Проаритмогенну ефекти антиаритмічнихпрепаратів - діагностика і лікування порушень ритму серця

Застосування будь-якого ААП може сприяти погіршенню або виникнення які раніше не спостерігалася форми аритмії (табл. 8).

Проаритмогенну ефект виникає, як правило, протягом 1-6 годин після введення препарату, але іноді проявляється і в більш пізні терміни після прийому всередину. Ризик розвитку проаритмогенну ефекту підвищується у пацієнтів з початково складними формами тахіаритмій, тяжким ураженням міокарда і мають електролітні порушення.

Внутрішньовенне введення антиаритмічних засобів для невідкладної терапії найчастіше супроводжується ускладненнями різної тяжкості, що необхідно враховувати при виборі ААП.

Частота проаритмогенних ефектів може бути істотно знижена при дотриманні наступних положень:
правильна швидкість вливання, адекватний вибір початкової (болюсної) і підтримуючої доз (новокаїнамід, изоптин, обзидан, лідокаїн, тримекаин) -
поєднання з препаратами калію (серцеві глікозиди) -
облік віку хворих-
Таблиця 8
Відносний загальний ризик серйозних токсичних ефектів антиаритмічних препаратів (Fogoros R. N., 1999) *

* Ранжування щодо ризику з урахуванням як проаріт- Академії, так і токсичної дії на периферичні органи.
** Для пацієнтів без захворювань серця різноманіття токсичних ефектів на периферичні органи робить аміно- одарон найнебезпечнішим препаратом.
*** Для пацієнтів з токсичною дією на периферичні органи ранжування змінюється, так як у них відзначається набагато більша схильність до проарітміі. Препарати класу 1С практично ніколи не повинні застосовуватися у таких пацієнтів.
оцінка вихідного стану серцевого м`яза (в тому числі атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності), рівня артеріального тиску.
Прийнято виділяти 3 ступеня достовірності у визначенні проаритмогенну
ефекту:

безумовна - аритмія, відтворена при скасуванні і повторне призначення ААП;

ймовірна (без відміни препарату) - вперше виникла аритмія або зміна частоти раніше існуючої аритмії, пов`язаної з початком прийому препарату, зміною його дози або з появою обтяжливих факторів (гіпокаліємія та ін.);

можлива - інші ситуації, пов`язані з початком прийому препарату або зміною його дози.
Проаритмогенну дію ААП проявляється розвитком:
брадісистолії (пригнічення функцій СУ, АВ з`єднання і проведення в системі Гіса - Пуркіньє) -
тахиаритмий (надшлуночкових - передсердна тахікардія, ФП, прискорений ритм АВ з`єднання, шлуночкових - знову виникла ЗТ типу «пірует» або мономорфная, зміна морфології і збільшення частоти ритму раніше
спостерігалася тахікардії, трансформація короткочасних нападів в тривалі);

чотириразове збільшення частоти одиночних ШЕ;

десятикратне збільшення парних ШЕ.

При встановленні проаритмогенну ефекту необхідно скасувати ААП. Подальша тактика ґрунтується на характері порушень серцевого ритму. Слід зауважити, що в клінічній практиці буває важко відрізнити збільшення частоти шлуночкових аритмій внаслідок дії ААП від спонтанного її збільшення. У такій ситуації доцільно також скасувати використовуваний ААП і призначити іншу противоаритмическое засіб.