Обстеження пацієнта з серцевим шумом - ведення пацієнтів з набутими вадами серця

1. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ

1. Обстеження Пацієнта з Сердечним Шумом

1. Введення (ОНОВЛЕНО)

Аускультація серця залишається самим широко поширеним методом виявлення клапанної патології серця (КПС). Освіта шуму залежить від 3 основних факторів:

1. висока швидкість кровотоку через нормальні і патологічні отвори;
2. кровотік через звужене або нерівномірне отвір в розширений посудину або порожнину;
3. зворотний або регургитирующей потік через змінений клапан.

В освіті шуму часто беруть участь понад одного з цих факторів (5 - 7).
Серцевий шум може не мати патологічного значення або може бути важливим ключем при наявності клапанної, вродженою чи інший структурний аномалії серця (8). Більшість серцевих систолических шумів не вказують на хворобу серця, але багато хто з них пов`язані з фізіологічним підвищенням швидкості кровотоку (9). В інших випадках, серцевий шум може бути важливим ключем до діагностики невстановленої хвороби серця (наприклад, клапанний аортальнийстеноз [АС]), що може бути важливим, навіть коли немає симптомів або що може визначити причину серцевих симптомів. У цих ситуаціях різні неінвазивні і інвазивні серцеві тести можуть бути необхідні, щоб встановити точний діагноз і обґрунтувати раціональне лікування наявних порушень. У зв`язку з цим, особливо важлива ехокардіографія (ЕхоКГ), як обговорено в "Керівництво по клінічного застосування ехокардіографії" ACC / AHA / ASE 2003 року (2). Диастолические шуми також як і постійні, практично завжди представляють патологічні стани і вимагають подальшого кардіологічного обстеження. постійні "невинні" (Нешкідливі) шуми включають венозні шуми і маммарно ніжний дме шум.
Традиційний аускультативний метод оцінки серцевих шумів заснований на часу їх появи в серцевому циклі, конфігурації, розташуванні і поширенні (іррадіації), проведенні, інтенсивності (клас від 1 до 6) і тривалості (5-9). Конфігурація шуму може бути crescendo (збільшується), decrescendo (зменшенням), crescendo-decrescendo (форма ромба) або плато. Точний час початку і припинення шуму пов`язано з патологією серця і залежить від часу появи в серцевому циклі, під час якого відбувається фізіологічно важлива різниця в тиску між 2 камерами (5-9). Класифікація серцевих шумів перерахована в Таблиці 1.
Таблиця 1. Класифікація серцевих шумів

1. систолічний шуми
2. Голосистолічний (пансистолическим) шуми
3. Мезосістоліческіе (систолічний вигнання) шуми
4. Ранні систолічний шуми
5. Середні - пізні систолічний шуми
6. диастолические шуми
7. Ранні високі диастолические шуми
8. мезодіастолічний шуми
9. пресістоліческій шуми
10. Безперервні (постійні) шуми

