Про систолическом шумі при мітральному стенозі - звукова симптоматика набутих вад серця

Про систолічний шумі ПРИ мітральногостенозу І КОМБІНОВАНІЙ ПОРАЗКУ мітрального клапана
Систолічний шум при невираженому мітральному стенозі -звичайна річ. Взагалі, як відомо, здавна існує точка зору, що чистого стенозу лівого атріовентрикулярного отвору немає і бути не може - при будь-якому мітральному стенозі в період систоли зяятиме отвір між лівим шлуночком і лівим передсердям і, отже, буде мати місце регургітація кров`яної хвилі в ліве передсердя. Теоретично в цих умовах повинен з`являтися і систолічний шум тієї або іншої інтенсивності.
Так, за даними Інституту серцево-судинної хірургії АМН СРСР (Г. Г. Гельштейн і Л. М. Фітільова), у 30% хворих при наявності систолічного шуму у верхівки на операції був виявлений різкий мітральний стеноз з звуженням отвору до 0,4- 0,5 см24
Згідно з даними Бейлі (Bailey), систолічний шум був виявлений у 33,1% хворих з різким мітральнимстенозом, ускладненим миготливою аритмією, і у 23,1% хворих з нормальним синусовим ритмом. За нашими даними, приблизно у третини хворих при мітральному стенозі на фонокардиограмме визначається, крім характерної мелодії мітральногостенозу, систолічний шум на верхівці.
Незважаючи на наявність (практично у всіх подібних випадках) поєднання мітральногостенозу і недостатності клапанів як вітчизняні, так і зарубіжні хірурги внесли коректив в мислення терапевтів: чи не визначаючи на операційному столі пальцем регургітації у ряду хворих мітральнимстенозом в області атріовентрикулярного отвору, вони запропонували в цих випадках говорити про чистому мітральному стенозі.
В даний час ряд анатомічних робіт [І. С. Богословський, І. К. Єсипова з співавторами, Брок (Brock), Харкен (Harken) і ін.] Вказує на існування чистої форми мітральногостенозу в анатомічному сенсі (різке спаяние стулок і хорд, виражене звуження фіброзного кільця, значна деформація стулок ). Однак це не є вирішенням питання про відсутність регургітації крові в подібних випадках. Останній повинен бути дозволений в площині функціонального дослідження клапанного апарату.
Нам ясно, що відсутність регургітації в складних умовах виконання операції, після введення ряду курареподібних засобів, видається мало убедітельним- вона, очевидно, в тій чи іншій мірі має місце при мітральному стенозі, але в ряді випадків буває настільки незначною, що виявляється інаперцептной і для пальця хірурга, і для аускультірующего вуха, і для фонокардіографічне записи.
Тому цілком можна погодитися з тим, що в ряді випадків мова йде по суті про чистому мітральному стенозі.
У тих випадках мітрального стенозу, коли аускультативна, фонографічна і клінічна симптоматика вказує на наявність і помітного систолічного шуму і невеликий симптоматики недостатності двостулкового клапана слід вважати про комбінованому мітральному пороці з різким переважанням стенозу.
Якщо симптоми обох вад представлені однаково або у всякому разі є помітне випинання
симптомів недостатності двостулкового клапана, можна говорити про паритетній представленості і стенозу і недостатності мітрального клапана.
Нарешті, якщо переважають симптоми недостатності (в цьому відношенні ступінь і поширення систолічного шуму в пахвову область є вирішальними), можна говорити про поразку двостулкового клапана з переважанням недостатності і помірним ступенем стенозу.
За даними П. Е. Лукомського і В. В. Соловйова, типи анатомічної поразки мітрального клапана (за спостереженнями над 60 хворими) розподіляються наступним чином:
Таблиця 4

