Шляхи проникнення і поширення інфекції - остеомієліт у дітей
Відео: Атипова пневмонія MERS і віялове поширення в різних країнах симбіоз
ШЛЯХИ ПРОНИКНЕННЯ та розповсюдження інфекції. Судинна ТЕОРІЯ БОБРОВА-Лексера
Значення розладів кровообігу у виникненні остеомієліту відзначено вже давно. В цьому відношенні довгий час вважалася загальновизнаною судинна теорія, згідно з якою інфекція виникає внаслідок бактеріальної емболії судин, причому закупорка вибірково відбувається там, де добре виражена судинна мережу і уповільнений струм крові. На роль судин у виникненні остеомієліту перший вказав А. А. Бобров в 1888 р У своєму виступі на 3-му з`їзді російських лікарів, присвяченому пам`яті М. І. Пирогова, він підкреслив, що остеомієліт переважно локалізується в метафіза та ще дітей. Пояснював він це тим, що система живильної кістка артерії, розгалужуючись, утворює в метафізі велику мережу, в якій потік крові різко сповільнюється. Це є особливо актуальним близько епіфізарного хряща, де в капілярах є як би випинання, бухти, в яких легше може застрягти всяке стороннє тіло, в тому числі і піогенні мікроби.
Лекс ер вивчав розташування судин в різних відділах кістки на трупах новонароджених дітей. Він ін`єктувати в судини суспензія ртуті в скипидарі і потім робив рентгенівські знімки. При цьому серед артерій діафіза йому вдалося виділити ще особливу групу так званих метафізарний артерій, що проникають в кістку на кінцях діафіза і грають істотну роль в харчуванні кістки. Таким чином, він став розрізняти дві, а три області кровопостачання кістки: діафізарний, епіфізарну і метафізарний. Лексер також знайшов, що живлять артерії діляться в кістково-мозковому каналі на висхідну і спадну гілки. Вони направляються до відповідних метафізів і утворюють там із епіфізарно лінії кінцеві розгалуження у вигляді пучків, які не перебувають у з`єднанні один з одним, в той час як в епіфізі і діафіза є багато анастомозів. При цьому зв`язок між епіфізом і діафізом здійснюється люди різного віку за допомогою перфоруючих судин, що проходять в епіфізарних хрящі від метафізарний артерій.
Далі Лексер показав, що діаметр артерій після проходження їх через корковий шар збільшується в 5 разів, відповідно до чого зменшується швидкість течії крові. Уповільнення циркуляції сприяє і утворення судинних щілин між хрящовими клітинами, що сприяє осіданню і розвитку в них запального вогнища. Уповільнення течії крові в капілярах кісток молодих тварин поблизу зони росту експериментально показали також Л. К. Нейман, Гуссенбауер (Gussenbauer) і ін. А. І. Греков, М. П. Гундобін також
відзначили, що багатство дитячої губчастої кістки судинами обумовлює розвиток остеомієліту і є головною причиною його частої локалізації в трубчастих кістках. Наявність багатої мережі найтонших судинних сплетінь в метафизах і епіфізах підтверджували М. К. Гітіс, Е. М. Кисіль-Рябцева та ін. При цьому механізмі осідання і поширення інфекції велике значення мають не тільки артерії, але і вени. Л. Ловшін, О. А. Рустицький, О. А. Добровольський знаходили, що в кістковому мозку є замкнута венозна система у вигляді широких тонкостінних каналів (венозних синусів).
Однак дані Лексера та інших авторів про кінцевому характері діафізарних і епіфізарних артерій у дітей до окостеніння епіфізарного хряща підтверджуються не всіма дослідниками.
М. Г. Приріст виявив, що у людини внутрішньокісткові артерії мають кінцевий характер лише у плодів, новонароджених і в ранньому дитячому віці, а далі в процесі окостеніння і злиття окремих частин все групи артерій з`єднуються між собою і утворюють єдину артеріальну систему. Дослідження В. Г. Штефко показали наявність у новонароджених потужної диафизарной артерії і її розгалужень, а також густий мережі судин, не пов`язаних з судинами епіфіза (рис. 15). У дітей у віці 4 років діафізарних артерія і її розгалуження менше, метаепіфізарного мережу рідше, по досить густая- між судинами епіфіза і метафіза намічаються анастомози (рис. 16). У дорослих мета-епіфізарних мережу більш рідкісна, діафізарних артерія ще менше, все групи артерій з`єднані між собою в одну артеріальну систему (рис. 17).
А. А. Хонду, користуючись методом наливок тонкими контрастними сумішами, виявила вже в ранньому дитячому віз раю то анастомози між судинами епіфіза і діафіза у вигляді гілок, перфоруючих паростковий хрящ. Г. Ф. Всеволодов вважає, що венозні системи діафіза і епіфізу тісно зв`язані за допомогою тонких венозних стовбурів. Ці дані потребують ще в перевірці, так як наявність декількох тонких судин, що проходять через зону росту, не визначає ще шляхів поширення інфекції. В цьому відношенні ми можемо послатися на Б. В. Огнєва, який, застосувавши метод ін`єкції найтоншої туші, знайшов велику кількість судинних колатералей. Разом з тим Б. В. Огнев вважає основні судини кістково-мозкового каналу щодо замкнутими. На його думку, справа не тільки в тому, є чи ні анастомози між внутрішньокістковими артеріями, а в калібрі цих анастомозів, характер розгалуження судин в кістки.
