Фонокардіографічне симптоматика мітральногостенозу - звукова симптоматика набутих вад серця
Фонокардіографічне дані при мітральному стенозі представляють великий інтерес. Вони відрізняються значною різноманітністю, поруч спеціальних ознак і дозволяють не тільки підтвердити діагностику мітральногостенозу, але і скласти думку про ступінь звуження лівого атріовентрикулярного отвору і ряді анатомічних особливостей стенозу.
Плескати характеру 1 тону на верхівці серця при мітральному стенозі на фонокардиограмме в більшості випадків відповідає збільшення амплітуди 1 тону в 2-3 рази.
Ряд авторів застосовує в фонокардіографії вираз «грюкання I тон на фонокардиограмме». Ми не можемо погодитися з цим. Назва «грюкання I тон» відображає не тільки збільшення сили тону (тоді слід було б говорити просто «посилений»), а особливий високочастотний характер I тону, що підтверджено на-
Шими дослідженнями rto частотному аналізу, викладеними вище. На фонокардиограмме плескати I тону при мітральному стенозі відповідають збільшені амплітуди осциляцій. Про більшу, ніж при нормальному тоні, частоті цих осциляцій судити практично неможливо, тому що мова йде про відрізок часу в кілька сотих секунди і, крім того, про злиття з осцилляциями 1 тони осциляцій Пресістоліческій і систолічного шумів. Слід мати також на увазі ту обставину, що збільшення амплітуди I тону може мати місце і в інших випадках, однак тон не буде хлопаючим. Отже, ми вважаємо, що плескають характер I тону при мітральному стенозі встановлюється аускультативно, а фонокардіографічне йому відповідає збільшення амплітуди осциляції I тону.
При синусовому ритмі ця ознака є одним з достовірних в діагностиці мітральногостенозу. На це вказують В. В. Соловйов, В. І. Маслюк. Е. Н. Дембозская (Інститут серцево-судинної хірургії АМН СРСР) відзначила підвищену інтенсивність I тону у 65 з 100 хворих мітральнимстенозом.
Виходячи з клапанного генезу I тону, слід мати на увазі, що при різкій деформації стулок клапанів і подклапанного апарату (воронкоподібний стеноз), при кальцинозі рухливість їх стає вельми обмеженою, що призводить до зменшення інтенсивності I тону. У цих випадках на фонокардиограмме амплітуда I тону нормальна або навіть зменшена.
Збільшена амплітуда I тону при мітральному стенозі визначається на верхівці серця, нерідко лівіше - до аксиллярной лінії, а іноді і вгору до основи серця. Облік величини амплітуди I тону слід вести по аускультативній каналу, так як високі частоти, що містяться в плескати тоні, не фіксуються на низько- і середньочастотному каналі і тому амплітуда його на цих каналах може бути нормальною.
Велику діагностичну цінність при мітральному стенозі має інтервал між початком збудження шлуночків (початок зубця Q або R, якщо Q не виражений) і моментом закриття мітрального клапана (початок центрального сегмента I тону) -інтервал Q - I тон. Вимірювання цього інтервалу проводиться на верхівці серця так, як це вказано на рис. 39, на аускультативном каналі, де представлені все компоненти I тону. У нормі час між початком збудження шлуночків і закриттям мітрального клапана не перевищує, на думку більшості авторів, 0,06 секунди. Збільшення інтервалу Q- I тон при мітральному стенозі обумовлено підвищеним тиском в лівому передсерді, яке перешкоджає своєчасному закритіюмітрального клапана. Інтервал Q - I тон збільшується до 0,08-0,12 секунди.
Л. М. Фітільова (Інститут серцево-судинної хірургії АМН СРСР) відзначила збільшення інтервалу Q - I тон у 97,8% хворих з 377. Величина цього інтервалу знаходиться в прямій залежності від величини тиску в лівому передсерді і, отже, від ступеня звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Однак слід мати на увазі, що збільшення цього інтервалу може мати місце і при недостатності мітрального клапана, при різкій м`язової слабкості лівого шлуночка, блокади лівої ніжки пучка Гіса. З іншого боку, в ряді випадків вираженого стенозу при збереженні хорошої контрактильной функції лівого передсердя (компенсований стеноз) інтервал Q - I тон може бути в межах норми. Загалом такі випадки рідкісні. Залежність інтервалу Q - I тон як від анатомічних змін мітрального клапана, так і від стану гемодинаміки змушує нас думати, що не слід вдаватися до «механічним» розрахунками площі мітрального отвору на підставі величини цього інтервалу. Значно більший інтерес представляє з`ясування залежності цього інтервалу від градієнта тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком або від легенево-капілярного тиску, що відображає тиск в лівому передсерді.
За даними, отриманим в дослідженнях Т. А. Тесля-Цвях, подовження інтервалу Q - I тон від 0,07 до 0,10 секунди мало місце у хворих з гіпертонічною хворобою, причому воно було обумовлено збільшенням початкового компонента I тону до 0,06 -0,08 секунди.
