Недостатність клапанів аорти сифілітичного ґенезу - звукова симптоматика набутих вад серця
В анатомічному, клінічному і аускультативном відносинах цей порок дещо відрізняється від ревматичної недостатності клапанів аорти. Тому він заслуговує окремого опису. Для того щоб були зрозумілі аускультативні дані при цьому варіанті аортальнийнедостатності, необхідно дати короткий опис патоморфологии сифілітичного мезаортіта - самого частого прояви вісцеральногосифілісу.
Сифілітичне поразкуаорти, як відомо, виникає через 15-20 років після зараження, але слід пам`ятати, що воно може розвинутися і через 1-2 роки після зараження (П. Е. Лукомський, наші спостереження).
Сифілітичний мезаортит характеризується продуктивним запаленням, найбільш різко вираженим в середній оболонці (mesaortitis). Разом з тим уражається і зовнішня оболонка, поступово процес распростра-
ється і на внутрішню оболонку. Таким чином, процес дифузно вражає всю стінку аорти. Він локалізується вибірково в початковій частині висхідної аорти і нерідко раніше всього над клапанами аорти з утворенням міліарний інфільтратів (гуми) у розташованих тут усть вінцевих судин. У Надклапанний ділянках і по лінії відходження клапанів утворюються рубцеві зміни ( «шагренева аорта»), процес поширюється на підстави клапанів. Вони зморщуються і як би підтягуються у напрямку до інтимі. У зв`язку з цим в період діастоли утворюється щелевидное зяяння клапанного отвору (повного, досконалого замикання клапанів не відбувається).
Багато варіантів цієї картини ми також бачили на прекрасних кінокадрах Келлі і його співробітників. Внаслідок зміни умов трофіки клапанів в них розвивається еластичний склероз. Справжнього сифілітичного ендокардиту аортальних клапанів, аналогічного ревматичному, не буває. Зазначена анатомічна картина зазвичай спостерігається на ранніх етапах сифілітичної аортальної недостатності (перші роки). Надалі продуктивний процес в області цибулини аорти і клапанів поглиблюється і, оскільки він спостерігається у людей у віці 40-50 років, розвивається і атеросклероз, посилений сифилитическими змінами в стінці аорти (А. М. Дамір).
Обидва процеси сильно деформують клапанне отвір, клапани зазнають значного сморщиванию - і тоді недостатність аорти стає за своїм характером аналогічної ревматичної.
У зв`язку з наведеними морфологічними даними аускультативна симптоматика сифилитической недостатності клапанів аорти може бути розділена на два етапи.
Перший етап. Поряд з систолічним шумом, характерним для мезаортіта, визначається діастолічний шум на аорті, який слідує за дуже дзвінким, з металевим відтінком, «дзвінким» II тоном. На фонокардиограмме при цьому реєструються високочастотний з великою амплітудою II тон і регресний протодиастолический шум. Цей своєрідний ознака повинен завжди привертати увагу дослідника - тільки сифілітична недостатність аортальних клапанів на
ранніх етапах дає такий металевий (за визначенням німецьких авторів - klingend, що означає дзвінкий, а не klangvoll - звучний) акцент II тону. На цьому наголошували учасники, але без діастолічного шуму може спостерігатися і при гіпертонічній хворобі. Звукова симптоматика при розвитку невеликої атеросклеротичної недостатності клапанів аорти аналогічна сифилитической.
Пояснюється це так. І при сифілісі і при атеросклерозі клапани по суті збережені в діастолічної фазі, вони дають замикальний звук з переважанням високочастотних коливань і разом з тим (оскільки є неповне їх змикання, так як вони підтягнуті до інтимі зморщується мезаортіта) визначається м`який, спадаючий діастолічний шум.
Уточнити діагноз сифілітичної недостатності клапанів аорти і навіть диференціювати її від атеросклеротичної допомагають додаткові клінічні дані.
При сифілітичному мезаортиту з ураженням клапанів на відміну від склеротичних змін, як ми вказали і як підкреслюють Ф. О. Гаусман, Я. Е. Шапіро, А. М. Дамір і ін., Дуже часто розвивається клініка грудної скарги з різкими загрудинний болями від зусилля (angine de poitrine deffort). Це пояснюється утворенням свіжих сифилитических інфільтратів у усть коронарних судин, що звужують вхід у ці гирла (іноді спостерігається раптова смерть хворих при бігу, значному зусиллі).
Весь зазначений синдром - поєднання діастолічного шуму, дзвінкого II тону і болів - дозволив нам безпомилково ставити діагноз сифілітичної недостатності аортальних клапанів у багатьох спостерігалися нами випадках. .
Рання діагностика сифілітичного мезаортіта має величезне практичне значення - хворі, активно і систематично ліковані на ранніх етапах хвороби, практично одужують, в той час як специфічне лікування в пізній стадії хвороби, при розвиненому атероматозі, склеротичній обтурації усть коронарних артерій і різкої деформації клапанів, не дає ніякого ефекту.
Діагноз сифилитической недостатності аорти на ранніх етапах хвороби допомагає уточнити наступні
ознаки, В ранні стадії хвороби у хворих є тільки щелевидная недостатність клапанів аорти, тому у них не вдається виявити ні характерну гіпертрофію лівого шлуночка з типовою аортальной конфігурацією серця, ні зниження мінімального тиску, ні судинну симптоматику недостатності аортальних клапанів (танець судин). Відсутність цієї яскравої симптоматики може спостерігатися і в початкових стадіях ревматогенного вальвулита, однак при останньому не буває дзвінкого акценту II тону.
Другий етап. Сифілітична недостатність клапанів аорти в другій, термінальної, стадії (з різкою деформацією клапанів) за своєю аускультативной, судинної симптоматиці і конфігурації серця абсолютно не відрізняється від поразки їх при ревматизмі.