Навряд чи треба тут зупинятися докладно на аускультативной симптоматиці таких комбінацій - вона характеризується в кожному конкретному випадку поєднанням звукових явищ, типових для мітрального стенозу і мітральної недостатності.
У схемі це поєднання визначається на верхівці серця: пресистолическим шумом, шумом систоли з хлопаючим (посиленим) залишком незакритий I тону (грюкання I тон як би «пробивається» на початку систолічного шуму), тоном відкриття мітрального клапана, мезодіастолічний шумом, акцентом і розщепленням II тону на легеневій артерії. У буквеному зображенні весь цей звуковий комплекс буде виглядати приблизно так: «рршташшта-та».
Само собою зрозуміло, що якщо стеноз переважає / визначатимуться грюкання I тон і невеликий систолічний шум-якщо ж переважає недостатність, систолічний шум змащує симптоматику стенозу.
При переважанні недостатності двостулкового клапана ритм перепілки з тоном відкриття мітрального клапана зазвичай не спостерігається, так як клапани в основному змінені в сторону недостатності-як правило, визначається лише розщеплення II тону над легеневою артерією.
Зрозуміло, що при переважанні мітральноїнедостатності діагноз полегшується констатацією розлитого, посиленого, верхівковогопоштовху, характерною конфігурацією серця і відповідними органометріческімі даними, що підтверджують збільшення як лівого, так і правого шлуночка.
Разом з тим на основі контакту терапевтів і хірургів вдалося встановити і «парадоксальні» випадки мітральногостенозу, при яких визначається тільки систолічний шум. Ми спостерігали 3 таких хворих, які зазнали операції комиссуротомии. Наведемо одну демонстративну історію хвороби.
Хвора М-аа В. Г., 25 років, в 6-річному віці після ангіни перенесла хорею. Через 3 роки (1944), після повторних ангін, хорея рецидивировала. Приблизно в той же час у хворої вперше був встановлений нами порок серця - мітральний стеноз з характерною аускультативной мелодією. З 1948 р хвора поступила під спостереження нашої клініки. З тих пір вона щорічно госпіталізувалася з приводу повторних спалахів ревматизму, що протікали з явищами поворотного кардита. Але ангіни і «після цього не припинялися. Стан хворої прогресивно і неухильно погіршувався. З 1956 року почала наростати задишка, стали з`являтися набряки, ціаноз був дуже різким, збільшилася печінка. Незважаючи на систематичні госпіталізації і регулярне застосування препаратів наперстянки і сечогінних, явища декомпенсації продовжували триматися. Не менш 4-5 місяців на рік хвора проводила в стаціонарі. У травні 1956 року, після чергової ангіни, у неї розвинувся правобічнийгеміпарез з афазією, однак явища порушення мозгоеого кровообігу були короткочасними: через добу відновилася мова, а потім активні рухи в кінцівках.
Тоді ж у хворої вперше було застосовано лікування кортикостероїдними гормонами. У 1957 і 1958 рр. хворий проводили регулярні протирецидивні курси лікування кортикостероїдними гормонами, саліцилатами та антибіотиками. Але домогтися стабілізації ревматичного процесу і відновлення компенсації не вдалося-очевидно, занадто велика була непрохідність лівого венозного отвори. 25 вересня 1959 р у хворої раптово розвинувся повторний лівобічний геміпарез, обумовлений васкулитом в системі середньої мозкової артерії. Вона була госпіталізована у вкрай важкому стані: положення в ліжку вимушене через сильної задишки і лівостороннього гемипареза. Особа і губи різко синюшні. У легких значна кількість застійних хрипів. Межі серця розширені в обидві сторони, особливо вліво (ліва межа - по лівій переднеаксіллярной лінії). На обмеженій ділянці над верхівкою визначається грюкання I тон і роздвоєння II тону. Поряд з цим над усією серцевої областю вислуховуєтьсясистолічний шум, особливо чітко він визначається у лівого краю грудини і біля основи мечоподібного відростка. Цей систолічний шум має музичний характер, проводиться на основу серця, навіть чути на відстані. Пульс ритмічний-100 ударів в хвилину. Артеріальний тиск 120/90. Печінка на 4 см виступає з-під реберного краю, щільна.
При неврологічному дослідженні визначається різка згладжена лівої носо-губної складки, зниження сили і обмеження рухів в лівій руці, зниження сили в лівій нозі, патологічний рефлекс Бабинського з двох сторін, афазія,
При дослідженні крові звертає на себе увагу лейкоцитоз (10 600) снейтрофилезом і зрушенням до метамиелоцитов.
Електрофореграма показує збільшення а2-глобулінів: альбуміни = 52,38%, ai-глобулін = 6,39%, а 2-глобулін «12,42%, Р-глобулін = 11,52%, у-глобулін = 17,29%.
. У сечі визначається помірна альбумінурія, мікрогематурія (вилужені еритроцити 20-30 в полі зору).
Електрокардіограма вказує на активізацію ревматичного процесу: значні зміни в міокарді з порушенням функції автоматизму (вузловий ритм, міграція джерела імпульсу), уповільнення внутрипредсердной провідності, ознаки навантаження на правий шлуночок і передсердя.
Під впливом кортикостероїдної терапії, антибіотиків, саліцилатів та антикоагулянтів явища ревматичного васкуліту стихли, порушення мозкового кровообігу зникли. Нормалізувався склад крові. Але загальний стан хворої залишалося важким. Стійко трималися застійні явища в легенях, повторно виникали напади сильного задишки з розвитком набряку легенів, перебіг хвороби ускладнилося розвитком інфаркту-пневмонії в правій легені.
Важкі напади серцевої астми з набряком легенів і наполегливі застійні явища в малому колі вказували на значний ступінь мітрального стенозу і гіпертонію малого кола (рентгенологічно у хворої определялсяусіленно виражений легеневий малюнок, особливо в прикореневих зонах. Коріння легких були розширені, ущільнені).
Ці зміни в легенях, напади серцевої астми, протекайшіе з явищами «мітральної непрохідності», вказували на необхідність оперативного втручання - комиссуротомии. Однак ряд клінічних особливостей викликав серйозні сумніви в доцільності цього втручання. Наявність переважного різкого систолічного шуму, розширення меж серця вліво, що визначалося рентгенологічно і перкуторно, вказували на розвиток переважної недостатності двостулкового клапана.
Телерентгенограмм і рентгенокімограмме: серце неправильної конусоподібної форми, розширено за рахунок всіх відділів, більше за рахунок лівого шлуночка, серцева талія згладжена, різко виступають опуклі контури легеневої артерії і лівого передсердя (рис. 65 і 66).
Фонокардиограмма: у всіх точках серця визначається інтенсивний систолічний шум, наступний відразу за I тоном і доходить до II тону. Найбільша інтенсивність шуму - на верхівці.

