Частотний аналіз 1 тону при мітральному стенозі - звукова симптоматика набутих вад серця

Частотний аналіз I тону при мітральному стенозі був проведений нами з використанням власної методики, описаної в розділі I.
Перш ніж обговорювати питання про частотній характеристиці хлопающего I тону при мітральному стенозі, необхідно зупинитися на частотній характеристиці нормального I тону. Частотна характеристика нормального I тону у верхівки серця вивчена нами у 12 осіб без ознак ураження серця. Серед досліджених було 6 жінок і 6 чоловіків у віці від 19 до 56 років.
Аналіз отриманих даних показав, що спектр нормального I тону на верхівці досягає 500 Гц, а частоти з максимальною інтенсівностью- 178 Гц.
Таким чином, отримані нами дані (1959) про наявність в нормальному I тоні високих частот і про розподіл максимальної енергії в області низьких частот (до 100-150 Гц) узгоджуються з результатами, отриманими Луізада, Ліу, Араванісом, Тестеллі і Морісом (1958) .
При аускультації і контролі на слух через динамік магнітофона зазначалося відоме коливання сили і ясності першого тону. У більш молодих хворих з ясним, чітким I тоном спектр був ширшим - до 318- 500 Гц (рис. 72). У більш літніх хворих, з менш ясним, злегка приглушеним I тоном ширина спектра досягала лише 252 Гц (рис. 73). Частоти з максимальною інтенсивністю в більшості випадків також були вище в тих випадках, коли був більш широкий спектр.
Зіставлення наведених даних з аускультативной оцінкою I тону дозволяє підвести об`єктивну базу під клінічне визначення чіткого, ясного і приглушеного I тону, що не вдається зробити іншими методами.
Вирішення питання про походження приглушення тони, т. Е. Переважання в його спектрі низьких частот, вимагає спеціального експериментально-клінічного вивчення з урахуванням ряду екстракардіальних факторів (поглинання енергії коливань грудної стінкою в залежності від її товщини, наявність емфіземи легенів і т. П.) .
Трохи простіше йде справа з можливістю вивчення посилення, акцентуації тонів, так як вони, головним чином, можуть бути обумовлені власне кардіальним факторами. У цьому відношенні особливий інтерес представляє прекрасна природна модель посилення і зміни характеру тони - плескають I тон на верхівці серця при мітральному стенозі.
У літературі нами виявлені наступні дані про частотній характеристиці хлопающего I тону при мітральному стенозі.
І. І. Савченков пише: «I тон при мітральному стенозі найчастіше буває високочастотним (хлопаючим)». С. Ф. Олійник зазначає, що ляскаючі і акцентовані тони є короткими, високочастотними і зазвичай більш гучними.
Мак Кузик, Телбот і Вебб (1954), застосовуючи спектральную фонокардіографію при мітральному стенозі, отримали спектрограми, де частоти I тону доходили до 800 Гц. В іншій роботі Мак Кузик, Вебб, Брейшау і Телбот пишуть, що I тон дзвінкого характеру при мітральному стенозі показує високі частоти, присутність гармонік і збільшення всієї інтенсивності.

Мал. 72. Спектрограма хворого Т-ова, 28 років Ширина спектра до 500 Гц. Частота з максимальною інтенсивністю 40-50, 110-112 Гц.