Аускультативній акценту II тону на легеневої артерії «а фонокардіограм.ме відповідає збільшення його амплітуди, як абсолютне, так і в порівнянні з величиною амплітуди II тону на аорті. Нерідко збільшена амплітуда II тону фіксується не тільки в другому міжребер`ї зліва від грудини, але і нижче, по лівому краю грудини і на верхівці серця. Якщо в II тоні розрізняють як самостійні аортальний і легеневий компоненти, то нерідко можна бачити збільшення амплітуди легеневого компонента. Розщеплення II тони з запізненням легеневого компонента зустрічається приблизно лише в третині випадків. Це пояснюється тим, що розщеплення II тону виникає в результаті вираженого уповільнення спорожнення правого шлуночка. Інтервал між аортальним (II А) і легеневим (II Р) компонентами становить від 0,02 до 0,06 секунди (рис. 81). Розщеплення II тони може визначатися не тільки на легеневої артерії, а й нижче по лівому краю грудини і на верхівці серця. Вимірювання інтервалу IIА - IIP слід проводити на аускультативном каналі.
Тон відкриття мітрального клапана. Тон або клацання відкриття мітрального клапана - Mitraloffnungston (нім.), Opening snap - OS (англ.), Claquement douverture mitrale (франц.). Ми вважаємо, що більш правильно говорити про «тоні», а не про «клацання», бо звук відкриття мітрального клапана далеко не завжди носить характер клацання і за своїм звучанням не відрізняється від тонів серця.
Тон відкриття мітрального клапана - часта фонокардіографічне знахідка у хворих з мітральнимстенозом. За даними Ліана (Lian), він виявляється у 70% хворих мітральним пороком серця з переважанням стенозу, за даними Л. М. Фітільова - у 59,1% хворих.
Наявність тону відкриття мітрального клапана обумовлює аускультативна картину роздвоєння II тону на верхівці серця, а в поєднанні з хлопаючим I тоном - ритм перепела. Тон відкриття мітрального клапана у здорової людини не визначається. Однак американським дослідникам вдавалося записати його на низькочастотних фонокардіограму. Поява тону відкриття мітрального клапана при мітральному стенозі обумовлено склерозом стулок і зрощенням їх при збереженні достатньої рухливості клапана. Тут генез його аналогічний плескати характеру I тону, пояснення якого надана вище. Рух мітрального клапана в момент його відкриття стає чутним при аускультації і реєструється на фонокардиограмме
завдяки збільшенню інтенсивності звуку і появи в його складі більш високих частот. Тон відкриття мітрального клапана може бути відсутнім або бути дуже слабким при різких змінах мітрального клапана (виражений кальциноз, вкорочення хорд, воронкоподібний стеноз).
Мал. 81. Розщеплення 2 тону на легеневій артерії при різкому мітральному стенозі. Інтервал / М - // Р = 0,06 секунди.
На фонокардиограмме тон відкриття мітрального клапана визначається у вигляді осциляцій, що виникають через 0,03-0,12 секунди після II тону, що реєструються досить чітко на різних частотних каналах. Амплітуда тону відкриття мітрального клапана зазвичай не перевищує амплітуди II тону, хоча в окремих випадках може бути більше. Найвиразніше він фіксується на верхівці серця, але при достатній інтенсивності може визначатися і у всіх інших точках серця.
Тон відкриття мітрального клапана слід диференціювати від розщеплення II тону на легеневої артерії. Останнє, як було сказано вище, пов`язано з запізненням закриття клапанів легеневої артерії. На відміну від тону відкриття мітрального клапана розщеплення II тону на легеневої артерії оптимально визначається в другому міжребер`ї зліва від грудини. Якщо розщеплення II тону проводиться в інші точки серця, то амплітуда обох компонентів (аортального та легеневого) зазвичай менше, ніж в області легеневої артерії. Інтервал ПА IIP при мітральному стенозі лежить в межах до 0,05-0,06 секунди, а II - OS - від 0,03-0,04 секунди і більше.
При наявності і тону відкриття мітрального клапана і розщеплення II тону їх можна диференціювати на підставі різної величини інтервалів II - OS і II А - ПР. У випадках, коли тон відкриття мітрального клапана і розщеплення II тону фіксуються в одній точці (наприклад, точці Боткіна), на фонокардиограмме видно три групи осциляцій в наступній послідовності: аортальний компонент II тону, легеневий компонент 2 тони і тон відкриття мітрального клапана.
Тон відкриття мітрального клапана доводиться диференціювати і від III тону. Тут слід пам`ятати, по-перше, що III тон має максимум амплітуди на низькочастотному каналі (часто взагалі реєструється тільки на цьому каналі), по-друге, що він виникає не раніше ніж через 0,12 секунди після II тону. Крім того, необхідно мати на увазі, що при переважній мітральному стенозі III тон не зустрічається. Він може бути при переважанні недостатності мітрального клапана.