Мал. 65. телерентгенограмм хворий М-вої.

Мал. 66. рентгенокімограмме тієї ж хворий.

Мал. 69. телерентгенограмм хворого Ш. з «систолічною формою» мітральногостенозу (наше спостереження). На операції площа мітрального отвору 0,6 см2.

Мал. 70. Відхилення контрастувало стравоходу збільшеним лівим передсердям в першому косому положенні у того ж хворого.

Крім того, на верхівці визначається невеликої інтенсивності пресистолический шум, посилений I тон, непостійний тон відкриття мітрального клапана. Q - I тон = 0,10 секунди, 11 тон на легеневої артерії посилений (рис. 67).

Мал. 67. Фонокардиограмма хворий М-вої. На верхівці серця до операції чути короткий, слабкий пресистолический шум (П.Ш.), кілька збільшена амплітуда першого тону, (I), інтенсивний (великої амплітуди) пансистолічний шум (пн.ш.), і непостійний, малої амплітуди тон відкриття мітрального клапана (OS).
Мал. 68. Фонокардиограмма тієї ж хворий після операції. Систолічний шум повністю зник, знайшовся невеликої амплітуди мезодиастолический шум (м.д.ш.).

Зазначені дані суперечили сталому перш думку, що у хворої був виражений мітральний стеноз. Виникло природне міркування: чи не розвинулося чи за останні 2 роки різке переважання мітральноїнедостатності, що змусило б відхилити думка про оперативне втручання.
Але ретельний аналіз фактів привів до висновку, що у хворої все ж є мітральний стеноз - саме той його клінічний варіант, який протікає з систолічним шумом (аускультативний «систолічний варіант» мітральногостенозу). Було дано наступний аналіз клінічних даних: збільшення межі серця вліво було пояснено різкою гіпертрофією правого шлуночка, відтіснив лівий шлуночок вліво - це було підтверджено рентгенівським дослідженням в бічних проекціях. Разом з тим різке вибухне 2-й і 3-й дуг на телерентгенограмм з шириною серця 12,5 см підтверджувало мітральний стеноз, характерна мелодія якого не викликала сумнівів у минулому.
Зважаючи на тяжкість стану хворої і безперспективності подальшого консервативного лікування були встановлені показання до оперативного втручання. Хвора була переведена в хірургічну клініку проф. Е. Н. Мешалкина. Там були проведені додаткові дослідження (зондування серця), які підтвердили наявність різкого мітральногостенозу.
3 січня I960 р хвора оперирована. На операції був виявлений різко виражений стеноз лівого венозного отвори з діаметром 0,3-0,4 см. Післяопераційний перебіг гладке.
Після операції у хворої зникли ознаки серцевої недостатності: різко зменшилася задишка і зникли застійні явища в легенях, скоротилася печінку (виступає на 1-2 см з підребер`я). Хвора вперше за останні 10 років перестала приймати препарати наперстянки. Стала вести активний спосіб життя. Почала працювати.
Як же пояснити наявність різкого систолічного шуму при мітральному стенозі? Треба сказати, що до сих пір немає цілком задовільного пояснення цього феномена і особливо того, чому при «систолічною» формі мітральногостенозу зникають інші знаки характерною мелодії мітральногостенозу (пресистолический шум, тон відкриття мітрального клапана).
Як ми писали вище, І. І. Савченкова на основі методу рентгенологічної ендоаускультаціі з переміщенням зонда-мікрофона по стравоходу вдалося встановити на рівні папілярних м`язів і хорд самостійний по генезу систолічний шум, різко слабшає у міру просування зонда-мікрофона до атриовентрикулярному отвору і лівого передсердя . Автор показав наявність систолічного шуму при встановленому на операції мітральному стенозі у 57 хворих з 77, але, на жаль, він не вказав, у скількох з них мала місце майже чиста аускультативна картина мітральноїнедостатності. Відомий інтерес представляє наведений їм приклад, коли при конкретної аускультативной картині мітральногостенозу був виражений систолічний шум, визначався рентгеноакустіческі як вентрікулярний і атріовентрикулярний, а також збільшення лівої межі серця, як при недостатності мітральних клапанів (очевидно, за рахунок гіпертрофії правого шлуночка, яке відсунуло лівий за соскову лінію). На операції було виявлено дуже різко виражений мітральний стеноз - 0,6 см2 (рис. 69, 70).