Мал. 73. Спектрограма хворого Ш-ова, 56 років. Ширина спектра до 252 Гц частоти з максимальною інтенсивністю 40-50 Гц.
В опублікованій в 1955 р роботі Мак Кузик, Клейн і Вебб призводять спектрограми при мітральному стенозі з частотами I тону до 540 Гц, а в іншій роботі Мак Кузика з співавторами - до 660 Гц. У якому зв`язку варто частотна характеристика I тону при мітральному стенозі з його генезу?
Характер I тону при мітральному стенозі слід пояснити, виходячи з уявлення про клапанному генезі нормального I тону на верхівці серця. Стара точка зору про зв`язок хлопающего характеру I тону при мітральному стенозі з малим кровонаповненням лівого шлуночка ( «феномен хлопавки») в даний час піддається критиці, хоча, на жаль, продовжує викладатися в ряді підручників і монографій, перебуваючи в явному протиріччі з поясненням генезу нормального I тону.
У монографії Л. І. Фогельсона «Хвороби серця і судин» (1951) відзначена провідна роль клапанного компоненту в походженні посилення I тону, але не пояснено зміна його характеру.
Як же слід пояснити з позицій клапанного походження I тону плескають його характер? Перш за все слід розкрити фізичну сутність цього поняття.
Всі автори, що описують I тон при мітральному стенозі, справедливо вважають його посиленим, акцентованим. Цей факт підтверджується фонокардіографічне дослідженням - амплітуда хлопающего I тону, як правило, збільшена. Однак справа не тільки в посиленні I тону, а й у зміні його характеру, «тембру» (хоча, як ми зазначали вище, застосування цього терміна по відношенню до немузичних звуків не зовсім правильно). За літературними даними (і даними наших власних спостережень) видно, що плескають I тон має в своєму складі високочастотні коливання, які і надають йому своєрідну дзвінку забарвлення. Таким чином, уявлення про плескати I тоні складаються з збільшення його інтенсивності і наявності в його складі високочастотних компонентів.
У чому причина виникнення високочастотних коливань?
Рашмер (Rushmer) вказує, що фактором, що визначає рух атріовентрикулярних клапанів, є ступінь свободи (ненатянутом) стулок і хорд. При мітральному стенозі вільні краї клапанів вкорочені. Аналогічно короткою струні короткі натягнуті стулки мітрального клапана видають більш високий звук. У цьому сенсі дуже показовою є аналогія, проведена Вільямсом і Доджем між серцевими звуками і звуками голосу, що виникають в результаті коливання голосових зв`язок. Відомо, що люди з високим голосом мають коротші, потовщені голосові зв`язки.
Л. Г. Немировський пише, що розподіл голосів на сопрано, альт, тенор, баритон і бас обумовлюється довжиною голосових зв`язок і що різкість голосу пояснюється недостатньою гладкістю країв зв`язок, які не утворюють прямий щілини.
Другою суттєвою передумовою для появи високих частот в спектрі I тону є склероз стулок мітрального клапана. Факт появи високих частот при склерозі клапанів відомий з клінічного досвіду. Так, при сифілітичному мезоаортіте, в стадії, коли є виражений склероз аортальних клапанів без їх руйнування, визначається дзвінкий, з особливим металевим (високим) відтінком II тон на аорті.
Аналогічна картина може мати місце і при вираженому атеросклерозі з поразкою аорти і аортальних клапанів.
Нарешті сам склерозированная мітральний клапан дає характерний високий і інтенсивний звук в момент свого відкриття - клацання або тон відкриття мітрального клапана. Пояснення його може бути також дано з урахуванням склерозу стулок, так як в нормі ми не чуємо звуку відкриття мітрального клапана. До речі, дослідження частотної характеристики тону відкриття мітрального клапана показали наявність в ньому досить високих частот - до 250-300 Гц (Шліттер і Шельмеріх, Гекелер, Ликов, Месон- Різ і Вірт), до 200-500 Гц (Джаконія, Фрідленд). При цьому слід врахувати, що, очевидно, відкриття клапана відбувається з меншою швидкістю і силою, ніж його закриття (систола шлуночків).
Чи підлягає тут обліку трикуспідальний компонент I тону? Перш за все, якщо немає супутнього ураження тристулкового клапана, слід вважати, що він залишається незмінним. Більш того, дослідженнями Хультгрен і Лео (Hultgren, Leo) показано, що трикуспідальний компонент I тону при мітральному стенозі дуже слабкий у порівнянні зі звуком закриття мітрального клапана. Тому, незважаючи на запізнення закриттів мітрального клапана (збільшення інтервалу Q - I тон), ні при аускультації, ні фонокардіографічне не визначається розщеплення I тону, якого можна було б очікувати при наявності більшого, ніж в нормі (0,02 секунди), інтервалу між цими двома компонентами. Келлі також вважає, що I тон на верхівці серця при мітральному стенозі обумовлений головним чином закриттям мітрального клапана.
Таким чином, грунтуючись на викладених вище міркуваннях, ми вважаємо, що плескають характер I тону при мітральному стенозі обумовлений укороченням вільних країв стулок мітрального клапана і склерозом їх.
У зв`язку з цим становить інтерес спеціальне з`ясування частотної характеристики хлопающего I тону при мітральному стенозі, порівняння її з даними частотної характеристики нормального I тону. Особливо цікаво порівняння частотної характеристики I тону до і після комиссуротомии. Ми і поставили своїм завданням проведення таких спостережень. Переходимо до викладу результатів цих досліджень.
Частотна характеристика I тону при мітральному стенозі була вивчена нами у 33 хворих-32 з них зазнали комиссуротомии. Більшість хворих було прооперовано доцентом Р. Т. Панченкове в клініці, якою керував дійсний член АМН СРСР проф. В. Р. Брайцев. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору підтверджений у 31 хворого. У однієї хворої виявився комбінований мітральний порок з переважанням недостатності клапанів, в іншої операція через різке склерозу вушка лівого передсердя не була доведена до комиссуротомии.
Після операції в терміни від 2 місяців до 4 років був вивчений катамнез 22 хворих (стаціонарне та амбулаторне дослідження).
Частотний аналіз до і після операції виконано у 20 хворих. Тільки після операції досліджено 8 хворих, тільки до операції - п`ять.
Насамперед згадаймо на даних частотного аналізу хлопающего I тону при мітральному стенозі і порівнянні їх з даними частотного аналізу нормального I тону. З даних, наведених на рис. 74 і 75, видно, що зміст частот понад 200 Гц в діапазоні хлопающего 1 тону при мітральному стенозі більше і верхня межа доходить до 713 Гц (при нормальному I тоні - до 500 Гц). Що стосується частот з максимальною інтенсивністю, то тут є виражене переважання частот понад 60 Гц (84% проти 40,8% у здорових) і верхня межа лежить значно вище-360 Гц (проти 178 Гц).

