Характеристика гематогенногоостеомієліту - лікування остеомієліту у дітей
Загальна характеристика гематогенногоостеомієліту У ДІТЕЙ Клінічна і рентгенологічна діагностика
глава I
Гострий гематогенний остеомієліт відноситься до числа важких гнійно-запальних процесів, які спостерігаються переважно в дитячому віці.
У перекладі з латинської мови osteomyelitis означає «запалення кісткового мозку». Однак при цій патології в запальний процес втягується вся кінцівку. Процес починається в кістковому мозку і дуже швидко по судинним каналах поширюється на інші елементи кістки і навколишні м`які тканини.
За даними багатьох дослідників (К. П. Алексюк, 1967- С. Я. Долецький, Ю. Ф. Ісаков, 1970 М. Л. Дмитрієв з співавт., 1973), найбільш часто остеомієліт уражаються інтенсивно ростуть кістки і саме ті їх частини, які забезпечують максимальне зростання в довжину. Це підтверджується і нашими спостереженнями. Так, серед усіх локалізацій 33,5% припадає на стегно і 23,8% - на кістку. За даними Н. К. ряднину (1973), В. Н. Шилова (1974), остеомієліт довгих трубчастих кісток зустрічається від 73 до 87,9% всіх поразок у дітей. Плоскі, губчасті і короткі трубчасті кістки уражаються рідше. За нашими даними, в загальній сумі вони становлять 22,1%. Серед зазначених локалізацій частіше за інших ми спостерігали остеомієліт п`яткової кістки (4,7%), ключиці (2,5%), кісток таза (4,7%) і черепа (2,4%).
Нерідко спостерігається і множинний остеомієліт (І. В. Нерсесьянц, 1971).
Кількість хворих з множинним остеомієліт збільшується. Так, за даними В. Н. Каркашіна (1974), В. С. Кононова і У. Ш. Шакірова (1976), в 60-і роки множинний остеомієліт становив 11,4%, в 70-е - 20,6% .
Частота захворювання залежить від інтенсивності росту дитини. Так, діти першого року життя становлять 30-41%, другий і третій підйоми захворювання відповідають 6-10 і 11 - 15 років.
У виникненні остеомієліту певну роль відіграють інфікованість дитячого організму, перенесені раніше захворювання, особливо такі, як катар верхніх дихальних шляхів, ангіни, гнійно-запальні захворювання шкіри, отити, омфаліта і т. Д.
Значне місце в механізмі виникнення і частоті захворювання займають переохолодження, травми, сенсибілізація організму. Цим в якійсь мірі можна пояснити велику частоту захворювання серед хлопчиків (Н. Б. Ситковский, Ю. П. Кукуруза, 1975).
Етіологія і патогенез
Широка поширеність стафілокока в природі, повсюдне збільшення кількості і наростання тяжкості гнійно-запальних захворювань, викликаних цим мікробом, свідчать про його стійкості і суттєву зміну морфологічної структури в процесі життєдіяльності.
Значно підвищилася стійкість стафілокока до антибіотиків при наявності мікробних асоціацій: патогенного стафілокока і протея, комбінації їх з синьогнійної палички і т. Д. (С. Я. Долецький, А. І. Ленюшкін, 1965- Ю. П. Кукурудза, 1973).
Вірусні інфекції нерідко служать фоном для розвитку стафілококових захворювань (пневмонії, ангіни, в тому числі і остеомієліту). Багато авторів велике значення надають бациллоносительства. І. С. Венгеровский (1964) вказує, що при обстеженні дітей (231 дитина), що надійшли в клініку з приводу остеомієліту, у 42,2% був висіяв стафілокок, у 20,4% - стрептокок, у 28,2% - змішана флора.
Значну роль у виникненні і поширенні інфекції у дітей мають каріозні зуби, запалені піднебінні мигдалини, лімфатичні вузли.
Вперше модель остеомієліту була отримана Becker в 1883 р З цією метою кроликам з закритим переломом внутрішньовенно вводили ослаблену культуру стафілокока. Проте подальші експерименти (Rodet, 1885- А. І. Кудряшев, 1895, і ін.) Показали, що більшість тварин гинули від анафілактичного шоку, а не остеомієліту. На підставі цього автори прийшли до висновку, що однією бактериемии ще недостатньо для розвитку запального процесу в кістках.