Інтерес в даному випадку полягає в генезі різкого систолічного шуму, який, до речі, не був пов`язаний, як встановлено, з регургітацією ні до, ні після комиссуротомии (отже, він виникав від вихрових рухів крові в папілярний-хордальной частини клапанного апарату - був «подклапанного »).
Ми вважаємо, що анатомічно (на секційному столі) важко встановити ті функціональні механізми, які призводять до розвитку тієї чи іншої шумовий симптоматики. Цю точку зору висловлював свого часу Г. Ф. Ланг, її висловлює і І. І. Савченков.
При уважному перегляді фільму про роботу клапанів серця ми переконалися в тому, що, наприклад, при мітральному стенозі в момент напруги двостулкового клапана відбувається не просто замикання стулок, а концентровано-радіальне, націлене як би на весь клапанний апарат стискання фіброзного кільця і стулок клапанів.
У цій ситуації можуть мати місце різні функііонально-анатомічні варіанти, які, безумовно, залежать від стану подклапанних м`язових механізмів. Досить наявності дефекту в одній ділянці і, не дивлячись на мітральний стеноз, in vivo матиме місце будь-якої односторонній динамічний вада і тоді буде переважати «систолическая симптоматика».
Цікаво, що у хворої М-вої, історія хвороби якої наведена вище, тільки за останні 3-4 роки під впливом рецидивуючого ревмоендоміокардіта, сильно змінив анатомічну морфологію клапана, настала «систолическая» метаморфоза мітральногостенозу. До цього вислуховувалася характерна для мітральногостенозу мелодія з розмитою систолічним шумом у верхівки.
Г. Г. Гельштейн і Л. М. Фітільова, в згоді з думкою Фром (Froman) і співробітників (1952), дотримуються іншого погляду при поясненні «систолічною» форми мітральногостенозу. Серед 100 хворих, оперованих З приводу мітрального стенозу, наявність грубого систолічного шуму у верхівки серця, що розповсюджувався на всю передню поверхню грудної стінки, ці автори констатували в 5 випадках. Вони вважають, що при мітральному стенозі систолічний шум має праву і серединну локалізацію, в той час як систолічний шум мітральної недостатності поширюється на пахвову область. У тих випадках, коли мав місце перший варіант (серединно-правий) при наявності посиленого I тону і відсутності діастолічного компонента, ці автори реєстрували на операції різкий мітральний стеноз з звуженням отвору до 0,4-0,5 см2 (незважаючи на грубий систолічний шум ).
Г. Г. Гельштейн і Л. М. Фітільова висувають припущення, що в більшості випадків в основі генезу парадоксального систолічного шуму при вираженому мітральному стенозі лежить утруднення течії крові з розширеного правого шлуночка в різко розширену легеневу артерію внаслідок того, що діаметр клапанного отвору артерії залишається майже незміненим (виходить ніби відносний стеноз легеневої артерії з невідповідністю між його перетином і кількістю протікає через млості крові). Автори допускають в ряді випадків і трикуспідальний генез систолічного шуму внаслідок недостатності тристулкового клапана.
На наш погляд цей феномен обумовлений функціональними факторами: в динамічній роботі клапанного апарату виявляються такі умови, при яких в період напруги шлуночка виникає систолічний шум (як подклапанного, так і клапанного, походження) з можливим додаванням до нього і правожедудочкового шуму (по Г. Г . Гельштейн і Л. М. Фітільова).
У висновку доречно відповісти на питання, чому в значній мірі знижуються при «систолическом варіанті» мітральногостенозу характерні аускультативно-фонографічні знаки останнього. Перш за все, слід твердо підкреслити, що вони не зникають, а як показують тільки що наведені об`єктивні дані, зберігаються. Їх треба шукати лівіше звичайного місця реєстрації.
Можна говорити лише про деяке пом`якшення класичних звукових симптомів мітральногостенозу.
Ослаблення Пресістоліческій шуму зрозуміло - воно пояснюється різким ослабленням контрактильной функції перерозтягнутому лівого передсердя (що було встановлено в наших випадках на операції). Зникнення тону відкриття мітрального клапана також зрозуміло - воно пояснюється тим, що ригідні клапани нездатні здійснювати відкидається руху під час діастоли.
Деякі клінічні деталі дозволяють встановлювати при «систолическом варіанті» різкий мітральний стеноз і ставити показання до операції:

1. Ми надаємо значення динамічним даними. Слід «підняти» старі історії хвороби тяжкохворих, у них нерідко буває вказівка на виразну симптоматику мітральногостенозу з наявністю лише невеликого систолічного Шума.
2. Як симптом мітральногостенозу слід враховувати проходить червоною ниткою через всю динаміку хвороби виражену кисневу недостатність з ціанозом щік і губ.
3. Слід провести ретельне динамічне вивчення фонограм, електрокардіограм в поєднанні з рентгенологічним дослідженням серця (косі і профільні знімки в лівому і правому положеннях).

Дані електрокардіографії і рентгенологічного дослідження (Електрокімографія, рентгенокімографія, органометрії серця по Курлову з реєстрацією збільшення лівого передсердя і лівого відрізка ширини серця) вказують зазвичай при «систолическом варіанті» мітральногостенозу на різку гіпертрофію правого серця, що призводить до різкого зсуву серця вліво, появі розлитого верхівковогопоштовху і імітує картину мітральноїнедостатності. При недостатності мітрального клапана зазвичай не спостерігається відхилення електричної осі вправо. Тут слід мати на увазі, що стеноз-митральная симптоматика, нехай кілька змащена (у вигляді невеликого Пресістоліческій шуму, залишку хлопающего I тону, роздвоєння II тону), при «систолическом» варіанті мітральногостенозу виявляється не в звичайній області верхівкового поштовху, а значно лівіше , по передній і навіть середньої, пахвовій лінії. Після фізичного навантаження яскравіше виявляються аускультативні знаки мітральногостенозу - пресистолический шум і плескають I тон (Г. Г.Гельштейн і Л. М. Фітільова).
Фонокардіографічне дослідження при «систолічною формі» мітральногостенозу має істотні переваги перед аускультацией. Значною мірою це пояснюється тим, що інтенсивний систолічний шум як би закриває для вуха всю решту, менш виражену симптоматику (феномен «маскування звуку», про який ми говорили вище).
Спостерігається і афоніческая форма або частіше афоніческая фаза мітральногостенозу, коли шумова симптоматика пороку серця зникає, а залишаються тільки грюкання I тон і роздвоєння II тону.
«Серце не завжди« шумить »про свої пороки і недоліки, іноді цих скарг не буде почуте, проте такі вади існують» (С. С. Зимницкий). Нерідко діагноз «порок серця» вдається підтвердити тільки при вислуховуванні хворого після виконання ним певної фізичного навантаження.
Афоніческій мітральний стеноз спостерігається:

1. на початку формування стенозу;
2. при різкому ослабленні контрактильной функції м`язи шлуночків в період активного ревматичного кардиту або важкої декомпенсації серця, особливо в термінальний період захворювання;
3. при різкій тахікардії;
4. при мерехтінні передсердь;
5. при різкому стенозі в поєднанні з падінням контрактильной функції серця ( «діаметр отвору і швидкість течії крові можуть поєднуватися так, що шум не виникне» - А. М. Дамір);
6. при легеневих ускладненнях (В. Н. Сиротінін).