Велике значення в фонокардіографічне діагностиці ступеня стенозу має величина інтервалу II тон - тон відкриття мітрального клапана (II - 05). Вимірювання її може проводитися як від початку осциляцій II тону до початку осциляцій тону відкриття мітрального клапана, так і від максимальної осциляції II тону до максимальної осциляції тону відкриття мітрального клапана (на аускультативном каналі). Останній спосіб вимірювання, з нашої точки зору, більш зручний, так як початок осциляцій II тону часто буває не видно з-за наявності систолічного шуму (див. Рис. 39). Величина інтервалу II - 05 знаходиться в зворотній залежності від величини тиску в лівому передсерді. Якщо високий тиск в лівому передсерді і мале кровонаповнення лівого шлуночка перешкоджають закриття мітрального клапана, що веде до запізнювання I тону (збільшення інтервалу Q - I тон), то ці ж чинники сприяють швидшому відкриттю мітрального клапана - скорочення інтервалу II - OS. Чим різкіше мітральний стеноз і чим, отже, більше тиск в лівому передсерді, тим менше інтервал II - OS. Зазвичай величина інтервалу II - OS коливається в межах від 0,03 до 0,12 секунди, після фізичного навантаження він може зменшуватися (рис. 82).
Таким чином, величина інтервалу II - OS в сукупності з іншими фонокардіографічне ознаками дозволяє скласти судження про ступінь звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Однак ми не можемо погодитися з пропозицією ряду авторів оцінювати ступінь стенозу на підставі одного будь-якого фонокардіографіческого ознаки, зокрема інтервалу II - 05.
Перевірка на операції показує, що це призводить в ряді випадків до значних помилок. Та це й зрозуміло, бо завжди слід пам`ятати і про цілу низку інших факторів, що можуть вплинути на величину інтервалу II - 05. Серед них головним чином слід мати на увазі стан скорочувальної функції лівого передсердя і ступінь анатомічних змін мітрального клапана (рухливість стулок).
Діастолічний шум. Аускультативно визначається діастолічний шум на верхівці серця при мітральному стенозі зазвичай добре реєструється на фонокардиограмме.
Питання про фазовості шуму (прото-або мезодіастолічний характер), що викликав деякі розбіжності 
Мал. 82. Фонокардиограмма на верхівці серця при різкому мітральному стенозі після невеликого фізичного навантаження на низькочастотному (2) і аускультативном (Н) каналах. Амплітуда I тону збільшена. Шум діастоли (д. Ш.) Починається за тоном відкриття мітрального клапана (OS), має середню амплітуду і наростає у напрямку до I тону. Інтервал II-05 = 0,04 секунди. Визначається також слабкий, регресний систолічний шум (с. Ш.).
Мал. 83. Фонокардиограмма на верхівці серця при вираженому мітральному стенозі. Амплітуда I тону збільшена. II тон розщеплений (На і 116). Шум діастоли (м. Д. Ш.) Починається зі значним інтервалом після другого тону, має чітке Пресістоліческій посилення (п. Ш.). 
серед клініцистів при аускультативной його трактуванні, отримав своє точне дозвіл при фонокардіографічне дослідженні. Діастолічний шум при мітральному стенозі, як правило, починається з тоном відкриття мітрального клапана, а при відсутності такого - через деякий інтервал після II тону. Таким чином, шум початковій своєю частиною розташовується в протодіастоле, потім займає всю мезодіастолу і при синусовому ритмі зазвичай має Пресістоліческій посилення. Нерідко має місце лише пресистолический шум, іноді - тільки мезодиастолический. Таким чином, в фонокардіографічне трактуванні фазовості діастолічного шуму при мітральному стенозі вирішальним є не його позначення як протоілі мезодіастолічний шуму (він чаші визначається у всіх фазах діастоли), а його початок через деякий інтервал після II тону (рис. 83).
Інтенсивність діастолічного шуму залежить від ряду факторів:
- величини мітрального отвору;
- ступеня склеротичних змін стулок мітрального клапана, відкладення на них кальцію;
- контрактильной функції лівого передсердя;
- градієнта тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком.
Інтенсивність діастолічного шуму в загальному пропорційна ступеню стенозу лівого атріовентрикулярного отвору. Однак слід мати на увазі, що при дуже різкому звуженні струмінь крові, що проходить через отвір митри, настільки мала, що не створює досить інтенсивного шуму. У поєднанні з падінням контрактильной функції лівого передсердя це може призводити до повного зникнення діастолічного (в тому числі і Пресістоліческій) шуму. Ці так звані німі форми мітральногостенозу, особливо при відсутності тону відкриття мітрального клапана, представляють значні труднощі для аускультативной діагностики. При фонокардіографічне аналізі цих випадків слід мати на увазі збільшену амплітуду 1 тону, збільшений інтервал Q-I тон. У ряді таких випадків діастолічний шум може бути все ж виявлено при зйомці фонокардіограмми в положенні хворого на лівому боці або після фізичного навантаження (рис. 84, 85).
