Інтрацеребральні крововиливи при лакунарному стані мозку - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Інтрацеребральні крововиливи типу гематоми, особливо великі і, як правило, змішаної локалізації з тяжким клінічним перебігом, нерідко розвиваються при лакунарному стані мозку (рис. 84). Лакунарні стан ми виявили в 15,8% випадків крововиливів [Моргунов В.А., Гулевська Т.С., 1980]. Ці обидві важкі форми судинної патології мозку об`єднує спільність патогенезу, так як провідну роль в їх розвитку відіграє АГ.
У таких випадках поєднання крововиливи з лакунарним станом мозку в масах крові, що вилилася, а також на кордоні з вогнищем крововиливу виявляються елементи гліомезодермального рубців і зернисті кулі, характерні для організується і організованих гіпертонічних малих глибинних (лакунарних) інфарктів - лакун (рис. 85). У ці організовуються інфаркти і лакуни, розташовані на кордоні з такими крововиливами, проникає кров, тому макроскопічно кордону таких крововиливів нерівні, химерної форми. Кров поширюється також по осередках периваскулярного енцефалолізіса, по ходу змінених, позбавлених мієліну аксонів (рис. 86) і по кріблюрам не тільки безпосередньо поблизу вогнища крововиливу, а й на значній віддалі від нього (рис. 87). Периваскулярні скупчення еритроцитів видно навіть поблизу шлуночків мозку і кори. Таким чином, крововиливи при лакунарному стані відбуваються в уже змінене в результаті цього стану речовина мозку.
Мал. 84. Масивне крововилив змішаної локалізації при лакунарному стані мозку при АГ.
Макрофото.
Лакунарні стан з усіма характерними для нього елементами сприяє не тільки поширенню крововиливів, але в ряді випадків і їх виникненню. Оскільки в області малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку знижується резистентність стінок судин мозку, розташованих в межах інфарктів або поблизу них, судини позбавляються "опори" тканини мозку.
Деструктивні зміни в стінках судин і в тканини мозку, обумовлені АГ, "розгортаються" на етапі формування лакунарного стану, мабуть, паралельно. Крайній ступінь вираженості цих двох процесів є передумовою для розвитку масивних крововиливів в мозок. Все це свідчить про важливе значення своєчасної клінічної діагностики лакунарного стану і лікування АГ з метою запобігання можливості розвитку масивних крововиливів в мозок. Малі глибинні (лакунарні) інфаркти, що локалізуються в мосту мозку, можуть сприяти розвитку та поширенню не тільки первинних, але і вторинних крововиливів у мозок.
Мал. 85. Поширення крові в організуйте малий глибинний (лакунарний) інфаркт при масивному кровоізліяніі- зернисті кулі (позначені стрілками) серед еритроцитів.
Забарвлення шарлахом. х200.
Не виключено, що не тільки лакунарне стан, а й поодинокі малі глибинні (лакунарні) інфаркти сприяють розвитку крововиливів у мозок. Поєднання крововиливів в мозок з лакунарним станом необхідно враховувати при хірургічному лікуванні геморагічного інсульту. Феномен поєднання лакунарного стану і крововиливи може бути позначений як поліпатія мозку, обумовлена АГ. Запобігання формуванню однієї з її складових - лакунарного стану - може продовжити життя хворих з тяжкою АГ в умовах раціональної гіпотензивної терапії.
Мал. 86. Поширення крові по ходу позбавлених мієліну аксонів (позначені стрілками).
Забарвлення гематоксиліном і еозином. х100.
Мал. 87. Поширення крові по кріблюрам. Забарвлення гематоксиліном і еозином. х100.
Роль лакунарного стану мозку в розвитку інтрацеребральних крововиливів може бути розглянута і з більш загальних позицій, а саме визначення ролі феномена осередкової ішемії мозку в патогенезі крововиливи. Дискусія з приводу взаємин крововиливів і ішемії тканини мозку ведеться вже більш 100 років. В основі її лежить теза про гіпотетичний спазмі інтрацеребральні судини, що супроводжується гіпоксією судинної стінки і ішемією тканини мозку з подальшим крововиливом в цю область.
Феномен малого глибинного (лакунарного) інфаркту і особливо лакунарного стану мозку, що сполучається з крововиливами в мозок, можна розглядати як прямий доказ великої ролі ішемії в розвитку крововиливу, причому ішемії локальної та попередньої (іноді задовго) йому. Крім того, у випадках свіжих крововиливів іноді (при мікроскопічному дослідженні мозку) виявляються ознаки гостро розвинулась осередкової ішемії - групи нейронів з ішемічним зміною на кордоні з крововиливом і на віддалі від нього, іноді і в протилежній півкулі мозку, стовбурі і мозочку. Ця вогнищева ішемія в залежності від ступеня її вираженості може являти собою або неповний некроз, або малий глибинний інфаркт в ранній стадії формування. Таким чином, важкий церебральний судинний криз може супроводжуватися практично одночасним розвитком і крововиливів, і осередкової ішемії мозку.