1. Класифікація Шумов

Голосистолічний (пансистолическим) шуми виникають, коли утворюється потік між камерами, які мають велику різницю в тиску під час систоли, такі як лівий шлуночок (ЛШ) і / або ліве передсердя (ЛП) або правий шлуночок (ПШ). При патологічному регургитирующей отворі градієнт тиску і потік регургітації починаються в ранню фазу скорочення і тривають поки повністю не завершиться розслаблення.
Мезодіастолічний (систолічний викид) шуми часто мають конфігурацію crescendo-decrescendo і утворюються, коли кров викидається через аортальний або легеневий виносять тракти. Шуми починаються через короткий час після S1, коли тиск в шлуночку значно підвищується, щоб відкрити полумісячнуклапан. Зі збільшенням викиду шум посилюється, а зі зниженням викиду - зменшується.
При наявності нормальних півмісяцевих клапанів цей шум може бути викликаний підвищенням швидкості потоку, що спостерігається при підвищеному серцевому викиді (наприклад, вагітність, тиреотоксикоз, анемія і артеріо-венозна фістула), викид крові в розширений посудину поза клапана або підвищеному поширенні звуку через тонку грудну стінку . Більшість невинних шумів, які зустрічаються у дітей і молодих є мезосістоліческімі і відбуваються з аортального або легеневого виносять трактів. Клапанна, над- або подклапанного перешкода (стеноз) будь-якого шлуночка також може викликати мезодиастолический шум, інтенсивність якого частково залежить від швидкості потоку крові через звужену область. Мезодіастолічний шуми також мають місце у деяких пацієнтів з функціональною мітральної регургітацією (МР) і менш часто - з трикуспідального регургітацією (ТР). ЕхоКГ часто необхідна, щоб відокремити виразний і посилений (клас 3) м`який (доброякісний) мезосістоліческій шум від клапанного шуму АС.
Ранні систолічний шуми зустрічаються менш часто-вони починаються з першим тоном і закінчуються в середині систоли. Ранній систолічний шум часто з`являється внаслідок ТР, що спостерігається при відсутності легеневої гіпертензії, але він також зустрічається у пацієнтів з гострою мітральної регургітацією. При великому дефекті міжшлуночкової перегородки з легеневою гіпертензією і маленькому м`язовому дефекті міжшлуночкової перегородки, шунтування в кінці систоли може бути незначним, зі зменшенням шуму на початку і середині систоли.
Пізні систолічний шуми - м`які або помірному рівні гучності, високі шуми на верхівці ЛШ починаються після викиду і закінчуються перед або безпосередньо у S2. Вони часто відбуваються через верхівкового натягу і несмиканія стулок мітрального клапана в результаті анатомічних і функціональних змін кільця і шлуночка. Пізні систолічний шуми у пацієнтів з мезодіастолічний клацанням є результатом пізньої систолічною регургітації, пов`язаної з пролапсом мітральної стулки (стулок) всередину ЛП. Такі пізні систолічний шуми також можуть бути і при
відсутності клацань.
Ранні диастолические шуми починаються з або відразу після S2 і, з`являються, коли желудочковое тиск знижується значно нижче, ніж в аорті або легеневої артерії. Високі шуми аортальної і легеневої регургітації в результаті легеневої гіпертензії зазвичай убутні, пов`язані з швидким зниженням обсягу і темпу регургітації під час діастоли. Діастолічний шум легеневої регургітації без легеневої гіпертензії низькою - помірної щільності, а саме початок цього шуму трохи відстрочено, тому що потік регургітації і зворотний градієнт тиску, відповідальний за регургитацию, при закритті легеневого клапана мінімальні. Такі шуми після відновлення тетради Фалло зазвичай пізні.
Мезодіастолічний шуми зазвичай відбуваються з мітрального або трикуспідального клапанів, виникають рано під час наповнення шлуночків і є результатом відносної диспропорції між розміром отвору клапана і обсягом діастолічного потоку крові. Хоча зазвичай вони з`являються в результаті мітрального або трикуспідального стенозу, мезодіастолічний шуми також можуть бути через збільшений діастолічного потоку крові через мітральний або трикуспідального клапан, коли такі клапани важко регургитирующей, через нормальний мітральний клапан (МК) у пацієнтів з дефектом міжшлуночкової перегородки або відкритим артеріальною протокою і через нормальний трикуспідального клапан у пацієнтів з дефектом міжпередсердної перегородки. При важкої, хронічної АР низький, гуркітливий діастолічний шум (шум Остіна Флінта) часто присутня на верхівці ЛЖ- він може бути як мезодіастолічний, так і пресистолическим. При ізольованій АР клацнутивідкриття відсутня.
Пресістоліческій шуми починаються під час періоду наповнення шлуночків, яке слід за скороченням передсердь, і, тому виникають при синусовому ритмі. Зазвичай вони є результатом трикуспидального або мітрального стенозу (МС). Міксома правого або лівого передсердя, подібно мітральному або трикуспідального стенозу, може викликати як мезо -, так і Пресістоліческій шуми.
Постійні шуми є результатом шунтів із зони високого в зону низького тиску, які зберігаються з кінця систоли до початку діастоли. Таким чином, вони починаються в систоле, пік близько S2 і тривають на всю або частину діастоли. Існує багато причин постійних шумів, але у пацієнтів з набутими вадами серця вони не часті (5-9).

