Гематогенний остеомієліт - нариси гнійної хірургії у дітей

V. гематогенний остеомієліт
У групі гнійно-септичних захворювань у дітей гематогенний остеомієліт займає значне місце.
Термін «остеомієліт» вперше ввів в науку Рейно (1831). Визначення «гематогенний остеомієліт» запропонував Шассеньяк. У 1853 р він опублікував роботу «Мимовільний розлитої остеомієліт», в якій дав класичний опис клініки цього захворювання, виділивши «гематогенний остеомієліт» як самостійну нозологічну одиницю з широко поширеного в ті роки збірного поняття «тиф кінцівок».
Слід, однак, сказати, що ще за 20 років до роботи Шасссньяка Н. І. Пирогов докладно описав патологоанатомічну картину подібного захворювання, виявивши в венах уражених кісток гнійні тромби.
Введене Рейно - Шассіньяком назву «гематогенний остеомієліт» міцно закріпилося в наступні роки. Разом з тим цей термін не відображає справжньої сутності, що розвивається при цьому процесу, так як при остеомієліті запальний процес не обмежується тканиною кісткового мозку. При гематогенному остеомієліті він майже завжди первинно виникає в интрамедуллярной частини. Однак в нього відразу ж залучаються всі тканини, що представляють кістка. У зв`язку з цим найбільш точним визначенням патологічного процесу, який в даний час іменується гематогенний остеомієліт, слід вважати «паностіт».

Етіологія

Шассеньяк, як і багато вчених того часу, вважав остеомієліт конституційним захворюванням. Інші пов`язували його з ревматизмом ( «ревматичний періостит» Шютценбергера, 1853).
Істинну причину остеомієліту вдалося з`ясувати в результаті досліджень Пастера (1880), Фарбі (1887), А. А. Боброва (1889), Г. І. Попова (1890), Ульмана (1891), Цаппелонга (1890), Фішера і Леві ( 1893), К. А. Вальтера (1895) та інших вчених, які довели інфекційну природу цього захворювання.
Вперше на остеомієліт як на місцевий прояв загального сепсису вказав Луве. Так само трактував це захворювання Люкке, який знайшов мікроби в гної хворих на остеомієліт. Пастер в 1880 р встановив ідентичність мікроба, виділеного з гною хворих на остеомієліт, і збудника, отриманого з гною фурункула шкіри людини.
У 1884 р Розенбах дав детальну характеристику кокковой флорі при остеомієліті. Збережений донині назву «Staphylococcus pyogenes aures» (золотистий гноєтворні стафілокок) належить Розенбаха.
Бактеріологічні спостереження показали, що в усі періоди вивчення цього питання провідна роль належала стафілококової групі, мікроби якої висіваються з гною хворих на остеомієліт приблизно в 2/3 всіх випадків захворювань.
Так, наприклад, при гострому гематогенному остеомієліті С. Р. Слуцька (1948) виявила стафілококи в 100%, С. Д. Тернівський (1951) - в 91,8%, А. Д. Христич і Т. Б. Гергієв (1963 ) - в 81,3%, І. С. Венгеровский (1964) -в 76,9%, А. П. Біезінь (1964) - в 90%, В. С. Кононов (1970) - в 84,8% .
Помітно меншу роль в частоті ураження людини відіграє стрептококова група (менше 1/3 всіх випадків захворювань). На частку ж інших збудників (синьогнійна, кишкова і брюшнотифозная палички, пневмокок та ін.) Припадають поодинокі випадки захворювань. При цьому слід, однак, зауважити, що останнім часом деякі автори звертають увагу на зростаюче значення так званого протейний остеомієліту і протейний сепсису. За даними В. С. Кононова, протей з гною хворих на остеомієліт висівається в 4,3% випадків. Отже, якщо мати на увазі причинний фактор, що визначає виникнення гострого гематогенного остеомієліту, то слід визнати, що це питання в даний час вивчений досить добре, чого не можна сказати про патогенез даного захворювання.

