Патологія головного мозку при поєднанні атеросклерозу і артеріальної гіпертонії - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії

У великій кількості випадків НМК спостерігається поєднання АГ і АС. При цьому, як правило, виявляються зміни судин і тканини мозку, характерні для того чи іншого захворювання, тобто прояви гіпертонічної і атеросклеротичної ангіопатії і ангіоенцефалопатіі. Ці прояви виражені в рівній мірі досить рідко. В основному переважає та чи інша форма ангіоенцефалопатіі з розвитком відповідно характерних для них дифузних, мелкоі великовогнищевий змін мозку. Нерідко в одному і тому ж випадку це переважання відзначається в певних областях мозку. У таких випадках мінімальні зміни, характерні, наприклад, для АГ, виявляються у всіх відділах мозку і його судинах, а максимальні зміни, зумовлені АС, локалізуються в певних відділах мозку відповідно до локалізації і поширеністю атеросклеротичної ангіопатії. Природно можливі і зворотні взаємини.
При аналізі таких випадків доцільно локалізувати "фонові" і найбільш виражені зміни по судинним системам і басейнах: каротидна система, басейни артерій вертебрально-базилярної системи і окремі артерії мозку, глибокі і поверхневі зони суміжного кровопостачання. Це відноситься як до організованих, так і організуйте вогнищевим і дифузним змін мозку, а також до гостро розвинувся після них НМК. Якщо трактування патогенезу крововиливів і великих інфарктів в таких випадках не становить труднощів, то інтерпретація механізмів розвитку малих глибинних (лакунарних) інфарктів може бути пов`язана зі значними труднощами навіть при патологоанатомічному дослідженні. Подолати ці труднощі можна лише при ретельному дослідженні інфарктів зазначених видів і навколишнього тканини мозку, а також інтраі екстрацеребральних судин. Морфологічні ознаки атеросклеротичного і гіпертонічного малих глибинних (лакунарних) інфарктів дозволяють, як було показано, диференціювати ці інфаркти. Необхідно враховувати і типологічні ознаки кожного з них [Моргунов В.А., Гулевська Т.С., 1994].

Значні (в деяких випадках непереборні) труднощі представляє трактування змін судин МЦР і змін тканини мозку, пов`язаних з гіпоксією, яка характерна як для атеросклеротичної, так і гіпертонічної ангіоенцефалопатіі. У деяких випадках слід звернути особливу увагу на стан білої речовини півкуль мозку. Зміни дифузного і мелкоочагового характеру, а також судин МЦР білої речовини притаманні більшою мірою АГ, ніж АС. Поширені дифузні і вогнищеві зміни кори великого мозку і мозочка, базальних ядер і інших Гангліозна-клітинних утворень, що досягають ступеня неповного некрозу і локалізуються в областях мозку, які відповідають певним судинних басейнах, характерні, як правило, для АС.
Слід ще раз підкреслити, що для результативної диференціальної діагностики форм патології мозку і їх трактування з виділенням провідного патогенетичного чинника при поєднанні АГ і АС необхідні дослідження всієї судинної системи мозку від МАГ до МЦР і вивчення "цілого" мозку.
У клінічній практиці правильне трактування патогенезу НМК у випадках поєднання АГ і АС є вирішальною, оскільки визначає тактику лікування. При такому поєднанні визначення основного захворювання, що призвів до розвитку крововиливів або великих інфарктів мозку, як правило, не представляє труднощів. Складніше трактування дрібновогнищевих змін, що візуалізуються при КТ і МРТ мозку і мають схожу симптоматику. Диференціальна діагностика атеросклеротичних і гіпертонічних малих глибинних (лакунарних) інфарктів може спиратися на характерні для АС і АГ клінічні прояви. Клініко-морфологічний аналіз у випадках поєднань АГ і АС показав, що гіпертонічні малі глибинні (лакунарні) інфаркти пов`язані переважно з кризовим перебігом АГ і високим систолічним і діастолічним АДСледует враховувати і типологічні ознаки гіпертонічних малих глибинних (лакунарних) інфарктів, до яких відносяться перенесені НМК геморагічного характеру, феномен лейкоареоза, що виявляється при КТ і МРТ, а також відсутність різко вираженого атеростеноза, атерооблітераціі і тромбозу МАГ. Для атеросклеротичного малого глибинного (лакунарного) інфаркту характерні тандемний стеноз артерії, в басейні якої розвинувся інфаркт, а також такі типологічні ознаки, як перенесені дрібні і великі корково-підкіркові інфаркти, що локалізуються в зонах суміжного кровопостачання і інших відділах мозку, "м`яка" АГ. У таких хворих нерідко спостерігаються також хронічна ІХС та інші клінічні прояви АС.
Слід зазначити, що в даний час кілька переоцінюється роль АГ в генезі малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку. Це пов`язано з тим, що в перших публікаціях, присвячених цьому виду інфарктів, які отримали назву лакунарних, повідомлялося про патогенетичного зв`язку такого інфаркту з АГ. В подальшому завдяки широкому практичному використанню методів нейровізуалізації цей вид інфарктів став предметом цілеспрямованого пошуку його у хворих з АГ. Однак досвід останніх років показав, що малі глибинні (лакунарні) інфаркти мозку нерідко виявляються і при атеросклеротичної ангіопатії, а АГ в таких випадках може бути супутнім захворюванням.