Груба деформація стулок мітрального клапана з їх склерозом і кальцинозом сама по собі сприяє утворенню завихрень струменя крові, що може призвести до появи Високоамплітудний діастолічного шуму при помірному звуженні лівого атріовентрикулярного отвору.
Хороша контрактильна здатність м`яза лівого передсердя створює швидкий кровотік в пресістоле, що призводить до утворення досить інтенсивного Пресістоліческій шуму, який значно слабшає при падінні контрактильной здатності лівого передсердя. Нарешті, чим більше градієнт тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком, тим більшої інтенсивності шум слід очікувати. 
Мал. 84. Фонокардиограмма при «німий» формі різкого мітральногостенозу. Амплітуда I тону збільшена незначно. Інтервал Q-I тон = 0,12 секунди. Тон відкриття мітрального клапана дуже невеликої амплітуди (05). II - OS = 0,08 секунди. Дуже невеликої амплітуди пресистолический шум. (П. Ш.).
В цілому інтенсивність діастолічного шуму при мітральному стенозі залежить від сукупності і взаємовпливу всіх перерахованих вище факторів.
Мал. 85.
а - діастолічний шум при мітральному стенозі при записі фонокардіограмми у хворого, лежачого на спіне- б - посилення діастолічного шуму при записі фонокардіограмми в положенні на лівому боці.
З питання про частотний характер діастолічного шуму в літературі існують суперечливі дані. Ряд авторів стверджує, що мітральний діастолічний шум є високочастотним шумом. Ми не можемо погодитися з цією точкою зору. Насправді при реєстрації на аускультативном каналі осциляції шуму розташовані дуже часто. Однак це вказує на те, що в складі шуму є і низькі, і середні, і високі частоти, так як на аускультативном каналі реєструється широка смуга частот (від низьких до високих). Вище ми вказували на той факт, що не можна складати судження про частотній характеристиці шуму за частотою осциляцій.
Крім того, мітральний діастолічний шум добре реєструється і на середньочастотному і низькочастотному каналах. Це також вказує на його широкосмуговий характер (рис. 86).
Нарешті, на наявність у складі діастолічного шуму низькочастотних вібрацій вказує добре відоме всім діастолічний тремтіння (fremissement cataire), бо шум стає доступним пальпації тільки завдяки тому, що дотик сприймаються низькочастотні коливання.
Великий інтерес представляє питання про характер Пресістоліческій шуму при мітральному стенозі. Його детальне вивчення і розкриття ряду цікавих закономірностей щодо його форми стали можливими тільки завдяки фонокардіографії. Як відомо, пресистолический шум при синусовому ритмі має характер crescendo. Однак важко собі уявити, щоб систола передсердь до свого кінця наростала. Адже мітральний систолічний шум, пов`язаний з систолой шлуночка, має спадну форму. Крім того, слід мати на увазі, що шуми, пов`язані з проходженням крові через звужений отвір, дають форму ромба (наприклад, при аортальному стенозі, стенозі легеневої артерії).
Таким чином, навіть чисто теоретично важко пояснити наростаючу форму Пресістоліческій шуму при. мітральному стенозі. Е. С. Сігал (1962) пояснює наростаючий характер Пресістоліческій шуму при мітральному стенозі феноменом часткової інтерференції Пресістоліческій шуму з I тоном. Ним встановлено, що при збільшенні інтервалу Р-Q пресистолический шум має характер cresendo-decrescendo (т. Е. Ромбоподібний). 
Мал. 86. Інтенсивний діастолічний шум з пресистолическим посиленням при вираженому мітральному стенозі однаково добре реєструється на всіх трьох частотних каналах (низькому, середньому і аускультативном).
При нормалізації інтервалу Р - Q шум зближується і частково зливається з I тоном (інтерференція) і приймає характер crescendo.
Мал. 88. Ромбоподібний пресистолический шум великої інтенсивності при подовженні PQ до 0,23 секунди, (праворуч) 
Мал. 87. Пресістоліческій шум ромбоподібної форми при подовженні Р-О-інтервалу до 0,21 секунди, (зліва)
Наші спостереження повністю підтвердили дані Е. С. Сігала (рис. 87 і 88). Ми також вважаємо, що інтерференція кінцевих коливань шуму (його фази decrescendo) з початковими коливаннями I тону обумовлює чисто акустичний феномен посилюється до I тону Пресістоліческій шуму. Динамічне спостереження над хворими з різним ступенем атріовентрикулярної блокади з подальшою її нормалізацією повністю переконало нас в цьому (рис. 89).
Е. С. Сігал вважає також, що феномен інтерференції призводить і до посилення I тону, так як при збільшенні інтервалу Р-Q їм не відзначався грюкання I тон.
На факт посилення тонів при злитті їх з передсердними коливаннями вказує і Т. А. Тесля-Цвях.
