Атеросклеротична ангіоенцефалопатія в басейні артерій вертебрально-базилярної системи - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
При атеростенозах артерій вертебрально-базилярної системи мелкоочаговиё і дифузні зміни речовини головного мозку виявляються в мозочку, довгастому мозку, мосту, середньому мозку, зорових буграх і в потиличних і скроневих частках півкуль великого мозку. Особливо важкі зміни мозкового стовбура і мозочка спостерігаються при ешелонованої стенозі і тромбозі хребетних, базилярної та мозочкових артерій.
У стовбурі мозку виявляються значні зміни нервових клітин ядер ретикулярної формації. У багатьох клітинах спостерігаються явища цитолізу і гіперхроматоз, вакуолизации, часто зустрічаються нейронофагія і освіту на місці випали нейронів гліальних вузликів. У всіх ядрах ретикулярної формації довгастого мозку, моста і середнього мозку відзначаються значна проліферація і гіпертрофія астроцитарної глії, особливо виражені при повному випаданні нейронів. Капіляри мають потовщені стінки, багато хто з них позбавлені просвіту. Часто зустрічаються конволюти і дрібні артерії з склерозірованнимі стінками. Зміни формації виражені в однаковій мірі як по довгій осі стовбура, тобто на різних рівнях його, так і з обох сторін від середньої лінії, в тому числі і при односторонньому стенозі або тромбозі хребетної артерії.
Нервові клітини ядер черепних нервів також змінені, але в значно меншому ступені. Вони містять невелику кількість ліпофусцину, в деяких з них виявляються помірні хроматоліз і гіперхроматоз.
Велика ступінь тяжкості змін формації в порівнянні з такою ядер черепних нервів залежить, по-видимому, від особливостей ангіоархітектоніки мозкового стовбура. Кровопостачання мозкового стовбура докладно описано в роботах М.Г.Привес і його учнів (1948), Б.Н.Клосовского (1951), Н. Krayenbuhl, М.Yaargil (1961). З цих робіт слід, що від артерій, розташованих на поверхні стовбура і охоплюють його, відходять в глиб стовбура гілки, найбільші з яких направляються до ядер черепних нервів. Їх так і називають - нуклеарні. Існує досить багато варіантів розташування цих гілок. В глибині ствола є мережа дрібних судин - анастомозів, що з`єднують радіально йдуть, в тому числі і нуклеарні (корінцеві) артерії. Ці дрібні, найбільш віддалені від великих артерій гілки здійснюють кровопостачання формації. Очевидно, що кровотік у великих поверхневих артеріях зменшиться насамперед в найбільш віддалених від цих артерій областях мозку, в даному випадку в області розташування формації [Моргунов В.А., 1968].
Випадання нервових клітин і неповні некрози спостерігаються також в нижніх оливах довгастого мозку і червоних ядрах середнього мозку. Відомо, що ці утворення мозкового стовбура мають особливу чутливість до гіпоксії [Scholz W., 1957- Kanig К, 1973].
Мал. 24. Ділянка неповного некрозу кори мозочка.
Забарвлення по Нісль. х200.
При стенозах хребетних артерій проксимальніше гирла задньої нижньої мозочкової артерії в гомолатеральному півкулі мозочка виникають інфаркти та осередки неповного некрозу кори (рис. 24). Останні локалізуються, як правило, в задніх і задненіжніх відділах півкулі мозочка, тобто в зонах анастомозів задньої нижньої і верхньої мозочкових артерій. Для таких інфарктів, як і для малих поверхневих інфарктів в системі внутрішньої сонної артерії (гранулярна атрофія кори), характерно поширення по ходу междолькових борозен з залученням кори і підлягає білої речовини двох суміжних часточок. Глибокі відділи білої речовини залишаються збереженими. Інфаркти та супроводжуючі їх осередки неповного некрозу кори різної давності мають своєрідну форму конуса, вершина якого спрямована до поверхні півкулі, а підстава - до глибини междолькових борозен [Моргунов В.А., 1967]. На поверхні півкуль в області інфарктів спостерігається перекалібровка анастомозирующих гілок мозочкових артерій, обумовлена скороченим кровотоком. Перекалібровування цих артерій аналогічна тій, яка виявляється в артеріях поверхні півкуль великого мозку при стенозах внутрішньої сонної артерії.