Мал. 74. Частоти спектра хлопающего I тону при мітральному стенозі і число спостережень.
На цьому зіставленні і на наступних даних ми переконалися також у більшому значенні показників частот з максимальною інтенсивністю. Таким чином, при плескати характер I тону є зрушення в бік більш високих частот як всього спектра, так головним чином і частот з максимальною інтенсивністю. Ми в своїх спостереженнях також констатували, що наявність високих частот в спектрі I тону при мітральному стенозі завжди відповідало вираженого плескати характеру його при аускультації. І навпаки, при неяскраво вираженому плескати характер I тону (при безсумнівному мітральному стенозі) частотний склад його був трохи нижче. Слід, однак, враховувати також і силу тону. При наявності високих частот з малою інтенсивністю вони можуть бути не сприйняті

1іс. 75. Частоти з максимальною інтенсивністю в плескати I тоні і число спостережень.

Мал. 76. Частоти спектра I -тона після мітральної комиссуротомии і число спостережень.
реєструє апаратурою або вухом. Гекелер, Ликов, Месон, Різ і Вірт підкреслюють роль товщини грудної стінки і ряду інших екстракардіальних чинників у поглинанні частот з малою інтенсивністю.

Мал. 77. Частоти з максимальною інтенсивністю в I тоні після мітральної коміссуротеміі і число спостережень.
У зазначеному вище випадку, коли на операції було виявлено переважання недостатності мітрального клапана, частоти I тону доходили до 200 Гц.
Переходимо до зіставлення даних частотного аналізу I тону до і після комиссуротомии - спочатку безвідносно до результатів операції, а потім - в зіставленні з результатами операції і катамнезом.

1. Зіставлення даних частотної характеристики безвідносно до результатів операції. З наведених рис. 76 і 77 і при порівнянні їх з рис. 74 і 75 * видно, що після операції мало місце скорочення всієї ширини спектра I тону і особливо виражений зсув коливань з максимальною інтенсивністю в сторону низьких частот.
2. * Відсотки наведені на малюнках для демонстративності, проте число спостережень для обчислення відсотків, природно, недостатньо.
   