патогенез

 Науково обгрунтований шлях вирішення питань патогенезу природно був пов`язаний зі створенням експериментальної моделі гематогенногоостеомієліту у тварин.
Перші дані відображені в роботах Беккера. Виходячи з поширеного вже в ті роки думки про роль травми в процесі виникнення остеомієліту, він наносив тваринам закриту травму кісток, після чого внутрішньовенно вводив культури «микрококков» з гною хворих на остеомієліт. У більшості тварин в області пошкодження кістки було отримано запалення, схоже на перебіг остеомієліту. Посіви гною з цієї ділянки дали чисту культуру того ж «Мікрококи». Подальші дослідження в напрямку отримання моделі гематогенногоостеомієліту велися в найрізноманітніших формах побудови експерименту (А. В. Генку, 1903 С. М. Дерижанов, 1937 1940- В. І. Москвін, 1960, і ін.).
В результаті вже в кінці минулого століття було встановлено, що одного проникнення в організм тварини я людини кокковой чи іншої інфекції недостатньо для розвитку клінічної картини гострого остеомієліту. Це основне положення патогенезу гострого остеомієліту, багаторазово підтверджене в наступні роки, визначило виникнення самих різних теорій розвитку гематогенногоостеомієліту.
Основне їхнє становище - уповільнення кровотоку в системі капілярних розгалужень (анатомо-фізіологічні особливості розвитку і стану судинної системи молодого організму) в поєднанні з впливами на організм несприятливих факторів зовнішнього середовища - і в даний час розглядається як провідна ланка патогенезу гематогенногоостеомієліту.
Широко прийнятої виявилася теорія Е. Лексера (1894), що отримала в літературі назву тромбоемболічної. Основу цієї теорії складає закупорка кінцевих кісткових кровоносних судин «мікроскопічним емболом», який представлений, як вважав Лексер, «стафілококової купкою». Ще на початку 30-х років нинішнього століття ця теорія мала багато прихильників. До них відноситься і американський вчений W. Wilensky (1934), який, спираючись на концепцію Е. Лексера, намагався повніше висвітлити патогенез гематогенногоостеомієліту. Згідно з даними W. Wilensky, навколо закупорених судин розвивається тромбартерііт і тромбофлебіт- надалі тромбоз поширюється по судинній системі. Процес цей він назвав прогресуючим тромбозом. В результаті його виникають порушення циркуляції крові, а в подальшому - вогнищеві некрози. Вказана обставина в поєднанні з інфекцією, на думку автора, і становить сутність гематогенногоостеомієліту.
Отже, концепція W. Wilensky, теж отримала тоді широке визнання, в своїй основі нічим не відрізняється від тромбоемболічної теорії Е. Лексера.
Потрібні були багато років, поки теорія Е. Лексера була спростована в її основному положенні - наявності «кінцевих» судин в системі кровопостачання кісткової тканини. Заслуга в цьому належить головним чином радянським вченим (Н. І. Ансеров, 1934-1939- М. Г. Приріст, 1938- А. Я. Хонду, 1944- М. К. Гітіс, 1949 Г. Ф. Всеволодова, 1953 - М. Г. Приріст, Н. В. Лихачова, 1955, і ін.).
Даними сучасних анатомічних досліджень кінцевий характер кровоносних судин кісток не підтверджується.
Так були створені передумови для виникнення нових поглядів на патогенез гематогенногоостеомієліту. У їх числі насамперед слід назвати концепцію С. М. Дерижанова (1937, 1940), в основу якої покладено фактор сенсибілізації організму.
На підставі експериментальних і анатомічних досліджень С. М. Дерижанов побудував нову концепцію патогенезу гострого остеомієліту, основними положеннями якої є:

1. У патогенезі остеомієліту тромбоз і емболія судин кістки ніякого значення не мають.
2. Гострий інфекційний остеомієліт розвивається тільки при сенсибілізації організму. Велике значення при цьому має наявність в організмі «дрімає» інфекції, а також неспецифічних подразнень (травма, охолодження та ін.).
3. Форма остеомієліту визначається не тільки характером збудника, але і реактивністю організму. Надалі моделі остеомієліту на тлі сенсибілізації організму з успіхом були отримані і іншими дослідниками (М. І. Сантоніцкій, 1941- С. М. Кац, 1954- Г. І. Семенченко, 1958- Л. С. Черкасова, 1955 В. В. Таранець, 1958- А. В. Башинська, 1959- З. Е. Матусіс, 1969, і ін.). Однак поряд з цим багато авторів отримували типову картину гематогенногоостеомієліту незалежно від фактора сенсибілізації організму. Про це свідчать повідомлення К. Г. Тагібекова (1956), В. В. Таранця, 1958- В. І. Москвіна, 1960 В. І. Стецули, А. В. Мельничука та А. В. Трутнева (1962) і ін.

Алергічна теорія С. М. Дерижанова є значним кроком вперед, так як, згідно з нею, в патогенезі остеомієліту значне місце відводиться реактивності організму, т. Е. Того ланці, яке в теорії Е. Лексера практично не враховувалося. Переключивши основу патогенезу з так званих місцевих умов на общебиологические чинники, С. М. Дерижанов своєї алергічної теорією відкрив нові шляхи подальшого вивчення цієї проблеми.
Однак ця теорія не пояснювала все складні положення виникнення гематогенногоостеомієліту, так як і вона не позбавлена недоліків. Основними з них є:

1. практично повне заперечення ролі анатомо-фізіологічних особливостей розвитку судинної системи кісток і на цій основі фактора тромбозу в патогенезі гематогенногоостеомієліту;
2. переоцінка ролі алергічних реакцій організму, його сенсибілізації;
3. відсутність відповіді на питання про те, чому в різних вікових групах уражаються переважно різні сегменти кістки. Як відомо, С. М. Дерижанов проводив досліди тільки на дорослих кроликах без урахування вікового фактора. Спроби за тією ж методикою (В. А. Ядренікіна, 1959) отримати модель остеомієліту у молодих тварин до успіху не привели;
4. ігнорування ролі (центральної нервової системи не тільки у виникненні алергічних реакцій, а й у розвитку різних інших функціональних зрушень в організмі, які, на нашу думку, мають дуже важливе значення в патогенезі гематогенногоостеомієліту. Сенсибілізацію ми розуміємо лише як частковий вияв різних функціональних зрушень, зумовлюють можливість виникнення гематогенногоостеомієліту. Закінчуючи виклад суті найбільш прийнятих концепцій патогенезу гематогенногоостеомієліту, слід вказати на нервнорефлекторную теорію (С. X. Мусаелян, 1946- Б. К. Осипов, 1949 Н. Н. Еланский, 1954- І. Я. учитель, 1954- Р. Г. Федотова, 1955 В. В. Таранець, 1958). Провідним положенням цієї теорії є виникнення спазму судин і пов`язані з ним порушення нормального кровообігу, а також трофіки тканин. Зазначений спазм, на думку Н. Н . Єланського (1951), виникає в зв`язку з впливом па організм надмірно сильних подразнень, що виходять із зовнішнього середовища (травма, переохолодження та ін.).