1. АУСКУЛЬТАЦІЯ СЕРЦЯ В ДИНАМІЦІ

Уважна аускультація серця під час динамічних змін у серцевому гемодинаміці часто дозволяє спостерігачеві визначити точне походження і значення серцевого шуму (10-13). Зміни в інтенсивності серцевих шумів під час різних проб показані в Таблиці 2.
Таблиця 2. Втручання, Використовувані для Зміни Інтенсивності Серцевих Шумов
дихання
Правобічні шуми зазвичай посилюються з вдихом. Лівосторонні шуми зазвичай голосніше під час видиху.
Проба Вальсальви (Valsalva)
Більшість шумів зменшується в тривалості та інтенсивності. Два виключення: систолічний шум гіпертрофічної кардіоміопатії, який, як правило, стає набагато голосніше і шум ПМК, який стає довшим і часто голосніше. Після закінчення проби
Valsalva справа наліво шуми мають тенденцію до більш раннього поверненню до вихідної інтенсивності, ніж лівосторонні.
навантаження
Шуми, викликані потоком крові через нормальні або обструктивні клапани (наприклад, легеневий стеноз і МС) стають голосніше при изотонической і ізометричної (рукостискання) навантаженні. Шуми МР, ПЖС і АР також посилюються при рукостисканні.
позиційні зміни
При вставанні більшість шумів зменшується, за винятком 2: шум гіпертрофічної кардіоміопатії, який стає голосніше і шум ПМК, який подовжується і часто посилюється. При тривалому сидінні на корточках більшість шумів стає голосніше, але шуми гіпертрофічної кардіоміопатії і ПМК зазвичай пом`якшуються (стають ніжніше) і можуть зникнути. Пасивний підйом ноги зазвичай призводить до тих же результатів, що і тривале сидіння навпочіпки.
Постжелудочкового передчасне скорочення або фібриляція передсердь
Шуми, що відбуваються при нормальних або стенозірованних напівмісячних клапанах, збільшуються в інтенсивності під час серцевого циклу після ПЖС або при скороченні після довгого циклу тривалої ФП. На відміну від цього, систолічний шуми внаслідок регургітації на атриовентрикулярном клапані не змінюються, зменшуються (дисфункція папілярного м`яза) або стають коротшими (ПМК).
Фармакологічні втручання
Під час первинної відносної гіпотензії після інгаляції амілонітріта шуми МР, ПЖС і АР зменшуються, в той час, як шуми АС посилюються з-за збільшеного ударного об`єму. Під час більш пізньої фази тахікардії також посилюються шуми МС і правобічних поразок. Це втручання може, таким чином, відрізнити феномен шуму Austin-Flint від шуму МС. Відповідь при ПМК часто є двофазним (більш м`який, потім гучніший, ніж контроль).
Минуща артеріальна оклюзія
Минуще зовнішнє стиснення обох рук двосторонніми манжетами з тиском на 20 мм рт.ст. вище максимального систолічного тиску, підсилює шуми МР, ДМШП і АР, але не шуми внаслідок інших причин.
АР - аортальна регургітація- АС - аортальний стеноз- ГКМП - гіпертрофічна кардіоміопатія- ДМШП - дефект міжшлуночкової перегородкі- ЛЗ - легеневий стеноз- МР - мітральна регургітація- МС - мітральний стеноз- ПЖС - передчасне желудочковое сокращеніе- ПМК - пролапс мітрального клапана- ФП - фібриляція передсердь.

1. ІНШІ физикальной ОЗНАКИ

Наявність інших фізикальних ознак, як серцевих, так і несерцевих, може забезпечити важливими підказками для визначення значення серцевого шуму і потреби подальшого обстеження (Рис. 2).
Наприклад, правобічний серцевий шум в ранню мезодіастолу нижче лівої стернальной лінії, ймовірно представляє ТР без легеневої гіпертензії від ін`єкції препарату у пацієнтів з лихоманкою, петехіями, вузликами Ослера і поразками Janeway. Взаємопов`язані серцеві ознаки часто надають важливу інформацію про серцевих шумах. Фіксована ращепленіе другого тону серця під час вдиху і видиху у пацієнтів з мезодіастолічний шумом (клас 2/6) в легеневій області і по лівій стернальной лінії має передбачати ймовірність дефекту міжпередсердної перегородки.

