Недостатність мітрального клапана - звукова симптоматика набутих вад серця

НЕДОСТАТНІСТЬ МІТРАЛЬНОГО (ДВОСТУЛКОВОГО) клапана
Як зазначалося вище (див. Статистичні дані), чиста недостатність мітрального клапана - дуже рідкісний порок. За даними Б. А, Черногубова, він зустрічається лише у 3,6% в групі хворих вадами серця, за даними І. Н. Рибкіна, - у 2%, за нашими даними, - у 1,5%. Я. Г. Етінгер при ретельному дослідженні серед 537 хворих пороками серця лише у 4% встановив чисту недостатність мітрального клапана.
В даний час добре відома причина рідкості чистої органічної недостатності двостулкового клапана: в процесі ендокардиту, як це встановив М. А. Скворцов, одночасно і навіть раніше склерозу стулок і укорочення сухожильних ниток розвивається зморщування фіброзного кільця, т. Е. Звуження отвори, і внаслідок цього тісне і постійне зіткнення найближчих до фіброзного кільця країв стулок
(Що часто спричиняє за собою зрощення їх в цих місцях). Таким чином, одночасно розвиваються мітральний стеноз і недостатність, при цьому переважним виявляється, як правило, стеноз.
Одному з нас (І. А. Кассирський) на Міжнародному конгресі з клінічної патології в Мадриді довелося бачити кольоровий кінофільм Келлі, Гудала і Кеслмена (Kelley, Goodale, Castleman, Чикаго), в якому була показана робота клапанних апаратів серця при вадах, знята шляхом установки в аорту і передсердя кінооб`ектіва- при цьому клапани функціонували в жвавому серцево-легеневій препараті, через який пропускалася пофарбована рінгер-локковская рідина. Ми могли переконатися в дуже гармонійної і складної функції клапанів: вони відкриваються і закриваються не тільки під впливом струму крові, а й активно, в результаті координованої роботи скорочувального міокарда- при цьому в процесі роботи клапанів беруть участь і вітрила і фіброзне кільце, яке як би притискає клапани, не залишаючи щілин між стулками або вітрилами. На цих знімках чітко було видно, що при недостатності мітрального клапана в більшості випадків є якась ступінь стенозу отвору.
Звідси випливає, що необхідно утримуватися від широкої діагностики чистої органічної недостатності мітрального клапана, бо досить деякого ослаблення м`язових механізмів, щоб виник дефект замикання клапанів.
Предметом нашого викладу є органічна недостатність двостулкового клапана, викликана в переважній більшості випадків на ревматизм і рідше атеросклеротичними змінами мітрального клапана в літньому віці.
Аускультативна діагностика органічної недостатності мітрального клапана дуже важка, тому що є ще дві форми мітральноїнедостатності (функціонально-м`язова і органічна м`язова), які також характеризуються шумом систоли, нерідко дуже, вираженим (ці форми особливо виділялися Г. Ф. Лангом). Якщо до цього додати, що тією чи іншою інтенсивністю і характеристики систолічний щум над верхівкою зустрічається досить часто у здоров`я людей (по Г. Ф. Лангу, 25% вислуховуються систолических шумів відноситься до абсолютно здоровим людям, найчастіше функціональний систолічний шум визначається у жінок в лежачому положенні), стане зрозумілим, які труднощі виникають у практичного лікаря в діагностиці недостатності мітрального клапана.
Як справедливо вказує І. І. Савченков, місць для виникнення функціонального систолічного шуму дуже багато: зона стулчастих клапанів, гирло аорти і легеневої артерії, бронхи і перикардіальна зона (потеновскіе шуми).
Сакс і Робертс (Sacks, Roberts) і Еванс (Evans) фонокардографіческі вивчали систолічний шум у здорових людей. За їхніми даними, функціональний систолічний шум реєструється в середині і в кінці систоли. Важливе значення в його виникненні мають співвідношення ємностей порожнин серця і судин, швидкість кровотоку і фізико-хімічне відбувся крові [Салі (Sahli), Н. А. Бессонов, В. В. Антипов].
І. І. Савченков розрізняє дмуть і скребуть функціональні систолічний шуми.
При цьому він робить спробу об`єктивного інструментального аналізу тих феноменів, які дозволяють встановити органічний генез систолічного шуму і відкинути їх функціональний характер. Він вказує (разом з В. В. Антиповим), що на фонокардиограмме функціональний систолічний шум скребуть характеру реєструється безпосередньо після сохранного першого тону, наростаючи до кінця систоли. Ми не вважаємо цей ознака цінних, так як в наших фонокардіограму і органічний систолічний шум має таку ж характеристику. Більш важливо відзначити, що скребуть функціональний систолічний шум вислуховується ближче до основи серця і пов`язаний з екстракардіальними моментами (зміщені лівий шлуночок і легенева артерія вгору і вліво, при скорочувальних рухах впливають на близько розташовані плевроперікардіальние листки, іноді до того ж патологічно змінені, і виробляють своєрідний скребуть шум біля основи серця).
Для підтвердження функціонального характеру систолічного шуму деякі висувають постулат збереження I тону.
Фріман, Левін (Freeman, Levine), Ликов (Likoff) вказують на шість груп систолических шумів, які вони класифікують за інтенсівності- до першої та другої груп вони відносять функціональний систолічний шум, додаючи при цьому, що I тон при функціональних шумах не змінений.
Ми не можемо прийняти це положення. Уявімо собі, що у хворого при переважній недостатності двостулкового клапана є невеликий стеноз отвору, при якому I тон буде кілька «випнутий» при аускультації і на фонокардиограмме, інші характерні для мітрального стенозу дані будуть змащені в силу ряду умов розвитку динаміки пороку. В цьому випадку у лікаря виникне спокуса по підлягаючих зберіганню

