Аортальнийстеноз - ведення пацієнтів з набутими вадами серця

1. ПЕВНІ УРАЖЕННЯ клапану

1. аортальний стеноз

1. Вступ

Найбільш часта причина АС у дорослих - це кальцинація нормального тристулкового або вродженого бікуспідального клапана (46-49). Ця кальцинуюча хвороба прогресує, починаючи від заснування куспид до стулок, в кінцевому рахунку, зменшуючи рух стулок і ефективну площу клапана без комміссурального зрощення. Кальцинований АС - це активний хворобливий процес, що характеризується відкладенням ліпідів, запаленням і кальцинацією, що багато в чому схоже на атеросклероз (50-60). Ревматичний АС, що розвивається в результаті зрощення комміссур з звапнінням і можливої кальцинацією куспид, зустрічається рідше і незмінно супроводжується хворобою МК. Вроджена аномалія клапана може також призводити до стенозу і є найбільш частою причиною у молодих дорослих. Менеджмент (ведення) підлітків і молодих дорослих з вродженим АС викладено в Розділі 6.1.

1. ВИЗНАЧЕННЯ СТУПЕНЯ СТЕНОЗА

Хоча АС як континуум хвороби описаний краще всіх, і немає жодного цінного показника, що визначає його тяжкість, в цьому посібнику ми градуйованим тяжкість АС на основі цілого ряду гемодинамічних показників і даних природного перебігу хвороби (Таблиця 4) (27,61), використовуючи визначення швидкості аортального потоку, середнього градієнта тиску і площі клапана, в такий спосіб:

1. Легкий (площа 1.5 см2, середній градієнт менше 25 мм рт. Ст. І швидкість потоку менше 3.0 м / с)
2. Помірний (площа 1.0 - 1.5 см2, середній градієнт від 25 до 40 мм рт. Ст. І швидкість потоку 3.0-4.0 м / с)
3. Важкий (площа менше 1.0 см2, середній градієнт більше 40 мм рт. Ст. І швидкість потоку більше 4.0 м / с).

Коли стеноз важкий і серцевий викид нормальний, середній чресклапанний градієнт тиску зазвичай більше 40 мм рт. ст. Однак, коли серцевий викид низький, може бути важкий стеноз з більш низьким чресклапанним градієнтом і швидкістю потоку, як обговорено нижче. Деякі пацієнти з важким АС залишаються безсимптомними, в той час як у інших, тільки з помірним стенозом розвиваються симптоми. Терапевтичні підходи, особливо пов`язані з хірургічною корекцією, в значній мірі засновані на наявності або відсутності симптомів. Таким чином, абсолютна площа клапана (або градієнт чресклапанного тиску) не є основною детермінантою необхідності заміни аортального клапана (ЗАК).