У цьому ж зв`язку виникає ще одне цікаве питання. Чи можна взагалі при атріовентрикулярній блокаді у хворих з мітральнимстенозом говорити про Пресістоліческій шумі? Адже по своєму місцю розташування, шум може перебувати в самих різних фазах серцевого циклу (особливо при повній атріовентрикулярній блокаді). Він строго слідує за зубцем Р електрокардіограми (систола передсердь). Тому він може розташовуватися і в протодіастоле і в мезодіастоле і навіть в систоле. Мабуть, тут слід називати його атріосістоліческім шумом (передсердно-систолическим).
Говорячи про фонокардіографічне симптоматиці мітральногостенозу, необхідно зупинитися на шумі Грехем Стілла-шумі відносної недостатності клапанів легеневої артерії. Відомо, що різкий мітральний стеноз, що супроводжується значною гіпертензією в системі легеневої артерії, призводить до її розширення і нерідко розтягування її гирла. Останнє ж викликає недостатність клапанів. Однак наш досвід показав, що далеко не завжди при важкого ступеня гіпертензії в легеневій артерії і її розширенні (на операції ширина легеневої артерії до 6-7 см) виявляється шум Грехема Стілла.
Шум починається з посиленим легеневим компонентом роздвоєного II тону, займає майже всю, а нерідко і всю діастолу, має спадну або стрічкоподібну форму, не перевищує зазвичай середньої амплітуди. Punctum maximum шуму - другому міжребер`ї зліва від грудіни- він може проводитися і нижче по лівому краю грудини (рис. 90).
Мал. 89. фонокардіограму хворого М. Мітральний стеноз з різним ступенем порушення атріовентрикулярної провідності.
а - періоди Венкебаха-Самойлова. Ромбоподібний пресистолический шум (п, ш.) Слід за зубцем Р електрокардіограмми- б - інтервал PQ стабільний, збільшений до 0,40 секунди. Пресістоліческій шум продовжує зберігати форму маленького ромба, слід за зубцем Р в-той же пресистолический шум при PQO, 24 секунди- г - нормалізація атріовентрикулярноїпровідності (PQ = 0,18 секунди). Пресістоліческій шум прийняв характерну форму crescendo
Мал. 90. Фонокардиограмма з області легеневої артерії у хворого з різким мітральнимстенозом і гіпертонією малого кола. Шум діастоли (д. Ui.) Грехем Стілла починається за значно запізнілим легеневим компонентом II тону (// Р). 
Мал. 91. Шум діастоли Грехем Стілла і систолічний тон вигнання (сти) на легеневої артерії.
Н. П. Малишкін вказує також на посилення шуму Грехема Стілла при глибокому вдиху, що допомагає диференціювати його від шуму аортальної недостатності. Іноді при наявності шуму Грехема Стілла на легеневої артерії виявляється систолічний тон вигнання (рис. 91). Походження його пов`язують з коливаннями стінки розширеної легеневої артерії в момент викиду крові в неї на початку систоли.
Говорячи про діагностику мітральногостенозу, слід особливо зупинитися на фонокардіографічне симптоматиці тій чи іншій мірі недостатності мітрального клапана (регургітації), т. Е. На ознаках, що вказують на комбіноване ураження мітрального клапана, і на проблемі діагностики превалювання стенозу або недостатності.
В цілому ряді випадків поряд із щойно викладеними ознаками мітрального стенозу на верхівці серця реєструється систолічний шум. Цей шум зазвичай займає половину систоли або всю систолу, має спадну форму, невелику амплітуду (рис. 92, 93). Невеликі осциляції цього шуму можуть визначатися і в інших точках серця, нерідко в точці Боткіна і на легеневої артерії. У таких випадках зазвичай говорять про комбінований поразці мітрального клапана з переважанням стенозу, вважаючи, що систолічний шум пов`язаний з невеликою регургітацією. Однак досвід хірургів, що оперують на серце, показує, чго далеко не у всіх хворих, у яких реєструється систолічний шум, на операції визначається хвиля регургітації (В. І. Маслюк, І. І. Сівков, Н. Л. Ястребцова). Звичайно, в ряді випадків вона може бути відсутнім або різко ослабнути в умовах операції в силу зниження контрактильной функції м`яза лівого шлуночка, в результаті падіння артеріального тиску і ряду інших причин.
З іншого боку, наш досвід показав, що при безсумнівною вираженою регургітації, яка визначається на операції, на фонокардиограмме не фіксували систолічний шум.
Таким чином, питання про походження систолічного шуму і його зв`язку з регургітацією при вираженому мітральному стенозі залишається ще не зовсім ясним. Однак в діагностичному плані і в плані показань до мітральної комиссуротомии важлива правильна діагностика переважання, вираженості стенозу, яка в цих випадках не становить труднощів. Якщо фонокардіографічне дані вказують на помірний
Мал. 93. Фонокардиограмма при комбінованому ураженні мітрального клапана з паритетно представленим стенозом і недостатністю при наявності миготливої аритмії. Ознаки мітральногостенозу вказують на невелику ступінь звуження: інтервал Q- 1 тон = 0,08 секунди, діастолічний шум невеликої амплітуди. Поряд з цим визначається середньої амплітуди регресний на всю систолу шум (с. Ш.).