Кроком вперед у вивченні патогенезу остеомієліту з`явилися нові дані про анатомо-фізіологічні особливості розвитку кісток у дітей різних вікових груп. Проведені дослідження показали, що в міру зростання відбувається безперервна перебудова, особливо епіметафізарних зон кістки, обумовлена зміною кровопостачання. Це послужило передумовою для створення нової, науково обґрунтованої теорії (судинної) патогенезу остеомієліту, запропонованої А. А. Бобровим (1888). Бактерії осідають переважно в епіметафіза в зв`язку з уповільненням течії крові, а також завдяки наявності бухт, випинань в зростаючих судинах. Разом з тим А. А. Бобров вказував, що для розвитку остеомієліту недостатньо тільки осідання бактерій в метаепіфізарних відділах кісток. Запальний процес розвивається лише при сукупності впливу на організм різних несприятливих факторів.
У 1894 р Е. Lexer запропонував тромбоемболічних теорію патогенезу остеомієліту. Експериментальні дослідження (введення ослабленої культури стафілокока в судинне русло кролика з нанесенням травми і без такої), а також фундаментальне патогістологічне вивчення системи кровопостачання кісток показали, що остеомієліт розвивається в зв`язку з септикопіємією. Переважну локалізацію процесу в епіфізах і метафіза він пояснював багатством судинної мережі цій галузі і наявністю кінцевого типу будови капілярів. Пізніше встановили, що кінцевий тип будови судин спостерігається лише у плодів і дітей раннього віку. В подальшому всі групи артерій з`єднуються, утворюючи єдину артеріальну систему кровопостачання кістки. Ці спостереження довели неспроможність тромбоемболічної теорії.
Одним з найбільш значних вкладів в розробку питань патогенезу остеомієліту слід вважати дослідження С. М. Дерижанова (1940). Модель гострого гематогенного остеомієліту була отримана шляхом сенсибілізації кроликів повторним введенням кінської сироватки з невеликою кількістю культури ослабленого стафілокока. Роздільну дозу зазначеної суміші вводили в костномозговой канал, одночасно травмували кінцівку. На підставі проведених дослідів автор прийшов до висновку, що гематогенний остеомієліт виникає лише в сенсибилизированном організмі при наявності дрімає інфекції. Сенсибілізація може бути обумовлена низкою неспецифічних подразників: асептичний запальний процес, травма, інфекційні гнійні захворювання та ін. Тромбоз та емболія, на думку С. М. Дерижанова, ніякої ролі в патогенезі остеомієліту не грають.
Слід, однак, відзначити, що теорія С. М. Дерижанова, незважаючи на її наукову обгрунтованість і цінність, має ряд недоліків. Експериментальні дослідження були проведені на дорослих кроликах, тоді як гематогенний остеомієліт вражає зростаючий організм. Ряд авторів провели експеримент на молодих кролях, але при цьому не спостерігали розвитку остеомієліту. С. М. Дерижанов повністю заперечує роль тромбозу і емболії у розвитку остеомієліту, але не призводить фактів, що спростовують цю гіпотезу.
На думку А. А. Диков і О. Я. Копосова (1974), первинна реакція організму на вплив збудників і їх токсини зводиться до тривалого спазму судин, дистрофічних змін в тканинах, набряку, гіперемії, уповільнення кровотоку, стазу. В подальшому підвищена проникність судин супроводжується виходом не тільки рідкої частини і формених елементів крові, але і порушенням обмінних процесів. В кінцевому підсумку набухають і гомогенізуються стінки судин. Запальний процес в костномозговом каналі є причиною підвищення внутрішньокісткового тиску. Він рефлекторно поширюється на віддалені ділянки кістки, вдруге залучаючи внутрішньокісткові структури.
