом декількох днів передувала тахікардія або фебрильна температура неясного походження, то, імовірніше за все, справа стосується емболії легенів. Так само при захворюванні міокарда або при мітральному стенозі з мерехтінням передсердь більш імовірною буває емболія легенів, ніж інфаркт міокарда. Поява типовою кривавої мокротиння і ознак інфільтрації легенів або плевриту в подальшому перебігу патологічного стану підтверджує діагноз легеневої емболії, тоді як виявлення шуму тертя перикарда може бути ознакою інфаркту міокарда. Однак жодне з вказаних обставин в кожному окремому випадку не є повністю вирішальним для диференціювання емболії легенів від інфаркту міокарда. Раннього розпізнавання цих двох патологічних станів може сприяти дослідження на активністьтрансаміназ в крові, яка не буває патологічно підвищеної при легеневих емболії.
Диференціальної діагностики у частини хворих може сприяти у вирішальній мірі електрокардіографічне дослідження. При легеневих емболії, що викликають раптову перевантаження правого шлуночка, електрокардіограма часто вже в перші години показує зміни, що вважаються до певної міри характерними для гострої легеневої хвороби серця (рис. 13 і 14). Сюди відносяться такі зміни: а) високий гострий зубець Р (Р pulmouale) в II про III отведеніях- б) велика амплітуда зубця S в I відведенні і глибокий зубець Q в III відведенні (так званий синдром QIII-SI, описаний МакДжінном і Уайтом ( Me. Ginn, White) - в) зміщення вниз сегменту ST в II і III відведеннях, негативний зубець Т в III відведенні і сплощений, іноді навіть негативний плоский зубець Т в II відведенні. Отже, картина в стандартних відведеннях від кінцівок певною мірою нагадує картину інфаркту задньої стінки серця. Чи не відзначається, однак, ні патологічного Q в II відведенні і у відведенні aVF, ні зміщення вгору сегмента ST в III отведеніі- г) зміщення вниз сегменту ST і інверсія зубця Т в правобічних грудних відведеннях (VI- V3), іноді поєднується з зубцями S , що з`являються також в лівосторонніх грудних відведеннях (V4-V6) або з картиною блокади правої ніжки Тавара пучка Гіса- д) в деяких випадках легеневої емболії було зареєстровано зміщення вниз сегменту ST і інверсія зубця Т також у лівосторонніх грудних отведеніях- такі дані у хворого з раптово виниклої загрудинной болем і ознаками колапсу легко призводять до помилкового діагнозу первинної коронарної недостатності, а основна причина змін, т. е. легенева емболія, може залишитися нерозпізнаною. При наявності максимально вираженою інверсії зубця Т в правобічних грудних відведеннях і при появі цих змін також в лівосторонніх грудних відведеннях (аж до V6 або навіть до V7) і при виразних зубцях S в цих відведеннях над лівим шлуночком, зникаючих згодом разом зі змінами зубця Т, виникає обґрунтована підозра на легеневу емболію. Обидва зміни (Т і S), цілком ймовірно, є результатом альтерації функції правого шлуночка при легеневої емболії. Однак у деяких хворих зазначені зміни зубця Т можуть спочатку виявлятися тільки в лівосторонніх грудних відведеннях і з`являтися тільки протягом декількох днів. У таких випадках зазвичай згодом з`являються також зміни в грудних відведеннях над правим шлуночком, які потім можуть іноді обмежуватися цим відділом серця і виявлятися навіть протягом кількох місяців. Якщо згодом електрокардіограма буде снята повторно або ж з часом не з`являться явні ознаки легеневого інфаркту, то досить імовірно, що правильний діагноз поставити не вдасться.
Електрокардіографічні зміни, що свідчать про гостру легеневої хвороби серця, звичайно починають розвиватися протягом перших годин після виникнення емболії і досягають максимуму в продовження 1-3 днів. У більшості випадків ці зміни зникають повільно.