Само собою зрозуміло, що з переходом дуже частого ритму в більш повільний, а також з переходом мерехтіння в тріпотіння або в нормальний синусовий ритм починають вислуховуватися діастолічний і пресіетоліческій шуми і порок перестає бути афоніческім.
З цього приводу М. Г. Курлов абсолютно справедливо пише наступне: «Отже, стеноз лівого венозного отвори може дати при вислуховуванні лише один плескають ромберговскій тон. З цим ладо бути знайомим тому, що зникнення Пресістоліческій шуму є одним з ознак ослабленою серцевої діяльності.

На підтвердження цього М. Г. Курлов призводить дуже демонстративний випадок зі своєї практики. Одного разу в період першої світової війни під час обстеження хворого М. Г. Курлов встановив змащену форму мітральногостенозу (відзначався головним чином виражений грюкання I тон) і видав хворому відповідне свідоцтво з рекомендацією дотримуватися суворий режим. Хворого до цього серце ніколи не беспокоіло- він був узятий на військову службу.
«Минуло тижнів зо два, я отримав офіційний лист тодішнього місцевого губернатора такого змісту: такого-то числа на повторному огляді був такий-то новобранець зі свідоцтвом від Вас про важке захворювання серця. Так як комісія не може собі уявити, щоб Ви могли зробити настільки грубу діагностичну помилку, то вона передбачає, що у Вас на дому було інше, підставна особа, якій Ви видали неправильне свідоцтво. Зважаючи на таке підроблення приймальна комісія постановила прийняти даного новобранця і передати все це справа прокурорському нагляду ...
Через кілька днів мене допитував слідчий з особливо важливих справ, який був здивований моїм показаннями, обіцяючи прийти ще раз за додатковими роз`ясненнями. Більше він у мене, однак, не був. Новобранець ж, визнаний симулянтом, піддався посиленому навчання військовому строю * і, як я дізнався, під час одного з вправ з бігу впав мертвим на площі ». Ми могли б навести багато прикладів того, як афоніческій мітральний стеноз з поліпшенням контрактильной функції серцевого м`яза стає «шумовим пороком», проте досить послатися на два відомих обставини.

* Я згадую, як в той час навчали сибірських стрільців на всіх площах Томська: о 5 годині ранку при 40 ° морозі з повною викладкою солдати без відпочинку навчалися маршировкою, бігу, штиковому бою (І. К.).

1. При інфекційних захворюваннях, наприклад при висипний тиф, в розпал хвороби шумова симптоматика зникає, а потім, з одужанням, знову з`являється.

Ми багато років спостерігали хвору Ш., 34 років, яка страждала класичним мітральнимстенозом з чітким пресистолическим шумом, хлопаючим I тоном і роздвоєнням II тону. Ми дивилися її на 7-й день важкого висипного тифу і були вражені: шум зник, вислуховуються тільки два тони, причому перший був кілька посилено- через тахікардії не визначалася роздвоєння II тону. Така аускультативна симптоматика тривала до 13-го дня хвороби. На 13-й день, незважаючи на температуру 39 °, знову з`явилася характерна мелодія мітральногостенозу з відновленням Пресістоліческій шуму. Ми розцінили таку динаміку як ранній прояв дезінтоксикації з репарацією функції серцевого м`яза, як «зорю одужання».
І дійсно, на 15-й день хвороби температура знизилася до норми, хвора прийшла до тями і почала одужувати.

1. Іншим аналогічним прикладом може служити динаміка шуму при мітральному стенозі після операції комиссуротомии. Як відомо, зникнення безпосередньо слідом за операцією Пресістоліческій шуму і всієї мелодії мітральногостенозу залежить не від того, що вдається повністю ліквідувати звуження лівого атріовентрикулярного отвору (останнє в тій чи іншій мірі завжди залишається), а від того, що різко падає скорочувальна сила міокарда. Доказом цього є те, що через кілька днів після того, як проходить викликаний операційним шоком занепад серцевої діяльності і знову відновлюється скорочувальна сила міокарда, відновлюється шумова аускультативна симптоматика мітральногостенозу.