1. тону встановити функціональний характер систолічного шуму у верхівки серця, а насправді ж мова йде про безсумнівну клапанному ураженні.

При недостатності двостулкового клапана систолічний шум у верхівки серця виникає внаслідок того, що кров надходить під час систоли лівого шлуночка назад в ліве передсердя.
Шум зазвичай поширюється в напрямку задньої аксилярній лінії і особливо в пахвову область (рис. 59).
Зберігаючи свій характер, систолічний шум слабше вислуховується і на середині грудини і трохи правіше - у тристулкового клапана.
Систолічний шум при органічної мітральної недостатності зазвичай має конкретний характер, він буває грубим, різким, шиплячим і «завжди означає важливі пошкодження і присутність грубих наростів» (І. та Г. Казанови, 1860). Він чути і в вертикальному і в горизонтальному положенні, в той час як анемічний, функціональний шум часто чути тільки в горизонтальному положенні. Відмітною властивістю дме функціонального шуму вважається своєрідність його «тембру».
І. І. Савченков встановив деякі деталі тимчасового виникнення і спаду систолічного шуму при крайовому дефекти клапана або яри вібрації хордальних ниток і папілярних м`язів на підставі зіставлення синхронно записаних фонокардіограм і електрокардіограм, а також на підставі рентгенокаустіческіх досліджень серця.
Він встановив також, що при наявності в клапані крайового дефекту настає швидше, ніж в нормі, підвищення тиску в порожнині лівого желудочка- в цих

Мал. 59. Область аускультації шуму при недостатності двостулкового клапана і графічна схема тонів і шумів.
/ - Перший тон- // - другий тон- /// - третій тон.
умовах систолічний шум з`являється в момент закриття мітрального клапана і найбільша милозвучність його відзначається після зубця 5 електрокардіограми.
У деяких випадках органічної недостатності мітрального клапана вдається реєструвати систолічний шум (голосистолічний шум Вебера), що триває всю систолу до моменту виникнення II тону.
За деякими даними, систолічний шум може тривати і за II тон, так як до відкриття мітрального клапана тиск в порожнині лівого шлуночка вище, ніж в порожнині лівого передсердя, і так як до моменту розслаблення міокарда (ізометрична фаза діастоли) в лівому шлуночку залишається ще деякий кількість крові (С. Ф. Олійник). Ця точка зору про тривалість органічного систолічного шуму зустрічає заперечення І. І. Савченкова. Видимий на фонокардиограмме протодіастоліческого осциляція шуму після закриття клапанів аорти, слідом за початком