Малюнок 2. Тактика обстеження шумів в серці
* Якщо отримані електрокардіограма і рентген грудної клітини змінені, показана ехокардіографія.
М`який або відсутній A2 або повне розщеплення S2 можуть позначати важкий АС. Чутний під час вдиху і видиху звук раннього аортального систолічного вигнання свідчить про наявність двостулкового аортального клапана, в той час, як звук вигнання, чутний в легеневої зоні і по лівому краю грудини під час видиху зазвичай вказує на стеноз легеневого клапана. Прекордіальная пульсація дилатированного ЛШ і бібазілярние легеневі хрипи говорять на користь важкої, хронічної мітральної регургітацією у пацієнта з голосистолічний шумом (клас 2/6) на верхівці серця. Уповільнений, низького наповнення артеріальний пульс передбачає важкий АС у пацієнта з мезодіастолічний шумом (клас 2/6) у другому міжребер`ї справа. У літніх пацієнтів навіть з важким, вторинним, віковим АС типовий малий і повільний пульс (parvus et tardus) може бути відсутнім. Пульс parvus може також зустрічатися при різкому зменшенні серцевого викиду внаслідок будь причини. Фактори, що допомагають в диференціальної діагностики обструкції вихідного тракту ЛШ, перераховані в Таблиці 3 (14).
Дослідження форм яремної венозної хвилі може дати додаткову або підтверджує інформацію. Наприклад, регургитирующей хвилі підтверджують ТР і часто присутні без чутного шуму.
Таблиця 3. Фактори, що диференціюють різні причини обструкції вихідного тракту лівого шлуночка

* Залежить від тяжкості. Модифіковано з дозволу Marriott HJL. Bedside cardiac diagnosis. Philadelphia, Pa: Lippincott- 1993: 116.
АР - аортальна регургітація- ГКМП - гіпертрофічна кардіоміопатія- ЛМП - ліве міжреберні простір-ПД - пульсовий тиск-ПЖС - передчасне желудочковое сокращеніе- ПМП - праве міжреберні простір-СШ - систолічний шум.

1. Асоційовані симптоми

У пацієнтів з серцевим шумом важлива наявність або відсутність симптомів (15) (Рис. 2). Наприклад, симптоми втрати свідомості, стенокардії або СН у пацієнта з мезодіастолічний шумом зазвичай призводять до більш агресивного діагностичного підходу, ніж у пацієнтів з аналогічним мезодіастолічний шумом без єдиного симптому. ЕхоКГ повинна проводитися для підтвердження наявності або виключення значимого АС. Тромбоемболія в анамнезі також зазвичай вимагає ширших обстежень. Пацієнтам з серцевими шумами і клінічними ознаками передбачуваного ендокардиту показана ЕхоКГ (2).
Навпаки, багато безсимптомні діти і молоді пацієнти з мезодіастолічний шумами (клас 2/6) і без інших серцевих фізикальних ознак після первинного збору анамнезу та фізикального огляду не потребують подальшого великому обстеженні (Рис. 2). Особливо важлива група - це велика кількість безсимптомних пацієнтів похилого віку, багато з системної гіпертензією і мезодіастолічний шумами (зазвичай клас інтенсивності 1 або 2), пов`язаними зі склерозом стулок аортального клапана- потоком всередині звивистих, неподатливих великих судин- або комбінацією цих ознак. Такі шуми повинні відрізнятися від тих, які викликані більш значними ступенями потовщення аортального клапана, кальцинацією і зниженою екскурсією, які призводять до легкої - тяжкого ступеня клапанного АС. Відсутність ознак гіпертрофії ЛШ на електрокардіограмі (ЕКГ) може бути обнадійливим, але ЕхоКГ часто буває необхідна. Аортальний склероз може бути визначений за локальним зонам підвищеноїехогенності і потовщення стулок без обмеження руху і пікової швидкості менше 2.0 м в секунду. Виявлення склерозу аортального клапана може спонукати до більш агресивної програмі з профілактики коронарної хвороби серця (КБС). У пацієнтів з АС важко оцінити частоту і тяжкість прогресування хвороби тільки на основі аускультативних даних.