1. Патофізіологія

У дорослих з АС обструкція розвивається поступово зазвичай більше десяти років. За цей час, ЛШ пристосовується до перевантаження систолическим тиском за допомогою гіпертрофії, що призводить до збільшення товщини стінок ЛШ і, тим самим, досягається нормальний обсяг порожнини (62-64). В результаті збільшення відносної товщини стінки, що, як правило, є достатнім, щоб протистояти високому внутрішньопорожнинне систолі тиску і, як результат, систолічний напруга стінок ЛШ (постнагрузка) залишається в межах норми. Зворотне відношення між систолічним напругою стінки і фракцією викиду (ФВ) підтримується до тих пір, поки напруга стінок ЛШ нормально і зберігається ФВ (65). Однак, якщо гипертрофический процес неадекватний і відносна товщина стінок збільшується непропорційно тиску, напруга стінки зростає і велика постнагрузка призводить до зниження ФВ (65-67). Знижена скоротність міокарда може бути також відповідальна за зниження ФВ, і клінічно часто важко визначити чи є низька ФВ результатом зниження скоротливості або надмірної постнагрузки (68). Коли низька ФВ викликана зниженням скоротливості, коригуюча операція буде менш ефективна, ніж у пацієнтів з низькою ФВ внаслідок високої постнагрузки (69).
Як результат збільшення товщини стінок, низьке співвідношення обсяг / маса і зменшеною податливості камер, звичайно - діастолічний тиск (КДД) ЛШ збільшується без дилатації камер серця (70-72). Таким чином, підвищення КДД зазвичай відображає диастолическую дисфункцію, а не систолическую дисфункцію або недостатність (73). Посилене передсердно скорочення, яке вносить вклад в підвищення КДД, грає важливу роль в наповненні шлуночків без підвищення середнього ліво-передсердного і легеневого венозного тиску (74). Зниження скоротливості передсердь, як це відбувається при фібриляції передсердь, часто супроводжується тяжким клінічним погіршенням.
Розвиток концентрической гіпертрофії, як видається, є відповідною і корисною адаптацією з метою компенсації високого внутриполостного тиску. На жаль, ця адаптація часто несе несприятливі наслідки. Гіпертрофоване серце навіть при відсутності епікардіальние КБС може знизити коронарний кровотік на одиницю (грам) м`язової маси і обмежити коронарний вазодилатаційний резерв (75-77). Навантажувальний гемодинамический стрес або тахікардія можуть привести до перерозподілу коронарного кровотоку і субендокардіальному ішемії, яка може сприяти систолічною або діастолічної дисфункції лівого шлуночка. У гіпертрофованому серці відзначається підвищена чутливість до ішемічного пошкодження з великими інфарктами і більш високою частотою смертності, ніж при відсутності гіпертрофії (78-80). Інша проблема, яка особливо поширена у літніх пацієнтів, особливо у жінок, це надмірна або неадекватна ступінь гіпертрофіі- коли товщина стінок більше, ніж необхідно для врівноваження високого внутриполостного тиску (81-84). В результаті, систолічний напруга стінок низька, а ФВ висока- така неадекватна гіпертрофія ЛШ пов`язана з високою періопераційної захворюваністю і летальністю (81,83).

1. природний перебіг

Природний перебіг АС у дорослих складається з тривалого латентного періоду, під час якого захворюваність і смертність дуже низькі. Швидкість прогресування стенотичних поразки визначена в різних інвазивних і неінвазивних дослідженнях (85). Як тільки з`являється помірний стеноз (швидкість потоку більше 3.0 м / с) (Таблиця 4) (27), середня швидкість прогресування є прискорення швидкості потоку на 0.3 м / с в рік, збільшення середнього градієнта тиску на 7 мм рт. ст. в рік і зменшення площі клапана на 0.1 см2 на рік (86-96). Разом з тим, в швидкості гемодинамического прогресування існують індивідуальні відмінності. Хоча прийнято вважати, що у пацієнтів з дегенеративної КАЛЬЦИНУЮЧА хворобою АС прогресує швидше, ніж при вродженої або ревматичної хвороби (96-98), неможливо передбачити швидкість прогресування у окремого пацієнта. З цієї причини, подальше регулярне клінічне обстеження всіх пацієнтів з безсимптомним легким - помірним АС є обов`язковим. Крім того, прогресування АС може статися у пацієнтів з аортальним склерозом, певним як потовщення клапана без перешкоди до желудочковому відтоку (99).
Склероз аорти, певний як нерегулярне потовщення клапана без перешкод до відтоку ЛШ, зустрічається приблизно у 25% дорослих старше 65 років і пов`язаний з клінічними факторами, такими як вік, стать, гіпертензія, куріння, сироватковий ліпопротеїн низької щільності, ліпопротеїнів (а) і цукровий діабет (100). У дослідженні «Cardiovascular Health Study» наявність склерозу аорти на ЕхоКГ у осіб без діагностованою коронарної хвороби може бути також пов`язане з несприятливим клінічним результатом, з приблизно 50% підвищенням ризику розвитку інфаркту міокарда та серцево-судинної смерті у порівнянні з особами, у кого аортальний клапан в нормі (101). Це було підтверджено в 2 додаткових дослідженнях (102,103). Зв`язок між аортальним склерозом і несприятливими серцево-судинними результатами зберігалася навіть, коли вік, стать, відома серцево-судинна хвороба і серцево-судинні фактори ризику були взяті до уваги. Однак механізм цього зв`язку неясний і навряд чи пов`язаний з гемодинамікою клапана. Дослідження по визначенню потенційних механізмів цього взаємозв`язку, яка включає субклінічний атеросклероз, ендотеліальну дисфункцію і системне запалення тривають.
У багатьох пацієнтів з важким АС може бути виявлено порушення функції тромбоцитів і зниження рівня фактора фон Віллебранда. Тяжкість порушень коагуляції корелює з тяжкістю АС і вирішується після заміни клапана, крім випадків, коли площа протезного клапана менше необхідної для пацієнта (менше 0.8 см 2 / м2). Приблизно у 20% пацієнтів цей набутий синдром фон Віллебранда пов`язаний з клінічним кровотечею, найчастіше з епістаксізом або екхімози (104).
В кінцевому рахунку, симптоми стенокардії, втрати свідомості або СН розвиваються після тривалого латентного періоду і подальший перебіг хвороби різко змінюється. Як тільки розвиваються симптоми, середня виживаність становить 2-3 роки (105-111), з високим ризиком раптової смерті. Таким чином, розвиток симптомів визначає критичну точку в природному перебігу АС. Тактика ведення в значній мірі заснована на цих даних-більшість клініцистів лікують безсимптомних пацієнтів консервативно, беручи до уваги, що коригувальна хірургія зазвичай рекомендується пацієнтам з симптомами, зумовленими АС. Важливо підкреслити, що симптоми можуть бути не вираженими і часто не виявляються лікарем при звичайному клінічному обстеженні.
Як відомо, раптова смерть відбувається у пацієнтів з важким АС і, як повідомлялося в ранніх ретроспективних дослідженнях, трапляється без попередніх симптомів (105,108,112,113). Однак по проспективним ЕхоКГ дослідженням раптова смерть у спочатку безсимптомних пацієнтів зустрічається рідко (61,96,109,114-116). У зв`язку з цим, хоча раптова смерть може статися при відсутності попередніх симптомів у пацієнтів з АС (105,108,112,113,116), це є нечастим подією, зустрічається менше 1% в рік, коли у пацієнтів з відомим АС перспектива розвитку хвороби передбачувана і прогнозована.

