Патологія екстракраніальних відділів магістральних артерій голови - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
При гіпертонічної ангіопатії виражені зміни спостерігаються і в МАГ. Вони мають переважно адаптивний характер. В екстракраніальних відділах внутрішніх сонних і хребетних артерій виявляються очаговиеілі циркулярні м`язово-еластичні потовщення внутрішньої оболонки, зміни внутрішньої еластичної мембрани і еластичного каркаса середньої оболонки з її склерозом, звивистість і перегини судин під гострим кутом.
Осередкові потовщення внутрішньої оболонки бувають вираженими настільки різко, що співвідношення товщини внутрішньої і середньої оболонок артерій досягає 2: 1, 3: 1 і навіть 4: 1. Ці зміни в літературі позначаються як вогнищева м`язова гіперплазія інтими або циркулярна м`язово-еластична гіперплазія інтими [Жданов B.C., Вихерт А.М., 1983]. У ділянках осередкового м`язово-еластичного потовщення виявляються скупчення гладких клітин, колагенові і еластичні волокна. Нерідко в цих ділянках видно новоутворені судини, іноді виявляються ліпіди, сформовані липидно-фіброзні бляшки, в глибоких шарах яких виявляється фіброзно-еластичний шар. Формування таких бляшок розглядається як вторинний процес [Жданов B.C., ВіхертА.М., 1983- Максимов В.І., 1985].
При тривалому і важкому перебігу АГ в ділянках вогнищевих м`язово-еластичних потовщень внутрішньої оболонки розвивається фіброз. Це відображає певний цикл змін стінок МАГ при АГ, що призводить до ригідності і зміни функції судинної стінки.
Формування вогнищевих і циркулярних м`язово-еластичних потовщень у внутрішній оболонці МАГ, як і в екстрацеребральних артеріях підстави і поверхні мозку, слід розглядати як адаптивні зміни артерій м`язового і еластичного типу до підвищення внутрішньосудинного тиску при АГ, що пов`язано з мінливими гемодинамическими умовами в даному відрізку судини .
Фіброз вогнищевих потовщень у внутрішній оболонці сонних і хребетних артерій поєднується зі змінами внутрішньої еластичної мембрани (огрубіння, розпад, звапніння, мультиплікація) і середньої оболонки. Гіпереластоз середньої оболонки в поєднанні з загибеллю міоцитів і вираженим склерозом визначає зниження еластичності стінки і розширення просвіту судини. Всі ці процеси при АГ призводять до подовження і розвитку звивистості МАГ, перегинів МАГ з формуванням так званих септальних стенозов [Верещагін Н.В., Колтовер А.Н., 1966- Верещагін Н.В., 1980], періодично порушують кровотік в цих судинах.
В області патологічної звивистості і перегинів МАГ найбільш важкі зміни виявляються в еластичних мембранах, в основному у внутрішній еластичної мембрани. Вони свідчать про грубі фізико-хімічних змінах мембран, що обумовлюють різке зниження їх еластичності, а в деяких ділянках - повну втрату цієї властивості. Зміна внутрішньої еластичної мембрани завжди поєднується зі значним склерозом м`язового шару, що, з одного боку, ще більше знижує еластичність судинної стінки, а з іншого, сприяє розвитку патологічних процесів в еластичних мембранах. В основі освіти звивистості і перегинів МАГ лежить, мабуть, тривале підвищення артеріального тиску і прогресуючі (старечі) зміни стінок МАГ [Верещагін Н.В., 1980].
Еластична тканина руйнується і відновлюється з особливою інтенсивністю при патології [Сєров В.В., Шехтер А.В., 1981]. Можна припустити, що синтез еластину і глікопротеїдів фибриллярного компонента, а також їх розпад каталізується ферментами одних і тих же клітин, які регулюють метаболізм і прояв біологічних властивостей еластичних волокон (еластаза, тропоеластаза). Грунтуючись на наведених вище даних, слід вважати, що зміни еластичного каркаса і м`язового шару судин служать головним фактором, що обумовлює виникнення патологічної звивистості і перегинів сонних і хребетних артерій.
Різке зниження еластичності МАГ супроводжується зменшенням розтяжності цих судин, що при високому АТ порушує реакцію судин на гемодинамический удар. В окремих клінічних і патофізіологічних дослідженнях показано, що в умовах патології, в тому числі і при АС, порушується еластичність великих артерій, що здійснюють транспортну функцію. До цих судинах відносяться і екстракраніальні відділи МАГ [McMillan D., 1985 Simon A. et al., 1985].