стеноз, поряд, з цим на верхівці серця визначається середньої амплітуди на всю систолу регресний шум, який проводиться на основу серця або вліво до пахвовій западині, то слід вважати, що є комбіноване ураження мітрального клапана з паритетно представленими стенозом лівого атріовентрикулярного отвору і недостатністю мітрального клапана.
Нарешті, в разі явного переважання недостатності мітрального клапана систолічний шум великої амплітуди добре проводиться вліво в пахву, є ослаблення I тону (у всякому разі він не посилений), визначається III тон і т. Д. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору в цих випадках «представлений »лише окремими ознаками, найчастіше - діастолічним шумом невеликої або середньої амплітуди (див. рис. 93).
Варто окремо зупинитися на так званій систолічною формі мітральногостенозу. Вона детально описана нами вище в розділі аускультації. У фонокардіографічне плані потрібно мати на увазі, що на верхівці серця визначається інтенсивний пансистолічний шум, нерідко ромбовидної форми. Кардинальним ознакою, який заперечує його зв`язок з недостатністю мітрального клапана, є те, що лівіше передній пахвовій лінії (в нульовій точці за класифікацією, прийнятою в Інституті серцево-судинної хірургії АМН СРСР) він не фіксується або фіксується у вигляді дуже невеликих осциляцій (Г. Г . Гельштейн і Л. М. Фітільова, 1959). Деякі ознаки мітрального стенозу при цьому варіанті фіксуються і на верхівці серця (збільшені I тон і Q - I тон, тон відкриття мітрального клапана), проте найбільше симптоматика мітральногостенозу проявляє себе в Про точці (Г. Г. Гельштейн і Л. М. Фітільова), де визначається і діастолічний шум.
Питання про походження цього шуму був висвітлений нами вище. Слід лише підкреслити, що за останні роки в зарубіжній фонокардіографічне літературі шуму відносного стенозу легеневої артерії (збільшення кровотоку через неї) приділяється велика увага. При ряді вроджених вад систолічний шум на легеневій артерії може бути пояснений лише таким чином (наприклад, при дефекті міжпередсердної перегородки), що було підтверджено даними внутрішньосерцевої фонокардіографії (шум записувався тільки в легеневої артерії).
Мал. 94. Коливання амплітуди I тону (від зменшеної до збільшеної) і велічін1. »Інтервалу II - OS (від 0,06 до 0,09 секунди) при мітральному стенозі з миготливою аритмією. Інтервал II - OS менше після короткої попередньої діастоли і більше після довгої діастоли.
Ромбовидна форма систолічного шуму при різкому мітральному стенозі також може вказувати на наявність відносного стенозу легеневої артерії.
Своєрідні зміни зазнають деякі фонокардіографічне ознаки мітрального стенозу при миготливої аритмії. Амплітуда I тону коливається від зменшеної до збільшеної (при тахисистолической формі мерехтіння вона нерідко постійно зменшена), тон відкриття мітрального клапана також може фіксуватися не у всіх серцевих циклах, амплітуда його мінлива (рис. 94). Важлива закономірність відзначається в ряді випадків - частіше при брадисистолической формі миготливої аритмії - щодо інтервалу Q - I
Мал. 95. варіабільності форми і тривалості мітрального діастолічного шуму при миготливої аритмії.
тон і II - 05. Величина цих інтервалів коливається в залежності від тривалості попередньої діастоли. Після довгої діастоли, коли відбувається більш «повне» спорожнення лівого передсердя, інтервал Q - I тон стає менше, а II - 05 - більше, після короткої діастоли з менш повним випорожненням лівого передсердя інтервал Q-I тон збільшується, а II-05 зменшується . Ці коливання інтервалів слід відзначати при розшифровці фонокардіограмми.
Найбільш цікаві зміни при миготливої аритмії стосуються діастолічного шуму. Його тривалість, інтенсивність, форма вельми варіабільності і також, як амплітуда I тону і тону відкриття мітрального клапана, інтервали Q - I тон і II - OS залежать від змін гемодинаміки. У довгій диастоле шум досягає лише середини її, в короткій - займає всю діастолу до подальшого I тону (рис. 95).
Найбільш дискусійним тут є питання про те, чи буває пресистолический шум при миготливої аритмії. На перший погляд тут в явному протиріччі знаходяться два факти. З одного боку, зрозуміло, що при миготливої аритмії відсутній систола передсердь. З іншого боку, вивчення фонокардіограм у хворих з мітральнимстенозом при миготливої аритмії показує, що нерідко в короткій диастоле перед першим тоном фіксується посилення діастолічного шуму (crescendo), аналогічне типовому Пресістоліческій посилення при синусовому ритмі. Е. С. Сігал пояснює це посилення феноменом інтерференції мезодіастолічний шуму в короткій диастоле з подальшим I тоном. Наші спостереження також підтверджують цей факт (рис. 96).