1. Тактика Ведення безсимптомно Пацієнтів

Безсимптомні пацієнти з АС мають результати, аналогічні здоровим того ж віку. Однак часто зустрічається прогресування хвороби з раннім розвитком симптомів, як деталізовано в Таблиці 12 (61,96,109,114-118). У проспективному дослідженні у123 безсимптомних дорослих з початковою швидкістю потоку не менше 2.6 м / с, частота розвитку симптомів у всій групі за 3 роки склала 38%. Проте, клінічний результат в значній мірі залежав від тяжкості АС пацієнти з неускладненій виживанням в 84% за 2 роки і зі швидкістю потоку менше 3 м / с порівнювалися з тими, у кого виживання за цей період склала 21%, а швидкість потоку була більше 4 м / с (61,98). В іншому дослідженні у 128 безсимптомних пацієнтів зі швидкістю початкового аортального потоку не менше 4 м / с, виживаність без подій за 1 рік склала 67% і 33% за 4 роки, при цьому предиктори прогнозу включали вік і ступінь кальцинації клапана (96). Третє дослідження пацієнтів зі швидкістю аортального потоку більше 4 м / сек представило подібні результати, 33% пацієнтів без оперативного лікування протягом 5 років залишалися безсимптомними (116). Таким чином, пацієнти з безсимптомним АС вимагають частого спостереження за розвитком симптомів і прогресуванням хвороби.

3.1.4.1. ЕХОКАРДІОГРАФІЯ (ЗОБРАЖЕННЯ, СПЕКТРАЛЬНИЙ І кольоровий доплер) ПРИ аортальногостенозу
КЛАС I

1. ЕхоКГ рекомендується для діагностики та оцінки тяжкості АС. (Рівень достовірності: B)
2. ЕхоКГ рекомендується пацієнтам з АС для оцінки товщини стінок, розміру і функції лівого шлуночка. (Рівень достовірності: B)
3. ЕхоКГ рекомендується для повторного обстеження пацієнтів з відомим АС і зміною симптомів або ознак. (Рівень достовірності: B)
4. ЕхоКГ рекомендується для визначення змін в тяжкості гемодинамічних змін і функції лівого шлуночка у пацієнтів з відомим АС під час вагітності. (Рівень достовірності: B)
5. Трансторакальна ЕхоКГ рекомендується для повторного обстеження безсимптомних пацієнтів: щороку при важкому АС кожні 1 -2 роки при помірному АС кожні 3-5 років при легкому АС. (Рівень достовірності: B)