Ясна клінічна картина інфаркту легенів розпізнається без утруднень. Однак вищевказані суб`єктивні ознаки і об`єктивні симптоми легеневого інфаркту часто повністю або частково відсутні. Деякі інфаркти викликають типові скарги, але не супроводжуються фізичними ознаками, а в інших випадках є зворотна картина. У деяких випадках інфаркт залишається нерозпізнаним як біля ліжка хворого, так і при рентгенологічному дослідженні і може бути прийнятий за пневмонію, плеврит, інфаркт міокарда або інше патологічний стан. Часто відсутні які б то не було місцеві ознаки інфаркту і єдиним об`єктивним симптомом буває кровохаркання. Тому кривава мокрота при хворобах серця, особливо при мітральному стенозі, завжди викликає підозру на дане ускладнення, хоча у багатьох серцевих хворих кровохаркання обумовлено не легеневим інфарктом, а іншою причиною. З іншого боку, спостереження біля ліжка хворого свідчать про те, що кровохаркання може бути відсутнім навіть при великих інфарктах. З числа фізичних ознак найбільш частим і найбільш цінним є шум тертя плеври, що супроводжується болем. Іноді тільки виявлення геморагічного плеврального ексудату призводить лікаря до правильного діагнозу інфаркту. Для диференціального діагнозу має велике значення, що простий гідроторакс при легеневій стазе не містить крові.
У більшості випадків легеневі інфаркти - згідно з деякими літературними даними, приблизно 60-70% перевірених на розтині випадків - залишаються за життя нерозпізнаними, так як у багатьох хворих класична клінічна картина інфаркту виражена недостатньо. Тому слід відшукувати подальші клінічні ознаки емболії легенів і інфаркту. На увагу заслуговують всі зміни, які наступають в перебіг патологічних процесів, при яких часто спостерігається емболія легенів.
Підозра на емболію легенів є обгрунтованим при наступних обставинах:

1. У всіх випадках, коли у хворих, прикутих тривалий час до ліжка, особливо у хронічних серцевих хворих або ж у хворих після операції, з`являється раптове погіршення суб`ктівно стану, особливе занепокоєння і страх, раптово виникла і необгрунтована задишка, підвищення температури і прискорення серцевої діяльності , а в той же час не виявляється ніякого іншого ускладнення, яке могло б пояснити раптове погіршення патологічного стану.
2. Якщо з погіршенням стану хворого відзначається різке підвищення виділення уробіліногену і уробіліну з сечею, підвищення рівня білірубіну в крові, з`являється жовтушність або навіть явна жовтяниця і виявляється раптове збільшення і болючість печінки, то діагноз інфаркту легенів є обґрунтованим навіть без появи типовою плевральної болю або крові в мокроті і при відсутності як фізичних, так і скіаскопічні ознак інфаркту.
3. При появі ознак розширення легеневої артерії і правого шлуночка, як наприклад, збільшення серцевої тупості вправо, випинання дуги легеневої артерії при рентгенівському дослідженні, посилення другого тону над легеневою артерією, швидке збільшення печінки, ціаноз і набряки. Дуже характерним для цього стану є часто спостерігається неефективність лікування наперстянкою і сечогінними засобами.

Якщо лікар залишить поза увагою можливість легеневої емболії, то він своєчасно не поставить правильного діагнозу, так як явні ознаки тромбозу вен кінцівки часто відсутні або ж з`являються тільки через кілька днів після виникнення емболії. Особливо обережно слід ставити діагноз післяопераційної пневмонії, за якою часто ховається інфаркт легенів. Значення правильної оцінки післяопераційного ускладнення полягає в тому, що легенева емболія часто не уявляє ізольованого події і необхідно зважати на можливість подальших емболій, які можуть значно погіршити стан оперованого хворого.
Інфаркт легень завжди є серйозне ускладнення у серцевих хворих. Звичайно виникає явне погіршення стану кровообігу,
яке, на щастя, в більшості випадків нормалізується. Проте, у багатьох хворих інфаркт викликає швидке погіршення серцевої діяльності і значно прискорює смерть. Чим важче серцева недостатність, тим серйозніше буває прогноз легеневого інфаркту. При ускладненні інфаркту легенів плевритом з утворенням значної геморагічного ексудату перебіг хвороби також буває важчим. Прогноз інфарктів, обумовлених інфікованими емболами при септичних процесах, як правило, буває несприятливим. Однак навіть інфаркт зі сприятливим перебігом погіршує прогноз у серцевих хворих, так Як емболії часто повторюються. Іноді настає критичний погіршення патологічного стану у серцевих хворих тільки після повторних емболій, але в такому випадку навіть невелика емболія може викликати раптову смерть хворого.