Умови виникнення дефектів внутрижелудочкового проведення - аритмії серця (4)
Електрофізіологічні механізми, які беруть участь в аберрантном проведенні, детально обговорювалися в розділі 4, побудованої на даних опублікованого раніше огляду [260]. Розгляд цих механізмів і деяких додаткових варіантів необхідно тут лише для повноти наведених клінічних даних.
Дефекти внутрижелудочкового проведення, залежні від тахікардії або короткого циклу
Передчасне збудження шлуночків може залишити поза увагою групу клітин, що знаходяться в рефрактерном стані після попередньої деполяризації. При скороченні рефрактерного періоду під впливом изопротеренола дефект проведення може регресувати [228]. Якщо така група клітин розташована у важливому для проведення місці, наприклад в лівій ніжці пучка Гіса, то форма комплексу QRS матиме ознаки БЛН (рис. 5.27). У нормальному серце дане явище більш імовірно при БПН зважаючи більшої тривалості потенціалу дії в проксимальної частини правої ніжки в порівнянні з проксимальної частиною лівої ніжки [229] або з огляду на те, що БПН триваліше БЛН. Крім того, ймовірність збереження рефрактерного стану вище у клітин, розташованих дистальніше, в зв`язку з більшою тривалістю їх рефрактерного періоду [230]. Рефрактерний період групи клітин зі стратегічно важливою локалізацією може виявитися таким, що при першому ж підвищенні частоти серцевого ритму БПН виникне навіть у відсутність передчасних возбужденій- або ж рефрактерний період може бути настільки тривалим, що аномальне проведення виникне при будь-якій частоті ритму.
Аберантних, обумовлену коротким циклом (блокада в фазу 3), зазвичай вважають частково залежить від тривалості попереднього циклу, так як рефрактерний період в ніжках пучка Гіса, мабуть, збільшується при зниженні частоти ритму і скорочується при її підвищенні [25, 232]. Однак при дослідженні в групі хворих з интермиттирующей БЛН, де здійснювалися стимуляція серця і гісографія, відзначено відсутність змін рефрактерного періоду ЛН або його збільшення при більш високій частоті. Крім того, частота ритму, при якій БЛН зникала зі зниженням частоти стимуляції передсердь, і частота ритму, при якій БЛН знову з`являлася при
Мал. 5.27. Два послідовних фрагмента ЕКГ в модифікованих відведеннях V5 і V6.
Щодо велика пауза в 0,84 з між комплексами I і 2 закінчується нормальним комплексом, і наступний інтервал в 0,72 з між комплексами 2 і 3 завершується залежить від тахікардії блокадою лівої ніжки пучка Гіса. Однак комплекс 9, що виникає після інтервалу в 0,67 с, свідчить лише про неповній блокаді лівої ніжки. Звуження комплексу 9 є результатом поступового скорочення рефрактерного періоду в лівій ніжці при більш частому ритмі між комплексами 3 і 9, а подальше ослаблення блокади лівої ніжки, що спостерігається під час комплексу 10, пов`язано з деяким раптовим уповільненням синусового ритму. Ці ознаки можна порівняти з спостерігаються при залежної від тахікардії блокаді лівої ніжки. Однак комплекс 11, наступний за ще більшим інтервалом в 0,70 с, все ж має ознаки блокади лівої ніжки. Це відображає не залежну від частоти ритму блокаду лівої ніжки, що залежить від тахікардії блокаду лівої ніжки (виникає внаслідок збільшення рефрактерного періоду цієї ніжки після деякого уповільнення ритму, що спостерігається між комплексами 9 і 10) або залежить від брадикардії блокаду лівої ніжки. Комплекс 12 після інтервалу в 0,71 з вказує на блокаду лівої ніжки внаслідок її пізньої деполяризації, обумовленої прихованим ретроградним проведенням через міжшлуночкової перегородки під час комплексу 11. На нижньому фрагменті запису передчасне збудження передсердь супроводжується блокадою лівої ніжки, яка, мабуть, залежить від тахікардії, а невелике зменшення інтервалу R-R між комплексами 6 і 7 пов`язано з блокадою лівої ніжки, що проявляється в комплексі 7. Отже, при аналізі ритмограми необхідно враховувати принаймні такі варіанти: залежить від тахікардії або від брадикардії блокаду ніжки пучка, блокаду ніжки пучка, що не залежить від частоти ритму, приховану ретроградну активацію ніжки пучка через межжелудочковую `перегородку, а також вплив змін частоти ритму на тривалість рефрактерного періоду в ніжці пучка Гіса.