Поряд з цими вогнищевими змінами при атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі в мозочку, у всіх його відділах, виявляються поля випадання грушовидних невроціти (клітини Пуркіньє) з ізоморфні глиозом за рахунок лофогліоцітов (глия Бергмана). Іноді на місці дендритів видно проліферація макрогліоцітов. При більш вираженому і поширеному атеростенозе в цих відділах виявляються також осередки неповного некрозу кори мозочка за рахунок випадання не тільки клітин Пуркіньє, а й нейронів зернистого і молекулярного шарів кори. Найбільш значними вони бувають в зонах анастомозів верхньої і нижньої задньої мозочкових артерій.
Випадання нейронів і неповні некрози виявляються також в зубчастих ядрах мозочка, особливо в задненіжніх відділах їх, що пояснюється особливостями кровопостачання цих ядер. Дані відділи зубчастого ядра служать зоною суміжного кровопостачання, до якої підходять глибокі гілки всіх трьох мозочкових артерій. Решта (більша) частина ядра отримує кров з верхньої мозочкової артерії, тому вона знаходиться в кращих умовах харчування.
Не виключено також, що випадання нейронів у задненіжніх відділах зубчастого ядра вторинні і зумовлені транснейрональной (транссінаптіческого) дегенерацією внаслідок загибелі численних клітин Пуркіньє, аксони яких проводять аферентні імпульси до зубчастому ядра.
У таламусі, потиличних частках і в ніжневнутреннім відділах скроневих часток мозку спостерігаються менш виражені зміни в порівнянні зі змінами в інших відділах мозку, що відносяться до басейну артерій вертебрально-базилярної системи. Мабуть, це пояснюється тим, що в їх кровопостачанні поряд з артеріями вертебрально-базилярної системи беруть участь артерії каротидної системи. У цих відділах мозку виявляються нейронофагія окремих клітин, велика кількість ліпофусцину в цитоплазмі нервових клітин і їх зморщування, осередки неповного некрозу. У корі потиличних часток найбільші зміни відзначаються в шарі пірамідальних клітин (особливо при атеростенозе задніх мозкових артерій). У ніжневнутреннім відділах скроневих часток найбільші випадання нейронів з вираженим глиозом виявляються в секторі Зоммера Амона роги.
Атеросклеротичні малі глибинні (лакунарні) інфаркти
Малі глибинні (лакунарні) інфаркти при атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі в басейнах артерій вертебрально-базилярної системи виявляються в мосту мозку (рис. 25) і глибоких відділах півкуль мозочка. 
Мал. 25. Організовані атеросклеротичні малі глибинні (лакунарні) інфаркти в основі мосту мозку.
Макрофото.
Мал. 26. Дегенерація Тюрка-Валлера волокон власних ядер мосту мозку.
Забарвлення шарлахом. х40.
Мал. 27. Ретроградне зміна (аксональна реакція) нейронів власних ядер мосту мозку.
Забарвлення по Нісль. х400.
Такі інфаркти в мосту мозку виникають при атеростенозе базилярної артерії в разі локалізації бляшок в гирлах парамедианного артерій, іноді і при поєднанні атеростеноза базилярної і довгих огинають артерій, тобто при ешелонованої атеростенозе. У мосту інфаркти локалізуються в його підставі, в басейні кінцевих відділів парамедианного гілок базилярної артерії поблизу анастомозів парамедианного і довгих огинають артерій. Нерідко кілька малих глибинних інфарктів зливаються, утворюючи досить великі вогнища. Перервані інфарктом волокна власних ядер мосту піддаються дегенерації Тюрка - Валлера (рис. 26). Тканина підстави моста навколо інфаркту розріджена і являє собою зону неповного некрозу, і нейрони, і волокна білої речовини гинуть. Нейрони власних ядер мосту, аксони яких перервані інфарктом, зазнають змін у вигляді аксональной реакції (ретроградний зміна або первинне роздратування) (рис. 27).
Мал. 28. Різко виражені атеросклеротичні зміни артерій основи мозку, переважно артерій вертебрально-базилярної системи.
Макрофото.
У мозочку малі глибинні (лакунарні) інфаркти виникають при атеростенозе хребетних, базилярної та мозочкових артерій, як правило, при ешелонованої стенозі хребетної і нижньої задньої мозочкової артерій або базилярної та нижньої передньої або верхньої мозочкової артерій. Такі інфаркти локалізуються переважно в білій речовині півкуль мозочка ззаду від зубчастих ядер, іноді поширюючись і на ядра. Ці області півкульмозочка є зонами анастомозів глибоких гілок нижньої задньої мозочкової і верхньої мозочкової артерій.