   Мал. 78.
   а - спектрограмма хворого після мітральної комиссуротомии. Ширина спектра до 450 Гц, частота з максимальною інтенсивністю 40 Гц-б - спектрограмма хлопающего I тону при мітральному стенозі до операції. Ширина спектра до 713 Гц, частоти з максимальною інтенсивністю 100-127 ГЦ.
   Аналіз наших даних показує:
   а. Скорочення всієї ширини спектра і зрушення коливань з максимальною інтенсивністю в сторону низьких частот -у 10 хворих з 20 {рис. 78).
   б. Скорочення всієї ширини спектра без зміни частот з максимальною інтенсивністю - у 2 хворих (рис. 79).
   
   Мал. 79.
   а - ширина спектра до операції до 360 Гц, частота з максимальною інтенсивністю 40 Гц-б - після мітральної комиссуротомии. Ширина спектра до 252 Гц, частота з максимальною інтенсивністю та ж ~ 40 гд. -
   г в. Зрушення коливань з максимальною інтенсивністю -в. сторону низьких частот при відсутності змін всієї ширини спектра-т-у 3. хворих (рис .. 80), .. л-.
   Таким чином, у 15 з 20 хворих мало місце зниження частот. У решти п`яти отримані наступні дані.
   
   Мал. 80.                                                 
   а - ширина спектра до операції до 360 Гц, частоти з максимальною інтенсивністю 40-80, 126 Гц-б - ширина спектра після мітральної комиссуротомии та ж - до 360 Гц, частота максимальної інтенсивності 40 Гц.
   Розширення спектру та зрушення частот з максимальною інтенсивністю в сторону зниження - 1 хворий.
   Розширення спектру без зміни частот з максимальною інтенсивністю - 2 хворих.
   Розширення всього спектра і зрушення частот з максимальною інтенсивністю в бік підвищення - 1 хворий.
   Зрушення частот з максимальною інтенсивністю в сторону підвищення при незмінній ширині спектра - 1 хворий.
   Отримані нами в цій групі дані, отже, підтверджують факт подовження вільних країв стулок мітрального клапана (розширення мітрального отвору).
   Метод частотного аналізу представляється нам цінним, так як він - один з небагатьох об`єктивних методів, що вказують на зміну звуковий симптоматики після комиссуротомии. Відносно ж характеру I тону досі взагалі не існувало будь-яких критеріїв його зміни. Навіть при магнітного запису, а тим більше аускультативно (т. Е. По слухової пам`яті) в більшості випадків важко говорити про зміну «тембру» I тону після комиссуротомии. Ми не знайшли таких вказівок в літературі.
   Представляє також інтерес обговорення того факту, що, незважаючи на відоме зниження частот з максимальною інтенсивністю (зниження частот, яке, ми повторюємо, може бути точно враховано), ми все ж маємо після комиссуротомии вищий в порівнянні з нормальним I тон і визначаємо його при аускультації як плескають.
   Це може знайти своє пояснення в тому факті, що при комиссуротомии усувається лише одна з причин високочастотних коливань - укорочені вільні краї стулок мітрального клапана робляться довшими. Однак залишається склероз клапана. Визначити, за рахунок чого більше виражений плескають характер I тону, можливо при постановці спеціальних експериментальних спостережень. В даний час ми можемо лише припустити, що в тих випадках, коли немає істотної зміни частотної характеристики при повноцінно проведеної комиссуротомии, слід думати про вираженому склерозі клапана.
   Відсутність можливості точного встановлення ступеня склерозу клапана не дозволяє нам в даний час встановити співвідношення між ступенем звуження мітрального отвору і частотної характеристикою хлопающего I тону. У зв`язку з цим можна пояснити ряд парадоксальних даних, отриманих в наших дослідженнях у 5 хворих. Крім того, щодо цих даних слід також враховувати роль інтенсивності тону, зазначену нами вище. Остання, природно, в післяопераційному періоді змінюється. Слід мати на увазі і зміни в прилеглих тканинах і органах (перикардит, плеврит), що впливають на частотну характеристику.
   У зв`язку з цим слід сказати, що частотний аналіз I тону, записаного нами у 3 хворих в першу добу після операції, а не як зазвичай, в період повної репарації, також дав суперечливі результати. В подальшому ми відмовилися від запису в ці терміни, тому що умови реєстрації в цей період вкрай ускладнені (задишка, перикардит, наявність пов`язки).