Кокковую емболію знаходили в капілярах тільки в 3 випадках, зате на багатьох препаратах знаходили утворенню тромбів в судинах і наявність ендартеріїту і тромбофлебіту (рис. 18 і 19).
Мал. 15. Схема кровопостачання великогомілкової кістки у новонародженого (по В. Г. Штефко і А. І. Струкова).
Мал. 17. Схема кровопостачання великогомілкової кістки у дорослого (по В. Г. Штефко і Л. І. Струкова).
Мал. 16. Схема кровопостачання великогомілкової кістки у дитини 4 років (по В. Г. Штефко і А. І. Струкова).
Таким чином, роль внутрикостной судинної системи в патогенезі остеомієліту можна ігнорувати, хоча С. М. Дерижанов і заперечує будь-яке значення судин в механізмі виникнення остеомієліту. Він вказує, що йому, Лексера і ін., Не вдалося виявити в просвітах судин бактеріальних емболів. Дійсно, важко знайти ці первинні осередки в початкових стадіях остеомієліту. Ми виявили під внутрішньокісткових судинах виявила в своїх дослідах по А. А. Хонду.
Судинна теорія Боброва-Лексера довгий час вважалася загальновизнаною. Віленський (1934) основним моментом у всьому патологічному процесі вважає емболію і тромбоз судин. 
Мал. 18. Капіляр, забитий кокками.
Виникнення і поширення інфекції залежать, на його думку, тільки від характеру закупорки внутрішньокісткових судин і пов`язаних з цим розладів кровообігу. Однак судинна теорія не пояснює ряду питань, пов`язаних з патологією кістки, зокрема причин розвитку некрозу при остеомієліті. Спроби Лексера, Віленського і ін. Пов`язати ці некрози з закупоркою кінцевих судин бактеріальними емболами або навіть з тромбозів живильної кістка артерії викликають великі сумніви.
Мюллер, Кох (Muller, Koch) експериментально встановили, що перев`язка живильної артерії або закупорка її емболами не перешкоджає достатньому притоку крові до кістковому мозку.
Відео: Що ангарчане знають про ВІЛ? Подробиці в рубриці «Опитування тижня» 13-07-2012
Мал. 19. Утворення тромбу в кровоносній судині з руйнуванням його стінки.
Некроз кістки вдалося отримати експериментаторам лише при введенні в кістку ртуті, кротонового масла, порошку вугілля. М. І. Сантоцкій (1941) провів ряд дослідів по порушенню кровообігу кістки. При цьому він знайшов, що тільки видалення окістя і перетин живильної артерії вели до некрозу і секвестрації значних ділянок діафіза. Вогнища розрідження і масивний некроз викликало також введення ртуті.
В. І. Стецула і В. П. Штин (1962) заповнювали просвіт головною живильної артерії плечової кістки собак 50% суспензією металевого срібла в 2% розчині желатини і, судячи з контрольним рентгенівським знімкам, отримували закупорку внутрішньокісткових судин. Це призводило до поширеного некрозу кістки з подальшим її склерозом. Дані досліди також показують, що лише порушення кровообігу всієї судинної системи кістки веде до її некрозу на більшому або меншому протязі.
Однак при приєднанні інфекції умови виникнення некрозів змінюються. Тут не обов`язкова закупорка всієї судинної системи, що живить кістка. Необхідно врахувати дію токсинів і інших продуктів життєдіяльності збудників інфекції. Відомо, що патогенні штами стафілококів виділяють коагулазу, під дією якої настає згортання крові і міжтканинної рідини, що створює умови для тромбозу судин. Цікаві досліди, проведені 3. П. Лубегіной, В. І. Стецули і співавторами (1962). Вони вводили в просвіт головною живильної артерії плечової кістки 0,15-0,4 мл 10% суспензії вугілля в 2% розчині желатини, що містить культуру золотистого гемолитического стафілокока, в результаті чого виникав інфікований тромбоз внутрішньокісткових судин і, як правило, розвивався остеомієліт. Звідси автори прийшли до висновку, що поряд з гноєтворним збудником необхідною ланкою в патогенезі остеомієліту є тромбоз внутрішньокісткових судин. Д. Г. Рохлін, В. А. Башинська (1959) пояснюють виникнення і розвиток остеомієліту тривалим спазмом судин, що наступає в відповідь на різні надмірні подразнення, що виходять із зовнішнього середовища. Залежно від анатомо-фізіологічних особливостей кістки і імунобіологічного стану організму спазм судин може визначати різні течії захворювання. На підставі цього В. А. Башинська сенсибілізованими кроликів і після введення роздільною дози сироватки вводила їм лікувальні дози гангліоблокірующіх коштів, і у 90% кроликів остеомієліт не розвинувся. Вона також стала лікувати гангліоблокаторами групу хворих кроликів і домагалася у них повного одужання. Розлад кровообігу як причину виникнення остеомієліту відзначають Н. Н. Еланский, М. Л. Дмитрієв, Фрейлих, Ратко, Грундман (FrohJich, Rathke, Grundmann) і ін.
Таким образам, теорія Боброва-Лексера втратила свого значення і до теперішнього часу як теорія підсобна, пояснює багато питань патології кістки в поєднанні з іншими даними, значно доповнюють і країнами, що розвиваються.