АС зазвичай спочатку підозрюється на основі виявлення систолічного шуму вигнання при аускультації серця-однак показники фізикального обстеження специфічні, але не чутливі для діагностики тяжкості АС (119). Класичні показники гучності (клас 4/6), позднепіковий систолічний шум з іррадіацією на сонні артерії, окремий або парадоксально-розщеплений другий тон серця (S2), а також уповільнена і знижена пульсація сонних артерій підтверджують наявність важкого АС. Однак в літньому віці каротидна пульсація може бути нормальною через вікових впливів на судини, а шум може бути ніжним і іррадіювати на верхівку. Єдиний фізікальний ознака, який є надійним у виключенні ймовірності важкого АС це нормально розщеплений другий серцевий тон (119).
При інтенсивності систолічного шуму 3/6 і вище, наявності одного S2 або симптомів, які можуть розвинутися в результаті АС, показана ЕхоКГ. 2D (двомірна) ЕхоКГ є цінною в оцінці анатомії і функції клапана, визначенні відповідей ЛШ на перевантаження тиском. Майже у всіх пацієнтів, тяжкість стенотического поразки може бути визначена ДЕХОКГ вимірами максимальної швидкості потоку, середнього градієнта чресклапанного тиску і площі клапана рівнянням безперервності, про що йдеться в «Посібнику з Клінічного Застосуванню ехокардіографія ACC / AHA / ASE 2003» (2). Допплер оцінка тяжкості АС вимагає уваги до технічних деталей, найбільш поширені помилки в недооцінці важкості захворювання пов`язані з непаралельність перехопленням кута між ультразвуковим променем і високошвидкісним потоком через
звужений клапан. Коли вимір діаметра вихідного тракту ЛШ проблематично, відношення швидкості вихідного тракту до швидкості аортального потоку може бути замінено на площу клапана, тому що це ставлення, насправді, індексовано за розміром тіла. Ставлення 0.9 - 1.0 є нормальним, відношення менше 0.25 свідчить про важкому стенозі. ЕхоКГ також використовується для визначення розмірів і функції лівого шлуночка, ступеня гіпертрофії та наявності іншої асоційованої клапанної патології.
У деяких пацієнтів під час первинного обстеження, може бути, знадобитися провести катетеризацію серця і коронарну ангіографію. Наприклад, це доцільно, якщо є невідповідність між клінічними і ЕхоКГ показниками або якщо симптоми пов`язані з КБС.

Відео: Кардіохірург Борис Тодуров. Унікальні операції на аортальному клапані

1. Навантажувальних тестів КЛАС IIБ

Навантажувальний тест у безсимптомних пацієнтів з АС може розглядатися для виявлення індукованих навантаженням симптомів і патологічних відповідей тиску крові. (Рівень достовірності: B)
КЛАС III
Навантажувальний тест не слід проводити у симптомних пацієнтів з АС. (Рівень достовірності: B)
Навантажувальний тест у дорослих з АС має низьку діагностичну точність (цінність) в оцінці конкуруючої коронарної хвороби серця (КБС). Можливо, це пов`язано з наявністю змін на вихідній ЕКГ, гіпертрофією ЛШ та обмеженням коронарного резерву. Депресія сегмента ST на ЕКГ під час навантаження відзначається у 80% дорослих з безсимптомним АС, і не володіє якою-небудь прогностичної значимості.
Навантажувальний тест не повинен проводитися у симптомних пацієнтів у зв`язку з високим ризиком ускладнень. Однак, у безсимптомних пацієнтів, навантажувальний тест відносно безпечний і може забезпечити інформацією, яка не була отримана при первинному клінічному обстеженні (61,117,118,120-124). Коли історія хвороби неясна, навантажувальний тест може виявити обмежену здатність до навантажень, патологічні відповіді кров`яного тиску і навіть індуковані навантаженням симптоми (117,118,124). В одному дослідженні (117) у пацієнтів з початковими симптомами, патологічним тиском крові (збільшення менш 20 мм рт.ст.) і змінами сегмента ST при навантаженні бессимптомная виживання за 2 роки склала всього 19% в порівнянні з тими, у кого бессимптомная виживаність склала 85% і при навантаженні не виявлявся ні один з цих ознак. Під час цього дослідження померло чотири пацієнта (щорічна смертність - 1.2%) - площа аортального клапана менше 0.7 см2 і патологічний навантажувальний тест мали місце у всіх пацієнтів. В іншому дослідженні (118) навантажувальний тест виявив симптоми у 29% пацієнтів, які до проведення випробування вважалися бессімптомнимі- протягом наступного року у 51% з них розвинулися спонтанні симптоми в порівнянні з 11% пацієнтів без будь-яких симптомів при навантаженні. Патологічний гемодинамический відповідь (наприклад, гіпотензія або недостатній підйом кров`яного тиску на навантаження) у пацієнтів з важким АС розглядається, як поганий прогностичний ознака (117,125). Нарешті, у відібраних пацієнтів спостереження, зроблені під час навантаження можуть дати підставу для рад про фізичну активність. Навантажувальний тест у безсимптомних пацієнтів повинен виконуватися тільки під наглядом досвідченого лікаря з ретельним контролем тиску крові і ЕКГ.