1. Зіставлення даних частотної характеристики в зв`язку з результатами операції. З 22 хворих, про яких є відомості, простежено до і після операції 19. У всіх оперованих була III і IV стадія стенозу по А. Н. Бакулєва і Е. А. Дамір. За ефективністю операції хворих можна розділити на три групи.
2. Хороший ефект: тривалий час недостатність I ступеня без суттєвої серцево-судинної терапії.
3. Цілком задовільний ефект: тривалий час недостатність I ступеня при періодичної серцево-судинної терапії в амбулаторних умовах.
4. Посередній ефект: недостатність I-II ступеня при систематичній серцево-судинної терапії з повторним лікуванням в стаціонарі.

Дані частотного аналізу в цих групах наведені в табл. 5
З даних таблиці видно, що в більшості випадків в I і II групах (14 хворих) був паралелізм між зниженням частот I тону і ефективністю комиссуротомии. Ряд парадоксальних результатів можна пояснити так, як це було зроблено вище, - впливом склерозу стулок клапанів.
Таким чином, зіставлення даних частотного аналізу з ефективністю комиссуротомии також підтверджує факт зменшення ступеня мітральногостенозу після комиссуротомии.

Подальша розробка частотного аналізу I тону при мітральному стенозі в клініко-експериментальному плані, можливо, дозволить отримати дуже цінні орієнтири для діагностики цієї вади, визначення ступеня звуження мітрального отвору і ступеня розширення його після комиссуротомии.
РЕЦИДИВ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА ПІСЛЯ коміссуротомія
Останнім часом досить актуальною стала проблема рецидиву мітральногостенозу (позначається деякими авторами як «рестеноз»). Це пояснюється як накопиченням досвіду в оцінці віддалених результатів мітральної комиссуротомии, так і розробкою методів повторних операцій комиссуротомии.
Більшість вітчизняних і зарубіжних авторів [З А. Колесников, Н. М. Ґенін, А. Д. Соболєва та Г. А. Чекарева- Т. Г, Блесткіна- Харкен і Блек, Кейс і Лем (Keyes, Lam), Бейлі і Морз (Bailey, Morse), Сульє (Soulie) зі співавторами, Белчер (Belcher) і ін.] справедливо вважають, що рецидив мітральногостенозу слід відрізняти від стану після неадекватної мітральної комиссуротомии (недостатнього розширення отвори).

На думку більшості авторів, рецидив мітральногостенозу спостерігається відносно рідко, зазвичай в результаті зворотного ревмокардіта. На користь рецидиву мітральногостенозу говорить повернення клініки мітральної хвороби після більш-менш тривалого періоду вираженого поліпшення в результаті мітральної комиссуротомии (з урахуванням строків оцінки ефективності операції, зазначених вище). На відміну від рецидиву мітральногостенозу після неадекватної мітральної комиссуротомии або зовсім не настає поліпшення, або період поліпшення дуже нетривалий.
При рецидиві мітральногостенозу можна очікувати появи негативної динаміки аускультативной симптоматики (посилення шумів, зменшення величини інтервалу між II тоном і тоном відкриття мітрального клапана) у випадках, коли після ефективної комиссуротомии мала місце позитивна динаміка аускультативной симптоматики (ослаблення шумів ,, збільшення інтервалу II тон - тон відкриття мітрального клапана). Однак детальне динамічне дослідження можливо лише за допомогою фонокардіографії (Б. М. Коган і Г. І. Кассирский, 1962).