Причинами таких значних змін стінок артерій слід також вважати прискорений розвиток вікових змін артерій на тлі тривалої АГ. Травматизирующих вплив на судинну стінку високого артеріального тиску призводить до патологічних змін еластичного каркаса і подальшим звивистості і перегинів у найбільш вразливих ділянках внутрішніх сонних і хребетних артерій перед входом їх у череп. Спостерігається при цьому збільшення просвіту, подовження і звивистість артерій є не тільки наслідком рано наступили вікових змін, а й, мабуть, адаптацією судин до умов, що змінилися кровотоку.
* *
Таким чином, при гіпертонічній ангіопатії в кожному спостереженні виявляються зміни артерій мозку, протягом всього шляху. Тяжкість і особливості змін в певній мірі відображають характер АГ. Слід підкреслити, що в одному і тому ж посудині нерідко зустрічається поєднання гостро розвинулися змін з патологічними процесами, що мають певну давність. Це свідчить про безперервність і періодичності змін в судинній системі мозку при АГ.
Отже, при АГ, як і при АС, простежуються зміни судин на всіх трьох структурно-функціональних рівнях єдиної судинної системи мозку. Ці зміни неоднорідні і складаються з адаптивних і деструктивних процесів. На кожному структурно-функціональному рівні дані процеси мають свої особливості.
Найбільш виражені і різноманітні при АГ зміни інтрацеребральних артерій. У цих судинах переважають деструктивні зміни, що виражаються в плазмоі геморрагиях в стінки судин (різної давності), нерідко з некрозом оболонок судини, а також в первинному некрозі міоцитів середньої оболонки. Ці процеси призводять, з одного боку, до гіпертонічним стенозу і облітерації артерій, розриву їх стінок, з іншого, - до втрати тонусу судин, пасивному їх розширенню і утворення перегинів інтрацеребральних артерій. Характерною особливістю змін судин цього рівня є також формування нових судин в артеріях, раніше зазнали тяжких деструктивних змін. Такий процес можна розглядати як прояв адаптації до умов, що змінилися кровотоку, тобто як відтворення шляхів кровопостачання мозку, втрачених в результаті деструктивних змін.
Зміни судин МЦР, тобто судин метаболічного структурно-функціонального рівня, складаються, як і при АС, з процесів запустеванія і фіброзу мікросудин і освіти конволюта, що відображає адаптацію МЦР до гіпоксії.
У екстрацеребральних артеріях, що відносяться до судин розподілу, також виявляються і адаптивні, і в меншій мірі деструктивні процеси. Однак адаптивні зміни мають інший характер - гіпертрофія середньої оболонки і гіпереластоз стінки, що відображає реакцію цих судин на підвищення внутрішньосудинного тиску. В окремих екстрацеребральних судинах гіпертрофія середньої оболонки досягає такого ступеня, що може розглядатися як формування внутрішньосудинного сфінктера, властивого замикаючим артеріях. Наявність цих структур свідчить про збереження функції розподілу кровотоку в умовах впливу на судинну систему мозку високого артеріального тиску. Деструктивні зміни артерій цього рівня виражені в меншому ступені. Однак і в цьому випадку також спостерігаються плазморрагіі в стінки судин, первинний некроз міоцитів середньої оболонки, втрата тонусу і освіту звивистості судин. Судини, що втратили міоцити і зазнали склерозу, нездатні "утримувати" внутрішньосудинне тиск, що в поєднанні з пасивним розширенням інтрацеребральних артерій, також позбавлених міоцитів, ставить у вкрай несприятливі умови судини мікроциркуляторного рівня.
АГ призводить до структурних змін і на рівні екстракраніальних відділів МАГ. У їх стінках спостерігаються адаптивні зміни до підвищеного артеріального тиску у вигляді вогнищевих і циркулярних м`язово-еластичних потовщень внутрішньої оболонки. Крім того, виявляється склероз внутрішньої і середньої оболонок з деструкцією, фрагментацією і звапнінням елементів еластичного каркаса МАГ. Мабуть, ці процеси взаємопов`язані і відображають спочатку адаптацію МАГ до підвищеного артеріального тиску, а потім, у міру наростання явищ склерозу, - і дезадаптацію. Втрата м`язових і еластичних елементів стінок МАГ і втрата тонусу цих судин при АГ обумовлюють формування патологічної звивистості і перегинів, які в зв`язку з утворенням септальних стенозов можуть розглядатися як самостійні патогенетичні фактори НМК.
Правда, простежити в повному обсязі всі описані зміни на патологоанатомічному матеріалі не представляється можливим, тому про послідовність розвитку окремих змін судин мозку доводиться судити з певною умовністю. Це, однак, не знижує важливості виявлених форм патології судинної системи мозку при АГ.