1. Електрокардіографія і Рентген грудної клітини

Хоча ЕхоКГ зазвичай забезпечує більш спефічной і часто кількісної інформацією про значущість серцевого шуму і, може бути єдиним, необхідного методу дослідження, ЕКГ і рентген грудної клітини (РГК) є легко доступними і можуть бути використані для попереднього обстеження. Відсутність шлуночкової гіпертрофії, розширення передсердь, аритмій, порушень провідності, попереднього інфаркту міокарда і ознак активної ішемії на ЕКГ забезпечує корисною негативною інформацією за відносно низьку ціну. Патологічні зміни на ЕКГ, такі як шлуночкова гіпертрофія або попередній інфаркт у пацієнтів з серцевим шумом повинні сприяти більш обширному обстеження, яке включає ЕхоКГ (Рис. 2).
У пацієнтів з серцевими шумами РГК в передньо-задній і бічній проекції часто забезпечує якісною інформацією щодо розміру камери серця, легеневого кровотоку, легеневого, системного венозного тиску і серцевої кальцинації. При виявленні патологічних ознак на РГК повинна проводитися ЕхоКГ (Рис. 2). Нормальні РГК і ЕКГ можливі у безсимптомних пацієнтів з ізольованими мезодіастолічний шумами, особливо в молодших вікових групах, коли вздовж лівого краю грудини вислуховується шум інтенсивністю класу 2 і менше (16-18). Рутинне застосування ЕКГ і РГК в цьому випадку не рекомендується.

1. ехокардіографія КЛАС I

КЛАС IIA

1. ЕхоКГ може бути корисна для обстеження безсимптомних пацієнтів з шумами, пов`язаними з іншими фізикальними ознаками патології серця або з шумами, пов`язаними зі зміненими ЕКГ або РГК. (Рівень достовірності: C)
2. ЕхоКГ може бути корисна у пацієнтів, у яких симптоми і / або ознаки ймовірно некардіального походження, але у яких серцева основа не може бути виключена стандартним обстеженням. (Рівень достовірності: C)

КЛАС III
ЕхоКГ не рекомендується пацієнтам з мезодіастолічний шумом інтенсивністю 2 класу і нижче, який ідентифікований досвідченим спостерігачем як невинний або функціональний. (Рівень достовірності: C)
ЕхоКГ з кольоровим потоком і спектральний Допплер обстеження є важливими неінвазивними методами оцінки значущості серцевих шумів. Інформація щодо структури та функції клапана, розміру порожнини, товщини стінки, шлуночкової функції, легеневого і печінкового венозного кровотоку і визначення тисків легеневої артерії може бути легко об`єднана.
Хоча ЕхоКГ може забезпечити важливою інформацією, таке дослідження не обов`язково всім пацієнтам з серцевими шумами і зазвичай додає трохи даних, але при обстеженні молодих безсимптомних пацієнтів з короткими мезодіастолічний шумами (клас 1 -2) і нормальними фізикальними ознаками має велику цінність. На іншому кінці спектру - пацієнти з шумами в серці, у яких трансторакальная ЕхоКГ виявляється неадекватною. Залежно від певних клінічних обставин, трансторакальная ЕхоКГ, серцевий магнітний резонанс і катетеризація серця можуть бути показані для кращої характеристики клапанного ураження.
Важливо відзначити, що ультразвукові Доплер - пристрої дуже чутливі і можуть виявити слідову або легку клапанну регургитацию через структурно нормальні трикуспідальний і легеневий клапани у великому відсотку випадків у молодих, здорових осіб, а через нормальні лівобічні клапани (особливо МК) в мінливому, але більш низькому відсотку пацієнтів (16,19-22).
Для виконання ЕхоКГ у пацієнтів з шумами в серці розроблені загальні рекомендації. Безумовно, до цієї категорії хворих можуть існувати окремі винятки.