М. Л. Дмитрієв (1973) вказує, що вирішення питання патогенезу остеомієліту слід шукати у вивченні фізіологічних зрушень різних систем організму. У зв`язку з цим безперечний інтерес представляють дані про те, що тканина кісткового мозку потрійна до гнійної інфекції. Ретикулоендотеліальна тканину, контролюючи фагоцитоз і володіючи бактерицидними властивостями, може зберігати осередки інфекції. При зниженні реактивності організму, гіпо- та авітамінозах інфекція активізується, викликаючи спалахи захворювання. Цьому, мабуть, сприяє незрілість кістки у дітей, постійна її перебудова в процесі росту. Можливо, під впливом сукупності наведених факторів можуть виникати спазми, стаз в судинах, що призводять до підвищення патогенності наявної там інфекції.
В. С. Кононов (1974) вважає, що анатомо-фізіологічна незрілість кістки, судинної мережі метафиза в сукупності з такими факторами, як травма, переохолодження, авітаміноз та ін., Призводять до поширення інфекції з первинного вогнища по кровоносних і лімфатичних судинах в міжклітинний простір. Кошти, виділені на стафілококову інфекцію токсини викликають некроз мієлоїдній тканини, тромбоз судин і додаткове здавлення їх ексудатом. Виникає замкнуте коло, який призводить до значних порушень кровообігу спочатку в костномозговом каналі, а в подальшому (при скупченні гною і ексудату під окістям) і в м`яких тканинах.
М. В. Гриньов (1972) вказує, що в механізмі розвитку захворювання безперечну роль грає бактериемия. Чи не зрозуміле питання про безпосереднє механізм утворення некрозу кістки.
Бактериемия і локалізація мікробів в судинах кісткового мозку при уповільненні течії крові і скруті відтоку по венах, що спостерігаються у дітей раннього віку, призводять до збільшення порозности судинної стінки і сприяють проникненню інфекції з просвіту судини в близько судинне простір, тобто між стінками судини і гаверсовой каналу . Таким чином, між кістковими трабекулами з`являється вогнище запалення, який розвивається в замкнутому ригідність просторі. Здавлення судин в цих умовах призводить до повного порушення кровотоку і розвитку некрозу кістки. Тому, як зазначає М. В. Гриньов (1977), першим ознакою запалення кісткового мозку є біль, яка свідчить про підвищення внутрішньокісткового тиску.
Ми вважаємо (Л. В. Прокопова, О. Р. Татур, 1977), що патогенез остеомієліту можна розглядати однобічно. При цьому захворюванні за рахунок здавлення судин ззовні в результаті розвивається набряку в ригідних стінках гаверсових каналів неодмінно порушується мікроциркуляція. Про це свідчить підвищена внутрішньокістковий тиск, що виявляється при остеоперфораціі або внутріочаговое введенні голок (К. П. Алексюк, 1973- К. С. Ормантаев, Т. Ж. Султанбаев, 1974- Б. В. Мейн, 1975, і ін.). Однак не менш важливими в патогенезі гострого гематогенного остеомієліту є внутрішньосудинні розлади мікроциркуляції, пошкодження самих судинних стінок.
Переохолодження дитини, травма, так звані малі і латентно протікають інфекції підвищують сенсибілізацію організму, привертаючи до виникнення остеомієліту.
Результатом реакції антиген - антитіло є дегрануляції тучних клітин сполучної тканини, що супроводжується вивільненням вазоактивних речовин, серед яких особливе місце займають гістамін і серотонін (А. Д. Адо, 1966, і ін.). Одночасно в пошкоджених елементах крові утворюються і інші біологічно активні речовини - катіонні білки лізосом, кініни, простагландини, гепарин та ін. (К. Н. Веремеєнко, 1977- A. Janoff, 1972- і ін.). Якщо гістамін і серотонін переважно впливають на підвищення проникності судинної стінки, то порушення коагуляції, схильність до тромбоутворення, зміна швидкості кровотоку, що виникають всередині мікроциркуляторного русла, є результатом впливу накопичуються при запаленні кининов, фібриногену, тромбіну і т. Д. (А. М. Чорнух з співавт., 1975, і ін.).
При цьому розвивається набряк, спостерігаються позасудинні здавлення, а також внутрисосудистая оклюзія судин кістки, що сприяє появі клітинноїдеструкції - кінцевого результату порушення мікроциркуляції і розвитку запального процесу при гострому остеомієліті.