При поширеному атеростенозе артерій вертебрально-базилярної системи (рис. 28) спостерігається розвиток множинних інфарктів у всіх відділах мозкового стовбура, в мозочку (рис. 29), таламусі і потиличних долях мозку. У літературі така поразка стовбура мозку після публікації C.Loeb і J.Meyer (1965) отримало назву плямистої ішемії. 
Мал. 29. Множинні атеросклеротичні малі глибинні (лакунарні) інфаркти в білій речовині півкулі мозочка.
Макрофото.
В основі розвитку інфарктів і вогнищ неповного некрозу лежить той же механізм судинної мозкової недостатності і принцип "останнього луки". Деякі гангліозноклеточние структури особливо чутливі до гіпоксії (див. Вище).
Інфаркти та осередки неповного некрозу виникають також при атерооблітераціі артерій вертебрально-базилярної системи і гілок цих артерій. Величина інфарктів залежить від діаметра обл ітерованих артерії і стану колатерального кровообігу.
Середні, великі і великі інфаркти
Інфаркти, що поширюються на басейн интракраниального відділу хребетної і базилярної артерій, відносять до обшірним- на басейни великих гілок хребетної і базилярної артерій - до середніх і великих інфарктів. Локалізація інфарктів при атерооблітераціі, як і при обтуруючих тромбозах артерій, буває найрізноманітнішою. 
Мал. 30. Ішемічне зміна грушоподібної невроціти (клітини Пуркіньє) (позначений стрілкою) і некроз клітин зернистого шару кори мозочка в області інфаркту (біоптат).
Забарвлення по Нісль. х250.
Поряд з великими інфарктами виникають і дуже дрібні, які виявляються тільки на мікроскопічному рівні. Особливо часто такі дрібні інфаркти спостерігаються в мозочку, довгастому мозку, потиличних і скроневих частках.
При атеросклеротичної ангіопатії артерій вертебрально-базилярної системи, ускладненої тромбозом, інфаркти виникають в залежності від локалізації тромбів. Так, найбільші інфаркти спостерігаються при тромбозах інтракраніальних відділів хребетних артерій, базилярної, мозочкових і задніх мозкових артерій [Колтовер А.Н. і ін., 1975- Верещагін Н.В., 1980]. В межах цих великих інфарктів нерідко виявляються організовуються або організовані менші за розмірами інфаркти, що виникають в результаті атеростеноза або атерооблітераціі, що передували тромбозу. Великі інфаркти моста мозку і середнього мозку клінічно протікають важко і нерідко призводять до летального результату, якщо не використовується штучна вентиляція легенів.
Що стосується інфарктів мозочка, що супроводжуються розвитком не тільки мозочка, а й нерідко стовбурової симптоматики, то їх результат залежить як від величини інфаркту, так і своєчасної діагностики і тактики лікування. Можливості діагностики інфарктів мозочка значно розширилися з впровадженням КТ і МРТ. Ці методи дозволяють діагностувати інфаркти мозочка в ранні терміни, що має вирішальне значення для долі хворого.
При обмежених інфарктах, симптоми яких швидко регресують, проводиться консервативне лікування. При появі ознак набряку мозочка, наростаючою компресії мозкового стовбура на рівні задньої черепної ямки і оклюзії лікворних шляхів з розвитком оклюзійної гідроцефалії рекомендується хірургічне втручання - резекційна трепанація черепа з метою декомпресії, видалення некротичних мас і накладення зовнішнього вентрикулярного дренажу [Верещагін Н.В. і ін., 1978- Hornig С. et al., 1994]. В результаті своєчасно проведеного оперативного лікування хворі виживають, причому у більшості з них відсутні виражені залишкові явища інсульту.
Ми маємо в своєму розпорядженні 4 власними спостереженнями хірургічного лікування інфарктів мозочка, в одному випадку інфаркти були в обох півкулях мозочка. Діагноз був підтверджений при термінових біопсіях (рис. 30). Всім хворим була проведена операція резекції трепанації черепа і накладено зовнішній вентрікулярний дренаж. Отримано хороший результат, що в чималому ступені залежало від швидкої діагностики інфарктів мозочка за допомогою КТ і МРТ.