1. тони, як справедливо вказує цей автор, зобов`язана в НЕ регургітації крові в ліве передсердя, а вібрації стінок аорти і легеневої артерії, що виникає в момент гальмування кров`яного стовпа закриваються півмісяцевими клапанами. Такі ж тривалі осциляції спостерігаються при приєднанні до мітральноїнедостатності і недостатності клапанів аорти.

І. І. Савченков призводить вельми серйозні заперечення проти клапанного характеру подовження систолічного шуму при мітральноїнедостатності. Продовженню зворотного потоку крові з лівого шлуночка в ліве передсердя при мітральноїнедостатності під час протодіастоли перешкоджають такі механічні фактори: рухаємося сила крові, що протікає через пульмональние вени в ліве передсердя під час кінця систоли і початку діастоли шлуночків, поздовжні і обертальні пульсаторного руху серця, присмоктуються властивості серця в цілому (Салі), еластичні властивості стінки передсердя (Г. Ф. Ланг) і нарешті, швидке падіння тиску в порожнині лівого шлуночка.
Росс (Ross), Браунвальд (Braunvald) і ін. У 5 хворих під час операції одночасно проводили реєстрацію тиску в лівому передсерді і лівому шлуночку. Уігерс і Фейл (Wiggers, Feil) поставили аналогічні досліди на собаках, відтворюючи у них мітральнийнедостатність.
Що ж видно з цих даних? Під час фази ізометричного скорочення має місце незначний зворотний потік крові, який в загальному нетривалий, так як не може подолати інертність крові. Надалі, в період вигнання крові, високий градієнт тиску між лівим шлуночком і лівим передсердям викликає зворотний струм, який триває під час протодіастоли і изометрического розслаблення, так як високий градієнт тиску зберігається протягом обох періодів. У період ізометричного скорочення тиск в лівому передсерді майже не підвищувався.
Ми вважаємо, що пізній систолічний шум, очевидно, не має великого значення в встановленні характеристики мітральноїнедостатності. Тільки Салі в минулому вказував на його роль для ідентифікації органічного генезу систолічного шуму, а Еванс,
навпаки, підкреслював, що пізній гучний систолічний шум є функціональним.
Зупинимося ще на деяких деталях в трактуванні характеру систолічного шуму при мітральноїнедостатності. При крайовому дефекті мітрального клапана систолічний шум буде тим вище, а по тривалості тим коротше, ніж буде менше перетин нещільно закритого щелевидная отвори. Якщо розтин не повністю закритого отвори збільшується і набуває округлу форму, то систолічний шум при інших рівних умовах стає низькочастотних, але більшою амплітуди.
Методом рентгенологічної аускультації із застосуванням зонда-мікрофона, пересувається в просвіті стравоходу від рівня атріовентрикулярної перегородки до рівня порожнини лівого передсердя, І. І. Савченкова вдалося встановити, крім клапанного, регургітаціонного, наявність інтравентрикулярного систолічного шуму. На рівні лівого передсердя реєструвався звичайний регургітаціонний систолічний шум. Зона лівого передсердя в момент реєстрації чітко визначалася на рентгенівському екрані за характером, амплітуді і часу пульсації контуру серця, а також по відповідному пульсуючому переміщенню зондамікрофона в другому косому положенні і в профільній проекції.
На відміну від клапанного систолічного шуму інтравентрикулярного шум, що залежить від патоморфологічних змін хорд і папілярних м`язів, падає за своєю інтенсивністю і висоті в момент переміщення мікрофона вище атріовентрикулярної перегородки.
Окремого висвітлення заслуговують так звані музичні шуми. Про них перш за все треба сказати, то вони, як правило, відносяться до клапанним, органічним шумів, але їх доводиться диференціювати від свистячих або свістяще-дзижчать шумів екстракардіальні походження (потеновскіх кардіопульмональний шумів). Як відомо, ікардіопульмональние потеновскіе шуми, синхронні з систолічною фазою, виникають тому, що поблизу серця на відомому просторі з`являється негативний тиск. Вхідний в легке повітря дає в цих умовах шум, що посилюється під час вдиху *.
Однак ми зустрічали зміна клапанного музичного (пов`язаного з мітральним пороком, що підтверджувалося на секції або на операції) систолічного шуму в залежності від фаз вдиху і видиху, що призводить іноді до діагностики потеновского шуму.
Встановлення недостатності двусторчатого клапана за іншими клінічними показниками дозволяє відкинути екстракардіальні характер шуму.
У чому ж полягає патогенез цих «загадкових» шумів? Як не дивно, література по музичним шумів невелика. У нас дослідженню музичних шумів присвячені роботи Е. А. Мелік-Гюльназаряна (1927) і Д. О. Крилова (1933). Перший досліджував 42 хворих з музичними шумами, другий- 12 хворих. Крім клінічних спостережень, проведено ряд експериментальних досліджень по відтворенню музичних шумів. Всі автори сходяться на одному - музичні шуми містять в основі гармонійні звуки.
Е. А. Мелік-Гюльназарян зареєстрував у 20 хворих систолічний мітральний музичний шум, у 11 - діастолічний аортальний, у 7-систолічний трикуспідальний, у 3 - систолічний аортальний і у 1 хворого - діастолічний мітральний шум.
За генезу з урахуванням анатомічних даних він виділив в основному такі групи музичних шумів:

1. інтравентрікулярние, викликані правильними коливаннями хордальних струн, натягнутих в порожнинах шлуночків (3 випадки);
2. клапанні, викликані змінами в серцевих клапанах:

а) перфораціями (5 випадків),
б) коливаннями стовщених вільних країв клапанів (17 випадків),
в) звапнінням атеросклеротичними бляшками аневрізматіческій зміненої аорти.
У 3 випадках не вдалося встановити зв`язки музичних шумів з ураженням клапанів. У більшості випадків встановлено гладке рівномірне потовщення і ущільнення вільних країв клапанів.
Як відомо, музичні звуки - пилящие, свистячі, шіпяще-свистячі і ін. - Відтворюються при проходженні сильного струменя повітря через вузьку щілину або круглий отвір (згадаємо явища «писку травинки», затиснутою між пальцями). Мак Кузик так зображує музичний шум: дослідник дме в щілину між двома долонями, де посередині розташована травинка. Він називає цей музичний шум «писком травинки». Звідси теоретично слід допустити, що в тих випадках, коли є перфорація клапана, або щелевидная форма недостатності (як ми переконувалися на секції), або Хордальная струна, «провисающая» в ту чи іншу фазу в клапанному отворі, - виникатиме музичний шум.
Д. О. Крилов, як і Салі і Вебер, вважає, що струмінь крові грає роль смичка по відношенню до сухожильной нитки, яка, розтягуючись в систолическую або рідше диастолическую фазу, видає музичний звук.
На думку А. Л. Мясникова, музичні шуми виникають зазвичай в тому випадку, коли в клапані утворюється маленький отвір або коли в просвіті клапанного отвору коливається тонка, туго натягнута нитка, що складається або з отшнуроваться частини клапана, або з сухожильной хорди.
На основі спостережень Е. А. Мелік-Гюльназаряна можна пояснити виникнення музичного шуму тільки в тому випадку, якщо в порожнині є вільна нитка, яка разом із струменем крові захоплюється в вузьку частину клапанного отвору або судини (аорти). Тоді і виникають умови для гармонійних коливань струни, яка видає пищали, пиляє, співаючий або свистячий шум.
Е. А. Мелік-Гюльназарян констатував в окремих випадках музичні звуки і при відсутності на секції ознак клапанного пороку він позначає ці музичні звуки як чисто хордальние.
С. Ф. Олійник при гідродинамічному випробуванні сердець деяких собак відзначав гудяще-дзижчить шум, який викликався вільної вібрацією обривка клапана в струмені рідини. Ряд інших дослідів на гідродинамічних моделях і на серцях померлих хворих без грубих змін в клапанах переконав його, що в завихрення струмені рідини, крім дмуть шумів, виникають музичні.
Здебільшого музичні звуки поєднуються з клапанними шумами і генез їх пов`язаний з клапанним пороком.
При клапанних вадах серця можуть виникати різні фізичні умови для утворення музичного шуму (наявність хордальной струни, вузької щілини, перфорованого клапана), але найчастіше ці умови на секції не ясні. Однак слід визнати, що вони мають місце при житті (особливо вузька поздовжня щілину) і поки ще мало вивчені.
При ретельному спостереженні над кінокадрами Келлі, Гудала і Кеслмена, що показують по суті роботу клапанних апаратів серця in vivo, ми переконалися в тому, що в систолічною фазі відбувається не тільки просте закриттю двостулкових клапанів, а й натяг зі скороченням всього фіброзно-м`язового комплексу, клапанне отвір як би «підбирається», концентрується навколо стулок, які щільно закривають отвір. Вся робота клапанного апарату, як ми її бачили, виглядає як дуже координована, «цілеспрямована» ,. Природно, що ця складність роботи клапанного апарату може бути причиною таких порушень в патології, які зумовлюють найчастіше формування поздовжньої щілини і створення в цьому отворі звукових явищ музичного типу подібно до того, як це виникає в волинці або кларнеті. Звідси має бути зрозуміло, що в переважній більшості випадків при вадах, що дають музичний шум, на секції виявляються гладко змінені вільні краї клапанів, в той час як при житті хворого в період напруги серця при мітральної аффекціі може вийти поздовжня щілину і гладка крайова «струна» клапана лягає на шляху кров`яного потоку, стаючи джерелом музично-свистячого, пиляючого або будь-якого іншого звуку.
