Патологічна анатомія - лікування остеомієліту у дітей
На думку більшості авторів, найбільш ранніми ознаками гострого гематогенного остеомієліту є гіперемія і інфільтрація судин кісткового мозку. Надалі в зв`язку з тромбоартеріітом, тромбофлебітом, а також підвищеною проникністю стінок венозних судин відбувається інфільтрація кісткового мозку, розвивається набряк, утворюються серозно-кров`янистий ексудат з великою кількістю лейкоцитів, осередки крововиливів. Особливістю запального процесу, що розвивається внутрикостно, є, як вказує М. В. Гриньов (1972), наявність ригідних стінок, що не дозволяють вільно поширюватися набряку. Внаслідок цього дуже швидко підвищується внутрішньокістковий тиск, що обумовлює здавлення судин і розвиток аваскулярного некрозу кістки.
Для епіфізарного остеомієліту при відсутності ядер окостеніння характерно розвиток некрозу, розплавлення і ослизнение хряща (Г. Ф. Жигунов, 1974). Спочатку по краях епіфіза утворюються узури, в подальшому вся маса його перфорується круглими каналами, в яких розташовуються маси детриту, купки бактерій, ділянки крупноклеточной інфільтрації. В інших випадках зазначені явища поширюються тільки на частину епіфіза. При наявності ядер окостеніння запальний процес поширюється по ходу судин, викликаючи деструкцію в кістковій частині епіфіза- в подальшому цей процес охоплює і хрящову частину. Н. Б. Ситковский, Ю. П. Кукурудза (1975) вважають, що при епіфізарних остеомієліті запалення і деструкції піддається спочатку метафиз, а потім процес поширюється на епіфіз. Часто при епіфізарних остеомієліті руйнується паростковий хрящ. Гістологічно цей процес характеризується витончення його, тромбірованіем судин в шарі «монетних стовпчиків». В проміжній речовині визначаються крововиливи, окремі купки бактерій, в подальшому порушується стрункість «монетних стовпчиків», хрящові клітини збільшуються, частина їх знаходиться в стані розпаду, зона попереднього звапнення - некротизируется. У вогнищах деструкції росткового хряща після ліквідації запального процесу відбувається заміщення його сполучнотканинних рубцем, внаслідок чого порушується або повністю припиняється ріст в довжину f (В. І. Москвін, 1974).
Другий патоморфологической особливістю гематогенногоостеомієліту у дітей є залучення в запальний процес суглобів. Одні вважають, що артрити виникають при проникненні інфекції з параоссальних флегмон, з метафіза (Н. Б. Ситковский, Ю. П. Кукуруза, 1975), інші (В. М. Дерижанов, 1940) вважають, що запальний процес в суглобі є наслідком деструкції епіфізу.
У дітей після 3 років життя запальний процес починається з ураження метафізів. Внаслідок гіперемії судин швидко порушується проникність їх стінок, розвивається набряк і набухає кістковий мозок, розташований в губчастої речовини метафіза. Незабаром тут з`являються осередки крововиливу, поля некрозу, запальні інфільтрати. Кістковий мозок розм`якшується, просочується сегменто лейкоцитами, набуває серожелтую забарвлення. Ці зміни поширюються по системі гаверсових каналів на компактну кістку. Судини в гаверсових каналах також переповнюються кров`ю, в них відзначаються явища стазу, тромбозу, тромбофлебіту, тромбоартерііта. Надалі між стінками гаверсовой каналу і кровоносної судини з`являється запальний випіт, в якому можна виявити сегменто лейкоцити, бактерії, білковий детрит, дегенеративно змінені клітини кісткового мозку. Все це призводить до здавлення судин, загибелі остеоцитів. Тут же з`являються поля круглоклітинна інфільтрації як результат проліферації клітин сполучної тканини. Гаверсови канали розширюються, в них з`являються осередки лакунарной розробці. Поступово кістка стає пухкої, порізно, її порожнини заповнюються гноєм, грануляціями. Крім гаверсових каналів запальний процес поширюється і на фолькманновскіе канали, в яких виникає і аналогічним чином протікає процес запалення і некрозу кісткової тканини.