Прихильники нервнорефлекторной теорії вважають, що при виникненні спазму судин в тому чи іншому сегменті кінцівки створюються сприятливі умови для спалаху відкритого інфекційноговогнища, в результаті чого і розвивається картина гострого гематогенного остеомієліту. Надаючи серйозного значення сенсибілізації організму, автори заперечують важливу роль особливостей анатомічної будови кровоносної системи кісток.
У літературі є небагато робіт, що підтверджують правомочність цієї теорії, але деякі з них цілком переконливо свідчать про те, що центральна нервова система у патогенезі гематогенногоостеомієліту грає істотну роль.
Значний інтерес представляють дослідження В. В. Таранця (1958) і В. А. Башинської (1959). В. В. Таранець в дослідах на тваринах без попередньої їх сенсибілізації, використавши роздратування сідничного нерва, отримав картину остеомієліту.
В іншій групі в умовах використання гангліоблокірующіх речовин ця методика успіху не мала (у 90% тварин остеомієліт не розвинувся). В. А. Башинської доведено й інше положення, яке свідчить про найважливішу рол центральної нервової системи в процесі розвитку і перебігу остеомієліту. Використовуючи в експерименті гангліоблокірующіе речовини в фазі вже виник гематогенногоостеомієліту, вона зазначила швидке затихання запального процесу. Ужо через 2 місяці у цих тварин повністю відновилася нормальна структура кістки.
В. М. Державін справедливо вважає, що пояснення зазначених положень дає сучасне вчення про алергію (А. А. Адо, 1951). Згідно з цим вченням, антигенні подразники, впливаючи на різні нервові закінчення, викликають рефлекторні зміни в різних, зокрема судинної, системах організму. Сумарний ефект тривалої дії на чутливі нервові закінчення навіть слабких антигенних подразників може привести до стану сенсибілізації. При підвищеній збудливості і чутливості організму стан сенсибілізації іноді зумовлює не тільки даний антиген, а й інші подразники як антигенного, так і іншого характеру. Отже, між станом сенсибілізаціїорганізму і станом його центральної нервової системи існує пряма залежність, яка добре показана в дослідах В. А. Башинської на прикладі створення моделі гематогенногоостеомієліту.
Сказане дасть підставу прийти до висновку, що алергічна і нервнорефлекторная теорії походження гематогенногоостеомієліту тісно пов`язані між собою. Тому в світлі сучасних уявлень про алергію пет ніяких підстав розглядати їх як дві самостійні теорії патогенезу остеомієліту.
Таким чином, необхідно відзначити, що жодна з наведених теорій, взята окремо, не може повністю пояснити походження гематогенногоостеомієліту, хоча кожна з них несе в собі певну ланку цієї не до кінця ще розкритою ланцюга фактів і явищ.
Слід вважати, що на сучасному рівні наших знань основним в зазначених дослідженнях має бути фізіологічне, а не анатомічне напрямок. Саме тут, мабуть, слід шукати вирішення питання в цілому.
При досить повному вивченні анатомічних даних наші знання про роль обмінних процесів, центральної нервової системи і зумовлює значенні функціональних зрушень різних фізіологічних систем в процесі виникнення гематогенногоостеомієліту поки досить незначні. Не виключено, що саме таким путам представиться можливість з`ясувати значення тих чи інших функціональних зрушень в організмі як факторів, що привертають до захворювання. Наявні в літературі відомості цього роду дуже мізерні.
Так, наприклад, на думку В. С. Кононова, певну роль в патогенезі гематогенногоостеомієліту можуть грати неповноцінність кори надниркової залози дитини, швидке виснаження її резервів в результаті впливу на організм тих чи інших несприятливих екзогенних факторів.
Зі спеціальної літератури добре відома фагоцитарная здатність ретикулоендотеліальної тканини, зокрема тканини кісткового мозку. Є цілком обґрунтовані вказівки на виборчу локалізацію (остеотропний по А. П. Біезіню) «прихованої», «латентної», «дрімає» інфекції в тканини кісткового мозку. Нарешті, є дані про те, що при зниженні в організмі дитини балансу вітаміну С помітно знижується загальна резистентність цього організму, а також фагоцитарна здатність ретикулоендотеліальної тканини (А. Б. Хейфиц, 1953).
При з`ясуванні питань патогенезу гематогенногоостеомієліту логічно зв`язати воєдино всі ці відомості і спеціально вивчити комплекс названих чинників.
З екзогенних факторів велике значення завжди надавалося травмі. Частота зв`язку травми і остеомієліту, за даними літератури, коливається від 40 до 60%. У літературі існують точки зору, що зв`язують травму з гематогенним остеомієлітом у всіх без винятку випадках. Однак чимало авторів повністю заперечують роль травми як причини, що сприяє розвитку цього захворювання. Мають рацію ті багато авторів, які вказують, що одного впровадження в організм інфекційного початку (яким найчастіше є стафілокок) недостатньо для виникнення гематогенногоостеомієліту. Крім інфікування організму, потрібен комплекс найрізноманітніших як екзогенних (у великому відсотку - травма), так і ендогенних факторів, своєрідне поєднання яких і зумовлює розвиток клінічної картини гематогенногоостеомієліту. Частота захворювання і локалізація процесу. Гематогенний остеомієліт - широко (поширене захворювання. Страждають їм переважно діти і підлітки, які становлять майже 90% (І. С. Венгеровский, 1960- І. Стручков, I960, і ін.). Хлопчики хворіють в 2-3 рази частіше, ніж дівчинки.