Таким чином, слід вважати, що при миготливої аритмії немає істинного Пресістоліческій шуму (шуму, пов`язаного з систолой передсердь), проте фонокардіографічне (і аускультативно) визначається непостійне, зазвичай в короткій диастоле посилення діастолічного шуму перед I тоном. В цілому при миготливої аритмії фонокардіографічне картина мітрального стенозу вельми полиморфна, вимагає ретельного аналізу і обов`язкового зіставлення з електрокардіограмою. Слід мати також на увазі ту обставину, що сама поява миготливої аритмії нерідко знаменує собою значне падіння контрактильной функції міокарда, що в свою чергу призводить до нівелювання звуковий симптоматики мітральногостенозу ( «німі» стенози, про які було сказано вище).
Мал. 92. Комбінована ураження мітрального клапана з переважанням стенозу і невеликий регургитацией. Великий інтенсивності діастолічний шум і невеликої амплітуди регресний систолічний шум на верхівці серця.
Мал. 96. Фонокардиограмма при мітральному стенозі з миготливою аритмією. У короткій диастоле визначається діастолічний шум (1) з «пресистолическим» посиленням (2) і «пресистолический» шум (П.Ш.) в інший короткої діастоли. У довгій диастоле діастолічний шум (Д.Ш.) -не має перед I тоном посилення.
Укладаючи розділ фонокардіографічне діагностики мітрального стенозу, ми хотіли б підкреслити наступне. Оцінка за фонокардіограму анатомічних змін (кальциноз, воронкоподібний і діафрагмальний типи по Г. Д. Лазаревої), вираженості стенозу і ступеня порушення гемодинаміки завжди повинна проводитися з урахуванням впливу всіх можливих факторів, на яких ми зупинилися в цьому розділі. Механічний облік лише декількох симптомів, спроби обчислення величини мітрального отвори по одному або декільком ознаками можна визнати обгрунтованими.
У розділі про фонокардіографічне діагностиці мітральногостенозу ми вважаємо за доцільне також зупинитися на динаміці фонокардіограмми у хворих ревмокардитом.
Нами (Г. І. Кассирский і Р. А. Юнусов, 1960) були проведені спеціальні спостереження за динамікою фонокардіограмми у 116 хворих з активним і латентно поточним ревмокардитом.
Всім хворим проводилася комплексна терапія: кортикостероїдні гормони (преднізолон, кортизон), пірамідон, саліцилати, бутадіон, антибіотики. Можливість повторного і досить тривалого динамічного спостереження забезпечувалася прийнятої в клініці системою повторних планових госпіталізацій з метою проведення профілактичних курсів лікування, а також повторних планових амбулаторних досліджень.
Крім загальноприйнятого клініко-лабораторного дослідження, велося ретельне спостереження за зміною аускультативной симптоматики і проводилася зйомка фонокардіограмми.
Зміна на фонокардиограмме при динамічному дослідженні виявлено у 14 хворих, у яких було ураження мітрального клапана з тим або іншим ступенем стенозу лівого атріовентрикулярного отвору. В період активного кардита у них не визначалися діастолічний і пресистолический шуми, були відсутні посилення I тону (часто спостерігався ослаблений I тон) і тон відкриття мітрального клапана на верхівці. У ряду хворих визначався короткий, малоінтенсивне систолічний шум. У міру стихання кардита під впливом комплексної терапії і пов`язаного з цим поліпшення гемодинаміки відзначалася чітка аускультативна симптоматика ураження мітрального клапана: пресистолический і діастолічний шуми, посилений (плескають аускультативно) I тон, тон відкриття мітрального клапана на верхівці. Іноді з`являвся також виражений регресний систолічний шум.
Щодо короткий період, протягом якого виявлялася ця симптоматика (кілька місяців), дозволяє відкинути можливість формування клапанного ураження. Крім того, у більшості хворих були достовірні анамнестичні дані про наявність у них перш поразки мітрального клапана. У декількох хворих вдалося простежити повторне зникнення ряду звукових феноменів або «розмиття» аускультативной симптоматики при загостренні ревмокардіта (поворотному кардиті) і подальше її відновлення.
Поліпшення динаміки ревматичного кардиту (репарація) у хворих підтверджено клініко-лабораторними дослідженнями (електрокардіографія, РОЕ, баночковая проба, формоловая реакція, посів крові, білкові фракції методом електрофорезу), а про відновлення контрактильной функції міокарда свідчило значне поліпшення кровообігу (від недостатності II ступеня до повної компенсації).
Наводимо найбільш демонстративні спостереження.
Хворий Б. Комбіноване ураження двостулкового клапана встановлено в 1957 р Переніс кілька повторних атак ревматизму, поворотний ревмокардит. В клініку поступив лютому 1959 року з ознаками активного кардита: скарги на серцебиття, задишку, відчуття тяжкості в правому підребер`ї, слабкість.