1. НАСТУПНІ ОБСТЕЖЕННЯ

Частота наступних відвідувань лікаря залежить від тяжкості клапанного стенозу і наявності обтяжуючих станів. Розуміючи, що оптимальний розклад для повторних медичних обстеження не розроблено, багато лікарів проводять щорічний збір анамнезу та медичне обстеження пацієнтів з безсимптомним АС будь-якого ступеня тяжкості. Одним з найважливіших компонентів кожного відвідування є інформування пацієнта про очікуване перебігу хвороби і симптоми АС. Може бути доречна періодична ЕхоКГ, як обговорено нижче. Пацієнтам слід радити, швидко повідомляти про розвиток будь-якої зміни в толерантності до фізичного навантаження, тривалому дискомфорті в грудях, задишки, запаморочення або непритомності.
Серійна ЕхоКГ є важливою частиною інтегрованого підходу, який включає детальний збір анамнезу, фізикальне обстеження, а у деяких пацієнтів ретельно перевірений навантажувальний тест. Оскільки швидкість прогресування істотно відрізняється, клініцисти часто проводять щорічну ЕхоКГ пацієнтам, щоб знати про перехід помірного АС в важкий. Серійні ЕхоКГ корисні в оцінці змін тяжкості стенозу, гіпертрофії і функції лівого шлуночка. Отже, у пацієнтів з важким АС може бути доцільна щорічна ЕхоКГ. У пацієнтів з помірним АС вважається достатнім проведення серійних обстежень кожні 1 -2 роки, а у пацієнтів з легким АС - кожні 3 -5 років. При появі змін в симптомах або ознаках, ЕхоКГ повинні проводитися частіше.

1. Медикаментозна терапія (ОНОВЛЕНО)

Антибактеріальна профілактика повторної ревматичної лихоманки показана пацієнтам з ревматичних АС. Пацієнти з системної артеріальною гіпертензією повинні обережно лікуватися відповідними антигіпертензивними препаратами. Виняток становлять пацієнти без симптомів, яким не потрібно будь-якої специфічної медикаментозної терапії. Пацієнтам з симптомами потрібно не медикаментозне, а хірургічне лікування.
Доведено, що медикаментозне лікування не може запобігти або затримати прогресування хворобливого процесу в стулках аортального клапана. Однак зв`язок АС з клінічними факторами, подібними до тих, які пов`язані з атеросклерозом, і механізми розвитку захворювання на тканинному рівні (50-60,99-103,126-129) привели до гіпотези, що втручання може уповільнити або запобігти прогресуванню хвороби в стулці клапана (127,130 ). Зокрема, в декількох невеликих ретроспективних дослідженнях з використанням ЕхоКГ і комп`ютерної томографії серця для визначення тяжкості захворювання, встановлено вплив гіполіпідемічної терапії на прогресування кальцинованого АС (131-136), що передбачає користь статинів. У той же час, проспективне, рандомізоване, плацебо-контрольоване дослідження у пацієнтів з кальцинованої аортальним клапаном не змогло продемонструвати користь аторвастатину в зниженні прогресування стенозу аортального клапана за 3-х річний період (137). Примітно, що пацієнти в цьому дослідженні мали високі рівні кальцинації аортального клапана з комп`ютерної томографії та вихідні ознаки помірного - важкого АС, на основі пікового градієнта аортального клапана (48 - 50 мм рт. Ст.), Площі аортального клапана (1.02 - 1.03 см2) і пікової швидкості струменя (3.39 - 3.45 м / с). Цілком можливо, що процес кальцинації у цих пацієнтів був занадто важким, щоб бути повністю оборотним при короткостроковій Статінова терапії. Таким чином, необхідні подальші з тривалим періодом спостереження дослідження у пацієнтів з менш обтяжливою кальцинацією аортального клапана. У той же час, оцінка і модифікація (внесення змін) факторів серцевого ризику у пацієнтів із захворюванням аортального клапана є важливими для запобігання конкурентної КБС.