Коротко зупинимося на представляє великий інтерес для практичних лікарів динаміці аускультативной симптоматики мітральногостенозу в процесі формування пороку. Ми робимо це досить охоче, бо спеціально займалися цим питанням. Нам вдалося у всіх подробицях простежити на ряді хворих дітей, як поступово формується мелодія мітральногостенозу.
Після перенесеної ревматичної атаки зазвичай визначаються приглушення тонів і дме систолічний шум над верхівкою серця. Ця аускультативна симптоматика триває зазвичай протягом тривалого часу - до півроку, але потім з`являється більш чіткий систолічний шум над верхівкою ц разом з ним дуже короткий, ледь помітний пресистолический шум і трохи посилений I тон. Однак часом ця симптоматика зникає, але при пробі з фізичним навантаженням вона знову виявляється.
Разом з тим з`являється і роздвоєння II тону на верхівці, а й воно визначається не завжди. Оскільки мова йде про дослідження серця дитини, в цих випадках можна припустити наявність нормального III тону, тим більше що хвора дитина не пред`являє ніяких серцевих скарг. Темпи формування характерної аускультативной симптоматики мітральногостенозу різні - вони залежать від реактивності організму і звичайно, від лікування. Однак раніше ніж через 2-3 роки після перенесеної ревматичної атаки закінчену чітку мелодію мітрального стенозу ми не виявляли. При лікуванні ж, безсумнівно, відбувається або уповільнення процесу формування стенозу, або формування його в слабкому ступені. Повторні атаки (від застуд, інфекцій, ангін), незважаючи на лікування, поштовхами просувають формування стенозу. Що ж відбувається при цьому? Поступово пресистолический шум стає помітнішою, але I тон тривалий час (кілька років) не носить характеру хлопающего високочастотного- він лише посилений, акцент і роздвоєння II тону через 2-3 роки стають цілком помітними. А ще через 1-2-4 роки визначається вже цілком чітка картина мітрального стенозу: досить протяжний пресистолический шум, I тон посилений, невеликий клацання відкриття мітрального клапана.
О. Г. Соломатіна з співробітниками виділяє 4 фази формування мітральногостенозу: 1) невеликі знаки стенозірованія- 2) формується мітральний стеноз- 3) відносний стеноз- 4) сформований стеноз.

Коротко зупинимося на електрокардіографічних даних при мітральному стенозі, які мають велике значення в діагностиці цього пороку. За даними більшості авторів, найбільш часто при мітральному стенозі визначається зміна зубців Р (Л. І. Фогельсон, 1948- Г. Я. Дехтяр, 1955 В. Е. Незлин і С. Є. КАРПАН, 1959, і ін.). При цьому відзначається збільшення, розширення (передсердна левограмма) і розщеплення (асинхронизм в роботі передсердь) зубців Р в I і II стандартних відведеннях. Ще більш часто (за даними
В. І. Маслюк - в 95,7%) збільшений зубець Р спостерігається в пищеводном відведенні електрокардіограми.