Єдиною перешкодою на шляху поширення запального процесу і некрозу є паростковий хрящ. Однак і він може піддаватися деструкції. Внаслідок швидкого поширення патологічного процесу гній просочує сусідні ділянки, утворюючи множинні осередки некрозу, розділені між собою кістковими балками. В подальшому такі осередки зливаються між собою, утворюючи великі кісткові порожнини. У розплавлення тканин беруть участь токсини, протеолітичніферменти, а також остеокласти, які можна виявити по краях залишилися кісткових балочок. Певне значення в розширенні гаверсових каналів і збільшення кістково-мозкових полостейімеет внутрішньокісткова гіпертензія. За системою гаверсових, перфоруючих каналів, а також у зв`язку з руйнуванням тонких кортикальних пластинок гній виходить під окістя.
При епіфізарних остеомієліті, коли епіфіз складається з хряща і пухкої губчастої кістки, а компактна кістка пронизана широкими гаверсовой каналами і кортикальная частина її виглядає у вигляді тонкої пластинки, внутрішньокісткова гіпертензія не супроводжується таким значним підвищенням тиску, як це буває у дітей більш старшого віку - 300 -500 мм вод. ст. (М. В. Гриньов, 1972- К. С. Ормантаев, Т. Ж. Султанбаев, 1974, і ін.). Гній по гаверсовой каналах та інших природничих шляхах легше проникає в м`які тканини.
З віком у дитини звужуються гаверсови канали. Зменшується число фолькманновскіх каналів, ущільнюється зовнішня кортикальна пластинка. У зв`язку з цим запальнийексудат поширюється на значному протязі від первинного вогнища деструкції, порушуючи кровообіг в області не тільки метафиза, але і діафіза- а іноді в процес втягується і протилежний метафиз. Тому у дітей старшого віку аваскулярний некроз кістки призводить до формування великих секвестрів, тоді як при епіфізарних остеомієліті секвестрів взагалі немає або відходять дрібні шматочки омертвілої губчастої і кортикальної кісток. Особливості будови кістки і її кровопостачання часто є причиною переходу гострого процесу в хронічний у дітей дошкільного та шкільного віку. Утворилися при гострому гематогенному остеомієліті порожнини нерідко містять секвестри, грануляційної тканини, що є джерелом повторних спалахів запального процесу в кістці.
Зміни в окісті, м`язах і інших тканинах в ранні терміни, до прориву гною під окістя, характеризуються проліферацією клітин камбіального шару окістя. Вона стає соковитою, потовщеною, гіперемійованою, відзначаються осередки крововиливів. З`являється мутний випіт, відшаровується окістя. Це супроводжується порушенням периостального кровообігу кістки, а при значному скупченні гною є однією з причин формування великих секвестрів. Тривалий час через еластичності і міцності окістя залишається цілою. Лише під впливом протеолітичних ферментів гною вона розплавляється, і гній проникає в міжм`язової масив. Тут також виникає гіперемія, тромбування судин, васкуліти, некроз м`язових волокон і фасциальних прошарків. Макроскопічно залучені в запальний процес м`язи стають щільними, сіруватими. Утворюються окремі гнійні порожнини, осередки крововиливів з великими перифокальними запальними інфільтратами, в яких чітко простежуються жирові краплі. Поступово запалення поширюється на підшкірну клітковину і шкіру. У вмісті гною крім крапельок жиру можна знайти і дрібні секвестри.
Поряд з процесами руйнування, деструкції кісткової тканини виникають і розвиваються процеси проліферації. Вони простежуються у всіх тканинах, де є запалення, деструкція і некроз. У цьому процесі активну роль відіграють клітинні елементи сполучної тканини. Процеси проліферації починаються після відновлення кровообігу або проростання нових судин. Новостворена сполучна тканина заповнює порожнини резорбції кістки, спостерігається вогнищева клітиннаінфільтрація кісткового мозку. Активно розвиваються репаративні процеси з боку ендоста, ендотелію судин. По ходу гаверсових каналів також проростає сполучна тканина. Ділянки омертвілої тканини окружаются грануляціями, які в подальшому ущільнюються, формуючи грануляційний вал. Особливо бурхливо протікають проліферації в окістя, за рахунок якої формується нова кістка.