1. ФІЗИЧНА АКТИВНІСТЬ І НАВАНТАЖЕННЯ

Рекомендації з фізичної активності засновані на клінічному обстеженні з особливим акцентом на гемодинамическую тяжкість стенотического поразки. Тяжкість зазвичай може оцінюватися ДЕХОКГ, але при прикордонних станах для точного визначення ступеня стенозу може бути необхідна діагностична катетеризація серця.
Рекомендації щодо участі в спортивних змаганнях були видані the Task Force on Acquired Valvular Heart Disease of the 36th Bethesda Conference (138). У безсимптомних пацієнтів з легким АС фізична активність не огранічена- ці пацієнти можуть брати участь в спортивних змаганнях. Пацієнтам з помірним - важким АС слід уникати спортивних змагань, які включають високі динамічні і статичні м`язові вимоги. Інші форми фізичного навантаження можуть бути виконані безпечно, але перш ніж почати атлетичну програму або виконання вправ пацієнта необхідно обстежити.

1. Показання до катетеризації серця КЛАС I
2. Коронарна ангіографія рекомендується перед ЗАК у пацієнтів з АС і ризиком КБС (див. Розділ 10.2). (Рівень достовірності: B)
3. Катетеризація серця з метою гемодинамічних вимірювань рекомендується для оцінки тяжкості АС у симптомних пацієнтів, коли неінвазивні тести неостаточні або, коли є невідповідність між показниками неінвазивних досліджень і клінічними результатами щодо тяжкості АС. (Рівень достовірності: C)
4. Коронарна ангіографія рекомендується перед ЗАК у пацієнтів з АС, для яких передбачено легеневий аутотрансплантат (процедура Росса), і якщо розташування коронарних артерій не визначене неінвазивним методом. (Рівень достовірності: C)

КЛАС III

1. Катетеризація серця з метою гемодинамічних вимірювань не рекомендується для визначення тяжкості АС перед ЗАК, коли неінвазивні тести адекватні і узгоджуються з результатами клінічного обстеження. (Рівень достовірності: C)
2. Катетеризація серця з метою гемодинамічних вимірювань не рекомендується для оцінки функції лівого шлуночка і тяжкості АС у безсимптомних пацієнтів. (Рівень достовірності: C)

У пацієнтів з АС показання до катетеризації серця і ангіографії в основному такі ж, як при інших станах, а саме, для оцінки коронарного кровообігу, підтвердження або уточнення клінічного діагнозу. При підготовці до ЗАК, коронарна ангіографія показана пацієнтам з підозрою на КБС, як обговорено в Розділі 10.2. Якщо клінічні та ЕхоКГ дані є типовими для важкого, ізольованого АС, коронарна ангіографія може бути єдиним, що необхідно перед ЗАК. Повна катетеризація лівих і правих відділів серця може бути необхідна для оцінки гемодинамічної тяжкості АС, якщо є невідповідність між клінічними і ЕхоКГ даними.
Градієнт тиску через стенозірованной клапан пов`язаний з площею отвору клапана і чресклапанним потоком (139). Таким чином, при низькому серцевому викиді, у пацієнтів з важким АС може бути отриманий відносно низький градієнт тиску. З іншого боку, при навантаженні або станах з підвищеним кровотоком, значимі градієнти тиску можуть бути виміряні при мінімально стенозірованних клапанах.
З цих причин повна оцінка АС вимагає:

1. вимір чресклапанного потоку
2. визначення середнього градієнта чресклапанного тиску
3. обчислення ефективної площі клапана.

Важливе значення має увага до деталей з точними вимірами тиску і потоку, особливо у пацієнтів з низьким серцевим викидом або низьким градієнтом чресклапанного тиску.

