Діагностика синдрому слабкості синусового вузла - діагностика і лікування порушень ритму серця

Відео: Брадикардія лікування. Сучасна медицина. Відгуки людей

Відео: Основи діагностики і лікування жизнеугрожающих аритмій у осіб молодого віку

Протипоказання - це описовий термін для позначення сукупності клінічних і електрокардіографічних ознак, що відображають нездатність клітин пейсмекеров СУ до стійкого рітмовожденію (генерації спонтанного ПД) і / або забезпечення регулярного проведення автоматичного імпульсу внаслідок структурних змін (пошкодження) перінодальной тканини передсердь. Під цим терміном зазвичай мають на увазі порушення функції СУ, які проявляються брадиаритмиями:
синусова брадикардія (lt; -50 / хв в період неспання) -
паузи зупинки СУ (арешт синусового вузла) gt; 2-2,5 с (рис. 40, див. Додаток) -
синоатріальна блокада II ступеня-
тахібрадісіндром (чергування епізодів бради- і тахіаритмій) (рис. 41, див. додаток).
Основними клінічними проявами Протипоказання є непритомні і переднепритомні стану, ознаки хронотропной неспроможності, які проявляються головним чином симптомами ХСН і коронарної недостатності. Виділяють наступні варіанти порушень функцій СУ:
органічні (структурні зміни клітин - пейсмекеров СУ і / або перінодальних тканин) -
регуляторні (вегетативні) -
токсичні (медикаментозні, внаслідок захворювань - дифтерія та ін.).
Протипоказання може носити гострий, підгострий і хронічний характер. Залежно від тяжкості клінічних симптомів і ЕКГ ознак виділяють наступні варіанти перебігу Протипоказання:
латентний (немає клінічних симптомів, ЕКГ маркери дисфункції СУ індукуються при ЧПЕФІ) (рис. 42, див. додаток) -
компенсований (маються ЕКГ ознаки дисфункції СУ, але клінічних проявів немає) -
декомпенсированное (ЕКГ ознаки Протипоказання тісно корелюють з часу виникнення з клінічними симптомами).
Майже в 50% випадків спостерігається порушення функцій не тільки СУ, але АВ з`єднання (бімодальною хвороба).
Основним методом діагностики Протипоказання є добове моніторування ЕКГ. Ознаками, що дозволяють підтвердити клінічний діагноз, є періоди синусової брадикардії (40-50 в 1 хв у денний час і менше 20 - 30 під час сну-паузи асистолии gt; 2-3 с).
Основним показанням для проведення ЧПЕФІ є наявність сінкопаль- них станів, нападів запаморочення неясної етіології в поєднанні з ознаками дисфункції СУ на ЕКГ, якщо не встановлено взаємозв`язок між цими симптомами і порушенням функції СУ. Хворим з клінічно очевидною вираженою дисфункцією СУ або безсимптомним хворим з ЕКГ ознаками дисфункції СУ це дослідження не показано. Істотним є відтворення клінічної симптоматики під час дослідження. Оцінка автоматичної функції СУ проводиться за допомогою визначення часу відновлення функції СУ (ЧВФСВ), так званої преавтоматіческой паузи, а також коригувати ЧВФСВ (КВВФСУ) - різниці між максимальним значенням ЧВФСВ і середньою тривалістю вихідного кардиоцикла під час ЧПЕФІ (рис. 42, див. Додаток ). Цей показник був введений для того, щоб виключити помилкову діагностику Протипоказання у практично здорових людей з синусовою брадикардією. При визначенні ЧВФСВ вимірюється інтервал від артефакту останнього електричного стимулу до першого, після припинення стимуляції, синусового скорочення (Р-зубця на ЕКГ). У разі коли після вимкнення кардіостимулятора починає функціонувати водій ритму другого порядку, оцінюється час відновлення його функції. У розрахунок приймається максимальне значення ЧВФСВ, отримане при будь-якій з частот стимуляції. У нормі ЧВФСВ не повинно перевищувати 1 600 мс, КВВФСУ - не більше 600 мс.
Для визначення сумарного часу синоатріальної провідності (ВСАП) доцільно користуватися методикою, запропонованої О. Narula (1978). Проводиться короткочасна (8-10 імп) ЧПЕС передсердь з частотою на 6-8 імп / хв, що перевищує спонтанний ритм. Така стимуляція повторюється кілька разів. Після цього вимірюється середня тривалість паузи. ВСАП обчислюється як половина різниці між середньою тривалістю постстімуляціонной паузи і вихідного кардиоцикла. У нормі цей показник коливається в межах 190-310 мс. Численні дослідження довели низьку чутливість і специфічність цього показника у хворих з порушенням функції СУ.
Для виявлення ступеня впливу парасимпатичної і симпатичної відділів вегетативної нервової системи на функцію автоматизму синусового вузла проводиться медикаментозна денервация СУ за методикою A. Jose і D. Collison (1970). Під безперервним ЕКГ-контролем внутрішньовенно повільно (протягом 5 хв) вводиться обзидан в дозі 0,2 мг / кг маси тіла хворого. Через 10 хв після введення препарату внутрішньовенно вводиться (протягом 1 хв) атропін в дозі 0,04 мг / кг маси тіла хворого. Максимальна частота синусового ритму
після введення атропіну вважається істинним ритмом синусового вузла (Ірсу), частота якого залежить від віку. Тому необхідно частоту цього ритму порівнювати з належним Ірсу (Дірсен) для даного віку, що визначається за формулою:
Дірсен = 118,1 - (0,57 х вік хворого).
Отриманий під час дослідження Ірсу вважається нормальним, якщо він варіює в межах Дірсен ± 14% у хворих у віці до 45 років і в межах Дірсен ± 18% - у хворих у віці старше 45 років. Нормальний Ірсу дає возможость вважати, що хворий страждає вегетативною дисфункцією СУ, і навпаки, якщо Ірсу менше належної величини, діагностується органічне ураження СУ. Важливо відзначити, що медикаментозна денервация дозволяє виявити дисфункцію СУ у тих хворих, у яких до проведення цього дослідження електрофізіологічні параметри знаходилися в межах норми. Прийнято вважати, що при проведенні медикаментозної денервації СУ ускладнень менше, ніж при окремому введенні атропіну або обзидана. Незважаючи на високу діагностичну цінність, це дослідження є досить обтяжливою процедурою, тому для виявлення вегетативної дисфункції (парасимпатичний вплив) частіше використовується атропиновая проба (в нормі ЧСС збільшується gt; 90 в 1 хв, або приріст ЧСС становить 30% в порівнянні з вихідною).