Поряд з шумом при недостатності двостулкового клапана нерідко у верхівки вислуховується I тон, очевидно, частково проведений з тристулкового клапана і в деякій мірі залежить від напруги залишків двостулкового клапана. Чим сильніше виражена недостатність мітрального клапана, тим більше підстав для повного зникнення I тону. У той же час I тон може бути закритий різким шумом при відносно невеликій недостатності двостулкового клапана.
Якщо виходити з участі і м`язового компонента у формуванні I тону, то слід погодитися з тим трактуванням ослаблення I тону, яка дається більшістю авторів: відсутність періоду замкнутих клапанів, внаслідок мітрального дефекту, а також переповнення лівого шлуночка кров`ю (що призводить до більш сповільненому переходу м`язи лівого шлуночка в стан максимальної напруги) створюють умови для ослаблення м`язового компонента I тону.
Однак з огляду на слабкий питома вага м`язового компонента в освіті I тону, слід вказати, що в основному ослаблення інтенсивності I тону при мітральноїнедостатності пов`язано з дефектом стулок клапанів.
Наступним важливим моментом, що має велике значення для діагностики мітральноїнедостатності, треба вважати акцент II тону на легеневої артерії, легко пояснюється гіпертензією в малому колі (внаслідок його переповнення надходить через дефектний отвір митри кров`ю).
Отже, діагноз мітральноїнедостатності - один з найважчих.
Ми не можемо прийти до висновку, що специфічні особливості фонокардіограмми дозволяють ставити діагноз органічного шуму і відрізняти його від функціонального (це підтверджено нашими клініко-анатомічними зіставленнями). Застосування фонокардіографіческого дослідження, на наш погляд, не має особливих переваг для діагностики мітральноїнедостатності в порівнянні з аускультацией. Однак воно забезпечує можливість тривалого об`єктивного спостереження за інтенсивністю і формою шуму, що в кінцевому підсумку може вирішити питання про органічне або функціональне його характері.
Справді, якщо людське вухо не вловлює низькочастотного систолічного шуму, а на низькочастотному каналі фонокардіограмми він реєструється, не слід ставити діагноз мітральної недостатності. Наявність останньої можливо, якщо вислухуванням визначається систолічний шум, що носить чіткий характер (це вимога дуже важливо для ідентифікації мітральноїнедостатності), який в основному складається з середніх і високочастотних компонентів. Слабо вловлює вухом систолічний шум зазвичай відноситься до функціонального, м`язовому, анемічного шуму.
Поки немає ще об`єктивних даних, що дозволяють за влучним висловом систолічного шуму встановлювати абсолютно твердо діагноз мітральної недостатності. Ні характер шуму, пов`язаний з багатьма складними механізмами, ні його сила (яка може змінюватися в залежності від анатомічних змін клапанного апарату і різкого ослаблення контрактильной здатності міокарда) не можуть бути точно ідентифіковані, як типові для органічної мітральної недостатності.
Не можна не погодитися з думкою такого досвідченого дослідника, який присвятив багато років спеціальному вивченню мітральноїнедостатності, як Кебот, який заявив, що один систолічний шум без інших ознак пороку не дає підстав для діагнозу клапанного ураження (недостатності двостулкового клапана). Ця думка є загальноприйнятим в кардіології - його повторювали і повторюють в клінічних лекціях і посібниках наші провідні клініцисти.
Музичні систолічний шуми є досить надійним діагностичним ознакою мітральноїнедостатності, так як вони, як правило, вказують на органічний порок і зазвичай не спостерігаються при функціональної і м`язової мітральноїнедостатності (В. Н. Сиротінін, В. Ф. Зеленін, Е. А. Мелік -Гюльназарян). Ще в 1860 р Гоппе писав: «Шуми, схожі на стогін, свист або спів, майже завжди обумовлюються вадами заслінок. Шуми, бувають при недокрів`ї, блідій немочі і гострих хворобах, майже завжди нагадують подув ».
На основі викладеного можна зробити висновок, що в розпізнаванні мітральноїнедостатності систолічний шум являє собою безумовно необхідну діагностичну «затравки», решта ж вирішується на основі наступних додаткових моментів:

1. Конкретний, різкий, протяжний систолічний шум, особливо шиплячий або музичний (пиляє) з відповідною (зазначеної вище) іррадіацією - цілком переконлива ознака для встановлення мітральноїнедостатності.
2. Стан I тону нерідко допомагає діагностиці мітральноїнедостатності. При його відсутності (коли він «закритий» шумом систоли) завжди / є, більше підстав для констатації мітральноїнедостатності. Але і в разі деякій акцентуації I тону, за яким слід гучний, чіткий систолічний шум, можна зробити «парадоксальний» висновок: посилений
3. тон свідчить безумовно про наявність невеликого стенозу на тлі різко переважної недостатності мітрального клапана, і ця остання підтверджується побічно симптомом органічного ураження клапана - стенозу.
4. Акцент II тону на легеневої артерії є важливим симптомом для підтвердження діагнозу мітральноїнедостатності.

Тут ми вважаємо доречним вказати на наш особистий досвід, що виражається в спробі при будь мітральноїнедостатності шукати і роздвоєння (розщеплення) II тону. Ми виходимо з важливого положення, встановленого нами на основі перегляду фільму Келлі, Гудала і Кеслмена в Мадриді, а також з патоморфологічних даних М. А. Скворцова про ранній розвиток при мітральному ураженні склерозу фіброзного кільця з його циркулярним звуженням. Це дозволяє зробити висновок, що при недостатності двостулкового клапана в більшості випадків спостерігається та чи інша ступінь звуження атріовентрикулярного отвори. Звідси завжди є шанс вловити важливий знак цього суженія- роздвоєння II тону у легеневої артерії. Ми, як правило, в горизонтальному положенні (на лівому боці), особливо після попереднього навантаження, отримуємо цей феномен і тоді можна з переконливістю говорити про наявність мітральноїнедостатності і саме про органічне її характері-мітральному пороку серця.
Ця ознака багаторазово підтверджувався на секційному столі, де визначалася недостатність двостулкового клапана при наявності дуже невеликої звуження фіброзного кільця.