Об`єктивно, тахікардія, субфебрильна температура, збільшення печінки, прискорена РОЕ, позитивна баночковая проба і формоловая реакція (+ + +). На електрокардіограмі - уповільнення внутрипредсердной і шлуночкової провідності, перевантаження правого шлуночка і передсердя. На фонокардиограмме і аускультативно на верхівці серця - ослаблення I тону, різко виражений систолічний шум-розщеплення II тону на легеневій артерії.
Хворому проводилась інтенсивна комплексна терапія: преднізолон до 25 мг в день, пеніцилін, стрептоміцин, серцево-судинні засоби (дигіталіс). Стан поступово улучшалось- температура і РОЕ нормалізувалися, печінку скоротилася до норми, пульс - 72 в хвилину, задишки немає, формоловая реакція і баночковая проба негативні. При аускультації і фонокардіографічне дослідженні на верхівці серця визначається пресистолический шум, посилений (грюкання) I тон, регресний систолічний шум, тон відкриття мітрального клапана (II - 05 = 0,05 секунди).
Надалі при повторному дослідженні хворого (в листопаді 1959 г.) ознак активного кардита немає, хворий повністю компенсований, на фонокардісграмме - типова картина комбінованого ураження двостулкового клапана з переважанням стенозу лівого атріовентрикулярного отвору (рис. 97).
В іншому спостереженні ми мали можливість відзначити перехід вираженої симптоматики в «змащену» аускультативна картину і потім відновлення її. 
Мал. 97. Фонокардиограмма хворого Б.
а - при наявності активного ревматичного кардиту: ослаблений I тон, невеликої амплітуди регресний систолічний шум-б - після комплексної терапії збільшена амплітуда I тону, тон відкриття мітрального клапана, пресистолический шум (п), регресний систолічний шум.
Хвора С. з комбінованим ураженням мітрального клапана спостерігалася з лютого 1959 У червні перебувала в клініці в стані компенсації і без ознак активного кардита. При аускультації і фонокардіографічне дослідженні на верхівці: посилений I тон, систолічний шум, діастолічний шум з пресистолическим посиленням. Через місяць з`явилися ознаки активізації кардита, порушення гемодинаміки. На фонокардиограмме - ослаблений перший тон, відсутність вираженого діастолічного шуму.
Під впливом комплексної терапії (преднізолон, пеніцилін, бутадіон, аспірин, пірамідон) стан покращився: вказівок на активний кардит немає, компенсація кровообігу відновилася. При дослідженні в жовтні того ж року - відновлення аускультативной симптоматики.
Аналогічні зміни, виражені в різних ступеня і обсязі, спостерігалися і у решти хворих.
Найбільш характерними при лікуванні активного кардита були зміни інтенсивності першого тону - перехід ослабленого в посилений, посилення шумів (систолічного і діастолічного).
Таким чином, виявлення чіткої аускультативной симптоматики комбінованого ураження мітрального клапана у хворих з активним ревматичним кардитом, які лікувалися комплексно, є показником поліпшення контрактильной функції міокарда і йде паралельно відновленню гемодинаміки.
Нам уявлялося цікавим перевірити можливість зміни інтервалів Q - I тон і II - 05 при поліпшенні кардіогемодинаміки, пов`язаному з лікуванням активного ревмокардіта. Лише у одного з 14 спостерігалися хворих з активним ревмокардитом, які лікувалися комплексно, відзначалося зменшення інтервалу Q - I тон (з 0,08 до 0,05 секунди) паралельно з поліпшенням інших гемодинамічних показників. У 12 хворих інтервал Q - I тон на фонокардіограму, знятих до 3 разів у кожного хворого в терміни від одного до 3 років, не зменшився. Інтервал II - OS був визначений і простежено динамічно також до 3 разів на ті ж терміни у 8 хворих. У 6 хворих він залишався незмінним, у двох збільшився на 0,02 секунди. Слід зазначити, що у цих хворих відзначалося найбільш виражене поліпшення гемодинаміки в міру стихання активного ревмокардіта- мала місце також досить виражена (описана вище) динаміка звуковий симптоматики.
Відсутність зміни у більшості хворих названих вище інтервалів слід, мабуть, пояснити провідним значенням в гемодинаміці механічного фактора (ступеня стенозу). Однак важливо враховувати також відсутність негативної динаміки етіхінтервалов (збільшення Q - I тон і зменшення II - OS). Негативна динаміка має місце у разі поворотного кардиті, що веде до прогресуючого стенозу лівого атріовентрикулярного отвору. Таким чином, фонокардіографічне дослідження в поєднанні з аускультацией є цінним методом спостереження за динамікою звукових феноменів в процесі розвитку ревмокардіта і, що особливо важливо, за ефективністю лікування.
Виявлення чіткої звукової симптоматики клапанного ураження після стадії з невираженими аускультативно даними при активному ревмокардиті служить показником відновлення контрактильной функції міокарда в результаті лікування.