Вивчення Б. М. Коганом (1960, Інститут серцево-судинної хірургії АМН СРСР) електрокардіографічних змін у 220 хворих, що страждали комбінованим мітральним пороком з переважанням стенозу (діагноз підтверджений на операції), показало, що між збільшенням зубця Р в I і II стандартних відведеннях з наявністю негативних зубців РШ, з одного боку, і ступенем мітральногостенозу - з іншого, є паралелізм.
Б. М. Коган виявив також пряму залежність між стадією захворювання (дистрофічні зміни в міокарді передсердь) і шириною зубця Р.
Важливе значення для діагностики мітрального стенозу і оцінки тяжкості стану хворих має ступінь відхилення електричної осі серця вправо (В. Н. Виноградов і І. І. Сівков). Виражене відхилення електричної осі серця вправо з кутом а більше + 90 ° у хворих мітральнимстенозом Б. М. Коган зазначає в 60,5%. Зсув вниз інтервалу S-Гц_ш і по
явище негативних зубців Тц ~ ш вказує на зміни гіпертрофованого міокарда правого шлуночка (Л. І. Фогельсон, 1929, 1948- П.Є. Лукомський, 1943).
Для остаточного вирішення питання про показання до комиссуротомии в даний час в ряді випадків необхідно зондування правих відділів серця і судин легенів. При цьому проводиться вивчення ступеня і характеру змін тиску в порожнинах серця і в судинах малого кола кровообігу, ступеня вираженості гемодинамічних зрушень в різних стадіях захворювання.
Катетеризація серця при мітральному пороці, як відомо, проводиться під місцевою анестезією. Зонд вводиться через ліву основну вену плеча і проводиться до кінцевих гілок легеневої артерії. При заклинюванні кінчика зонда в кінцевих гілках легеневої артерії записують криву легенево-капілярного тиску, яка, на думку більшості авторів, ідентична кривій тиску в лівому передсерді. Далі при виведенні зонда записують криві тиску в легеневій артерії, правому шлуночку і правому передсерді. З усіх цих відділів беруть також проби крові для визначення ступеня насичення киснем.
За даними американських авторів (цит. За В. Н. Виноградову і І. І. Сівкову), летальність при зондуванні становила 0,1%. (4 на 5691 зондування). Ускладнення при зондуванні в основному зводяться до різних порушень серцевого ритму, з яких практичне значення має виникнення миготливої аритмії.
У радянських кардіохірургічних клініках катетеризація правого серця застосовується широко.
Першою ознакою порушення гемодинаміки у хворих мітральнимстенозом є підвищення тиску в лівому передсерді, яке ретроградно передається на легеневі вени і капіляри. Ці порушення спостерігаються при звуженні лівого атріовентрикулярного отвору до 2-1,5 см2 і менше. При площі отвору більше 1 см2 легенево-капілярний тиск, що відображає тиск в лівому передсерді, залишається нормальним (12 мм рт. Ст.), Що відбувається за рахунок посилення скорочень лівого передсердя (Ю. С. Петросян).

Зі зменшенням площі мітрального отвору спостерігається паралельне зростання тиску в легеневих капілярах і легеневої артерії. Після досягнення рівня, відповідного рівню колоїдно-осмотичного тиску (25 мм рт. Ст.), Цей паралельний зростання тиску в легеневих капілярах і легеневої артерії припиняється, так як настає спазм легеневих артеріол, що призводить до більш вираженого підйому тиску в легеневій артерії, а в подальшому до розвитку склеротичних змін в судинному руслі легень (другий бар`єр). У всіх хворих, за спостереженнями Ю. С. Петросяна (Інститут серцево-судинної хірургії АМН СРСР), при площі мітрального отвору менше 2 см2 тиск у легеневої артерії було підвищеним.
Велике діагностичне значення має вивчення характеру кривої легенево-капілярного тиску. Нормальна крива має зазвичай два позитивних і два негативних відхилення. Перша позитивна хвиля а (рис. 71) виникає через 0,06-0,08 секунди після зубця Р електрокардіограми і відображає скорочення лівого передсердя (при миготливої аритмії вона відсутня). На низхідному коліні хвилі а визначається

Мал. 71. Нормальна крива легенево-капілярного тиску (пояснення в тексті).
(Ю. С. Петросян).

зубець С, що відображає закриття Мітрального клапана. Наступна за ним негативна хвиля л: (систолічний колапс) пояснюється опусканням передсердно-шлуночкової перегородки під час скорочення шлуночка. Далі на кривій видно новий підйом тиску - хвиля V пов`язана з припливом крові з легеневих вен у ліве передсердя (В. С. Савельєв).
Друге падіння кривої тиску (хвиля у) пов`язано з відкриттям мітрального клапана і періодом наповнення лівого шлуночка.
При чистому мітральному стенозі відзначається підйом легенево-капілярного тиску зі збільшенням хвилі а, при мітральноїнедостатності - збільшення хвилі V, стирання систолічного колапсу х і швидке, круте падіння тиску після хвилі V (Ю. С. Петросян). Катетеризація правих відділів серця дозволяє також розрахувати площа лівого атріовентрикулярного отвору по формулі С. і Р. Горлінія (S. Gorlin, R. Gorlin, 1951), обчислити величину легенево-артериолярного опору за формулами Уіггерса і Аперта (ступінь вираженості «легеневого бар`єра») і ряд інших показників гемодинаміки малого кола кровообігу.