1. Аортальний стеноз Низького Потоку / Низького Градієнта КЛАС IIA
2. Стрес ЕхоКГ з добутаміном розумна для обстеження пацієнтів з АС низького викиду / низького градієнта і дисфункцією ЛШ. (Рівень достовірності: B)
3. Катетеризація серця для гемодинамічних вимірювань з інфузією добутамина може бути корисна для обстеження пацієнтів з АС низького викиду / низького градієнта і дисфункцією ЛШ. (Рівень достовірності: C)

У пацієнтів з тяжким АС і низьким серцевим викидом часто виявляється відносно низький градієнт чресклапанного тиску (тобто, середній градієнт менше 30 мм рт.ст.). Таких пацієнтів може бути важко розрізнити від тих, у кого лише легка, помірна ступінь АС і низький серцевий викид. У перших (явний анатомічно важкий АС), стенотическое поразку вносить вклад в збільшення післянавантаження, зниження ФВ і низький ударний обсяг. У друге, первинна контрактильна дисфункція відповідальна за зниження ФВ і низький ударний обсяг-надалі захворювання ускладнюється зменшенням сили відкриття клапана, що вносить вклад в обмеження його рухливості і прояви стенозу. В обох ситуаціях, стан низького потоку і низького градієнта тиску вносять вклад в обчислення ефективної площі клапана, що може відповідати критерію важкого АС. Для оцінки тяжкості АС були запропоновані альтернативні показники як менш залежні від потоку, ніж градієнти і площа клапана. Вони включають опір клапана і втрату ударної сили. Однак всі ці показники залежать від потоку, не дозволяють передбачити клінічний результат і, тому не отримали широкого клінічного застосування (140).
У відібраних пацієнтів з АС низького потоку / низького градієнта і дисфункцією ЛШ, може бути корисно визначити градієнт чресклапанного тиску і обчислити площу клапана під час вихідного стану (основного) і знову при навантаженні або низько дозовому фармакологічному (тобто, введення добутаміну) стресі з метою з`ясування, чи є стеноз важким або тільки помірної тяжкості (123,141-147). Такі дослідження можуть бути виконані в лабораторії ЕхоКГ або в лабораторії катетеризації серця. Цей підхід заснований на уявленні про те, що у пацієнтів без істинного анатомічно важкого стенозу при підвищення ударного обсягу, збільшується площа клапана і трохи змінюється градієнт (141,142). Таким чином, якщо введення добутаміну викликає приріст ударного обсягу, збільшення площі клапана більше 0.2 см2 і невелика зміна градієнта, то ймовірно, що вихідне обстеження переоцінив тяжкість стенозу. Навпаки, пацієнти з важким АС при підвищенні ударного обсягу і збільшенні градієнта матимуть фіксовану площу клапана. Ці пацієнти, ймовірно, сприятливо дадуть відповідь на оперативне лікування. Пацієнти, у яких збільшення ударного обсягу з добутаміном недостатньо (менше 20%), зване як "недолік контрактильного резерву", Судячи з усього, мають дуже поганий прогноз як медикаментозної, так і хірургічної терапії (2,148). Навантажувальний добутаміновой стрес тест у пацієнтів з АС слід виконувати тільки в центрах з досвідом проведення фармакологічних стрес-тестів і в присутності кардіолога.
Клінічний підхід до пацієнта з АС низького викиду покладається на інтеграції численних даних. На додаток до Допплер виміру швидкості, градієнта і площі клапана, повинна бути оцінена ступінь кальцинації клапана. Важка кальцинація передбачає користь від ЗАК. Коли трансторакальні зображення субоптимальное, для оцінки ступеня кальцинації клапана і площі отвори можуть бути використані чреспищеводная візуалізація і флюороскопія. Також повинні враховуватися ризик операції і обтяжливі супутні захворювання пацієнта. Хоча пацієнти з важким АС низького викиду мають поганий прогноз, при збереженому контрактільних резерві результат все ще краще при ЗАК, ніж при медикаментозної терапії (148). У деяких пацієнтів без контрактильного резерву також може бути користь від ЗАК, але рішення у цих пацієнтів високого ризику повинні бути індивідуалізовані, тому що немає даних, що вказують, у кого результат операції буде краще.