Захворюваність на гематогенний остеомієліт у віковому аспекті, за даними різних авторів, наступна: на вік від 0 до 5 років припадає 25-30% хворих, від 5 до 14 років - 70-75% (Т. П. Краснобаев, 1951- Д. Тернівський , 1951- М. Л. Дмитрієв, 1960 І. С. Венгеровский, 1965- К. П. Алексюк, 1967, і ін.). Серед кісток скелета частіше уражаються стегнові і великогомілкової кістки (за даними К. Л. Алексюка, в 66% випадків, І. С. Венгеровського - в 73%, К. К. Введенського-в 80%, С. Д. Тернівського - в 83% і т. д.). Дуже рідко уражаються надколенник, лопатка, ребра, хребці, кістки черепа.

Уявлення про те, що плоскі кістки (череп, лопатка і ін.) І кістки губчастого будови (п`яткова, кістки передплесна, хребці та ін.) Уражаються «значно рідше трубчастих, в цілому відповідає дійсності. Однак слід при цьому вказати, що деякі трубчастікістки уражаються гематогенним остеомієлітом так само рідко, як і перші (фаланги пальців стоп і кисті).
Торкаючись зон первинного запалення стегнових і великогомілкової кісток, потрібно відзначити, що при ураженні стегнової кістки процес найчастіше локалізується в області нижнього метафиза, а при ураженні гомілки - в верхньому метафізі, що, як відомо, відповідає зонам максимального зростання цих кісток в довжину.
Таким чином, з усіх діафізарних кісток кінцівок частіше за інших (в 80-82% випадків) уражаються кістки, що несуть найбільшу функціональне навантаження, а на їх протягом запальний процес, як правило, розвивається поблизу найактивнішою росткової пластинки. Ця закономірність повинна враховуватися в комплексі причин і умов, що пояснюють патогенез гематогенногоостеомієліту, і в свою чергу вимагає спеціального вивчення.
Викликає зацікавлення і інша закономірність: процесом не пошкоджуються кістки губчастого будови, також несуть велике навантаження (хребці, п`яткова кістка і ін.).
З приводу множинних уражень кісток єдиної думки не існує. Одні автори (С. М. Дерижанов, І. С. Венгеровский і ін.) Вважають множинне ураження кісток ускладненням гострого гематогенного остеомієліту, розглядаючи вогнища запалення в інших кістках як наслідок перенесення інфекції з основного вогнища. На думку С. Д. Тернівського, нові зони ураження з`являються як осередки, що виникли одночасно з основним, але виявилися клінічно в більш пізній час. Виняток становить епіфізарних форма гострого гематогенного остеомієліту у маленьких дітей, у яких одночасне ураження кількох кісток, що виникає на тлі загального сепсису, є частим фактом.
За клінічним перебігом прийнято розрізняти дві основні форми остеомієліту - гостру і хронічну. Деякі автори (А. Б. Хейфиц, 1953, і ін.) Виділяють ще третю форму - первинно хронічний остеомієліт.