1. катетеризація Серця

Катетеризація серця може забезпечувати важливою інформацією про наявність і тяжкості клапанної обструкції, клапанної регургітації і внутрисердечного шунтування. Це не обов`язково у більшості пацієнтів з серцевими шумами і нормальними або діагностичними ЕхоКГ, але це дає додаткову інформацію у деяких пацієнтів з невідповідністю між ЕхоКГ і клінічними параметрами. Показання для катетеризації серця з метою гемодинамической оцінки певних клапанних уражень дані в Розділі 3, «Певні клапанні ураження» цього посібника. Певні показання до коронарної ангіографії для скринінгу наявності КБС дані в Розділі 10.2.

1. навантажувальні Тести

Навантажувальні тести можуть забезпечити цінною інформацією у пацієнтів з клапанною патологією серця, особливо у тих, у кого важко виявити симптоми. Тести з фізичним навантаженням можуть бути об`єднані з ЕхоКГ, радіонуклідної ангиографией і катетеризацією серця. Така комбінація має доведену безпеку навіть серед безсимптомних пацієнтів з важким АС. Навантажувальні тести зазвичай недостатні в цій популяції пацієнтів і повинні скласти важливий елемент процесу обстеження.

1. Підхід до Пацієнтам

Обстеження пацієнта з шумом в серце може значно змінюватися в залежності від багатьох обставин, розглянутих вище (23,24). Вони включають час появи шуму в серцевому циклі, його розташування і поширення, а також відповідь на різні фізіологічні проби (Таблиця 2). Також важлива наявність або відсутність серцевих, несерцевих симптомів і інших показників при фізикальному обстеженні, які припускають, що шум є клінічно значущим (Рис. 2).
Пацієнти з диастолическими або постійними шумами в серці, розвиненими не з - за цервікального венозного гулу або маммарно ніжного дме шуму під час вагітності є кандидатами на ЕхоКГ. Якщо результати ЕхоКГ вказують на істотну хвороба серця, то може бути показано подальше обстеження. ЕхоКГ обстеження рекомендується пацієнтам з голосистолічний і пізніми систолическими шумами на верхівці серця або по лівому краю грудини, пацієнтам з мезосістоліческімі шумами з класом інтенсивності 3 і вище і пацієнтам з м`якими систолическими шумами, у яких динамічна аускультація серця передбачає певний діагноз (наприклад, гипертрофическую кардиомиопатию) .
ЕхоКГ обстеження також рекомендується пацієнтам, у яких інтенсивність систолічного шуму збільшується під час проби Valsalva, шум стає голосніше, коли пацієнт приймає вертикальне положення і зменшується в інтенсивності, коли пацієнт сідає навпочіпки. Ці відповіді припускають діагноз або гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії, або пролапсу МК (ПМК). Крім того, подальше обстеження показано, коли систолічний шум підвищується в інтенсивності під час скороминущої артеріальної оклюзії, шум стає голосніше під час тривалого вправи з рукостисканням або, не збільшується в інтенсивності ні в серцевому циклі, який слідує за передчасним вентрікулярную скороченням, ні після довгого R - R інтервалу у пацієнтів з фібриляцією передсердь. В таких обставинах імовірний діагноз МР або дефекту міжшлуночкової перегородки.
У багатьох пацієнтів з класом інтенсивності мезодіастолічний шумів 1 або 2 обширне обстеження не потрібно. Це особливо вірно для безсимптомних дітей і молодих дорослих, що мають нормальні результати кардіологічного обстеження без інших фізикальних ознак, пов`язаних з будь-яким серцевим захворюванням.
Проте, ЕхоКГ показана деяким пацієнтам з мезодіастолічний шумами класу 1 або 2, включаючи пацієнтів з симптомами або ознаками, асоційованими з інфекційний ендокардит, тромбоемболією, серцевою недостатністю, миокардиальной ішемією / інфарктом або втратою свідомості. ЕхоКГ, як правило, також дає точний діагноз у пацієнтів з іншими патологічними фізикальними ознаками, що включають широке розщеплення другого тону серця, звуки систолічного вигнання і певні змінами в інтенсивності систолічного шуму під час деяких фізіологічних проб (Таблиця 2).
Хоча ЕхоКГ є важливим тестом у пацієнтів з помірної до високої ймовірності клінічно значимого кардіального шуму, необхідно знову підкреслити, що тривіальна, мінімальна або фізіологічна клапанна регургітація, особливо зачіпає мітральний, трикуспідального або легеневий клапани, визначається методами кольорового зображення потоку у багатьох нормальних пацієнтів, включаючи велике число пацієнтів без будь-якого шуму в серці (16,19-22). Це спостереження має бути розглянуто, коли результати ЕхоКГ використовуються для прийняття рішення у безсимптомних пацієнтів, у яких ЕхоКГ раніше використовувалася для оцінки значущості ізольованого шуму.
Дуже мало даних по економічній ефективності різних підходів у пацієнтів, що піддаються медичному обстеженню серцевого шуму. Оптимальна аускультація добре підготовленими фахівцями, які з упевненістю можуть визначити незначний (незначний) мезосістоліческій шум (як зазначено, динамічної аускультацией серця), призводить до менш частого використання дорогих додаткових досліджень з діагностики шумів, що не виявляють серцеву патологію.
Характеристики невинних шумів у безсимптомних дорослих, які не мають функціонального значення, включають наступне:

1. градація інтенсивності по лівій стернальной лінії 1 -2
2. структура систолічного викиду
3. нормальна інтенсивність і розщеплення другого серцевого тону
4. відсутність інших патологічних звуків або шумів
5. відсутність ознак шлуночкової гіпертрофії або дилатації і відсутність посилення інтенсивності шуму при пробі Valsalva або при вставанні навпочіпки (12).

Такі шуми особливо часті при станах з високим викидом, таких як анемія і вагітність (25,26). Коли характерні особливості окремих шумів розглядаються разом з інформацією, отриманою з анамнезу і фізикального обстеження, як правило, можна встановити точний діагноз (24). У пацієнтів з неоднозначними клінічними результатами, ехокардіограма часто може давати певний діагноз, в результаті чого РГК і / або ЕКГ не потрібні.
При обстеженні серцевих шумів, мета ЕхоКГ полягає в наступному:

1. визначити первинне (основне) поразку з точки зору причини і тяжкості
2. визначити гемодинаміку
3. визначити супутню патологію
4. визначити вторинні ураження
5. оцінити функцію і розмір порожнини серця
6. визначити контрольну точку (встановити орієнтир) для майбутніх порівнянь
7. повторне обстеження пацієнта після втручання.

Рекомендації з лікування, викладені в цьому посібнику, будуть часто витікати з певних ЕхоКГ вимірювань розмірів ЛШ і систолічної функції. Точність і відтворюваність вкрай важливі, особливо коли стосуються хірургічних рекомендацій у безсимптомних пацієнтів з мітральної регургітацією або AF. Наступні (серійні) вимірювання з плином часу або повторне обстеження з іншою технологією візуалізації (радіонуклідна вентрикулографія або серцевий магнітний резонанс) часто корисні для консультування окремих пацієнтів. Нарешті, хоча портативний ЕхоКГ може використовуватися з метою масового обстеження (скринінгу), важливо звернути увагу, що його точність високо залежить від досвіду користувача. Значення переносних ЕхоКГ для обстеження пацієнтів з клапанною патологією серця не була чітко висвітлена.
Таким же цінним як ЕхоКГ може бути базове (основне) кардіоваскулярне фізичне обстеження, яке, як і раніше, є найбільш прийнятним методом скринінгу патології серця і дозволяє встановити багато клінічні діагнози. ЕхоКГ не повинна замінити кардіоваскулярне клінічне обстеження, але може бути корисна у визначенні причини і тяжкості клапанних уражень, особливо у літніх і / або симптомних пацієнтів.