1. Важливим допоміжним ознакою, до якого треба завжди апелювати при діагностиці мітральноїнедостатності виражено, є приподнимающий розлитої поштовх зліва: при цьому його приподнимающий характер залежить від гіпертрофії лівого шлуночка, а розлитої характер - від правого шлуночка.
2. Навряд чи варто говорити тут про роль конфігурації серця і точної органометрії по М. Г. Курлову, а також в рентгенокімографіі з констатацією збільшення лівого шлуночка (по діаметру і довжині), правого діаметра і обох відрізків ширини серця за рахунок збільшення правого шлуночка і правого передсердя . Ретельне дослідження серця в косих положеннях дозволяє встановити звуження ретрокардіального простору за рахунок лівого шлуночка.

Б. В. Петровський та І. X. Рабкин, М. А. Іваницька в рентгенологічної діагностики мітральноїнедостатності велике значення надають ознаками систолічного розширення лівого передсердя, зреалізований в коромислоподобних рухах між контурами лівого передсердя і лівого шлуночка і в систолических зсувах стравоходу вкінці. Ці ознаки відповідають феномену регургітації крові в ліве передсердя.
При скруті в діагностиці мітральноїнедостатності в кардіальних- хірургічних клініках проводиться пункція лівого шлуночка з введенням в його порожнину контрастної речовини. При цьому на ангіокардіограммах при наявності мітральноїнедостатності видно регургітація контрастної речовини в ліве передсердя (Ю. С. Петросян).

1. Електрокардіограма є також деяким підсобним засобом для діагнозу мітральноїнедостатності.

Необхідно підкреслити, що на початку формування недостатності двостулкового клапана, коли визначається систолічний шум, а інші дані (посилений поштовх, конфігурація серця і т. Д.) Ще не виявляються, електрокардіограма не дає нічого реального для затвердження діагнозу мітральноїнедостатності - вона по суті не змінена. При розвиненому пороці, в результаті гіпертрофії і розширення переважно лівого шлуночка, виявляється електрокардіограма лівого типу-лише зрідка, при гіпертрофії правого шлуночка, спостерігається правий тип електрокардіограми.
Решту електрокардіографічних ознак, пов`язаних з дистрофічними і ревматичними змінами міокарда (розширення зубця Р, розширення комплексу QRS, збільшення інтервалу Р - Q і т. Д.) Ми тут торкатися не будемо - безпосереднього значення для «допомоги» діагнозу мітральноїнедостатності вони не мають.
Ця глава була б неповною, якби ми не сказали кілька слів про динаміку аускультативних явищ при формуванні мітральноїнедостатності. При пильному дослідженні багатьох наших хворих протягом ряду років нам вдалося встановити наступну картину. Після ревматичної атаки протягом тривалого періоду (до півроку) визначається систолічний шум, природа якого може бути розцінена на перших етапах тільки як функціональна (м`язова) недостатність- надалі, якщо відбувається формування клапанного дефекту, систолічний шум стає більш конкретним, чітким, хоча інтенсивним. Щоб він став характерним і інтенсивним, необхідно багато часу-зазвичай проходить 1-2-3 року і лише тоді починає визначатися досить) різкий систолічний шум, що закриває I тон, позначається чіткий акцент

1. тони і приподнимающий верхівковий поштовх.

Відео: мітральна недостатність. Ехокардіографія © Mitral insufficiency. Echocardiography

Всі зазначені симптоми стають з часом ще більш визначеними, а якщо приєднуються і знаки невеликого стенозу лівого венозного отвори (легкий пресистолический шум, розщеплення II тону), факт формування органічного мітрального пороку (переважної недостатності мітрального клапана) вже не викликає сумнівів.