першому ж підвищенні частоти стимуляції, виявилися істотно різними [233-235].
Швидкість зміни частоти стимуляції також є чинником, що визначає частоту ритму, при якій виникає і зникає БЛН. Крім того, в деяких випадках спостерігалося парадоксальне поліпшення проведення при підвищенні частоти стимуляції, що може бути пов`язано з явищем «провалу» типу I, II або III [163, 236-138]. Іноді аберантних не залежить від тривалості попереднього циклу [239]. Таким чином, пов`язана з шлуночкової тахікардією аберація залежить від складного комплексу явищ (див. Главу 4).
Залежне від брадикардії або тривалості циклу Аберрантное внутрижелудочковое проведення
Група клітин зі стратегічно важливою локалізацією в шлуночках може втратити здатність до нормальному проведенню хвилі збудження лише після дуже великого часу після попередньої деполяризації. Такі дефекти проведення, залежать від брадикардії, виникають при низькій частоті серцевого ритму або після довгих пауз і можуть спостерігатися при інфаркті передньої або нижньої стінки серця [240, 241], склеродегенератівних захворюваннях і інших хворобах, які зачіпають котра проводить систему [242]. Дефекти внутрижелудочкового проведення, залежать від брадикардії, можуть виникати після гострого інфаркту міокарда частіше, ніж дефекти, обумовлені тахікардією [243]. Феномен залежності порушення проведення від брадикардії може визначатися наявністю ділянки з повільної діастолічної деполяризації [244]. Наприклад, блокада ніжки пучка Гіса може виникнути під впливом изопротеренола, прискорює діастолічну деполяризацію [228, 245]. Крім того, блокада ніжки може бути присутнім в пізніх комплексах і бути відсутнім в дуже ранніх комплексах, що є ознакою сверхнормального АВ-проведення [246, 247]. Висунуто також припущення, що БНП, що спостерігається після тривалого циклу, може зникнути після короткого циклу внаслідок прискорення по Введенському [238]. Зрідка публікуються повідомлення про хворих, у яких виявляються обидва типи порушення: - блокада, залежна від тахікардії, і блокада, залежна від брадикардії [241, 244-252]. Блок, залежний від брадикардії, може виникати в обох ніжках пучка одночасно [253], викликаючи тим самим АВ-блокаду. Після свого виникнення АВ-блокада, що залежить від брадикардії, зберігається до тих пір, поки ділянку блоку не реполяризуется. У разі однонаправленного АВ-блоку ектопічне желудочковое збудження ускользания може повністю деполярізовать клітини в зоні блоку, що дозволить їм потім повністю реполярізоваться і відновити антероградного проведення [254] - можлива також спонтанна деполяризація цих клітин до порогового потенціалу (по таємного механізму) з подальшою реполяризацією і відновленням проведення.
Яке залежить від частоти або тривалості циклу Аберрантное внутрижелудочковое проведення
Якщо клітини зі стратегічно важливою локалізацією зруйнуються, то аберантних проведення не буде залежати від частоти серцевого ритму. Це може бути вродженою аномалією, наслідком захворювання або травми або ж результатом хірургічного втручання.
Аберрантное внутрижелудочковое проведення може також виникати епізодично, незалежно від змін частоти ритму (див. Рис. 5.7 і главу 4) [255].
