Артеріальна гіпертонія і гіпертонічна ангіопатія - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Артеріальна ГІПЕРТОНІЯ І ГІПЕРТОНІЧНА ангіопатія ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Велика кількість робіт як вітчизняних [Волкова К.Г., 1947- Давидовський І.В., Колтовер А.Н., 1948- Анічков М.М. і ін., 1948- Колтовер А.Н., 1949], так і зарубіжних авторів | Baker А., 1941 Adams R., 1954- Byrom F., 1954, і ін.], згодом стали класичними, присвячене змінам судин мозку при АГ. Питанням Пато морфогенезу різних видів патології судин присвячені дослідження більш пізнього часу. Поглиблене вивчення стану судин і тканини головного мозку при АГ проводиться на патологоанатомічному матеріалі і в експерименті. При цьому особлива увага приділяється виявленню найбільш ранніх змін в артеріях мозку, що виникають при судинних кризах, переважної локалізації і стадійності залучення в патологічний процес судин різних областей мозку.
Вивчається все різноманіття патології судин і тканини мозку. При аналізі виявляються при АГ морфологічних змін судин мозку виділяють такі види: адаптивні, гострі деструктивні і репаративні, що мають різний морфоі патогенез, локалізацію [Колтовер А.Н. і ін., 1986 Людковська І.Г. і ін., 1996].
Адаптивні зміни відображають реакцію (структурну адаптацію) артерій мозку на тривале і стійке підвищення системного АТ. Характерні гіпертрофія середньої оболонки артерій, гіпереластоз, міоеластофіброз, вогнищеві і циркулярні м`язово-еластичні потовщення внутрішньої оболонки, склероз стінок артерій. До адаптивним змін судинної системи мозку слід відносити також ті зміни, які обумовлені не тільки, точніше, не стільки АГ, скільки зміненими умовами кровотоку як в самих артеріях, так і в тканини мозку, включаючи судини МЦР. Адаптація проявляється у вигляді реакції МЦР на гіпоксію в формі освіти судинних конволюта, аналогічних тим, які спостерігаються при гіпоксії мозку, обумовленою атеростенозом (див. Вище). Структурна перебудова судин, яка виникає у зв`язку зі зміненими умовами кровотоку, особливо яскраво проявляється в артеріях мозку, що зазнали деструктивні зміни. У цих артеріях спостерігається перекалібровка, тобто формування нового судини з м`язової оболонкою і еластичними волокнами в просвіті зміненого "старого" судини. Найчастіше цей процес неоваскулогенеза відбувається на тлі поточних репаративних змін (рис. 36)
Мал. 36. Перекалібровування интрацеребрально артерії при АГ. Забарвлення гематоксиліном і еозином. х100.
або різко вираженого склерозу "старого" звуженої судини (рис. 37).
До первинних (гострим) деструктивних змін, що розвиваються в судинах при АГ, відносяться два види патології: добре відомі зміни, зумовлені плазморагією в стінку судин і, що важливо зазначити, менш вивчені дистрофічні і некротичні зміни міоцитів середньої оболонки артерій, не пов`язані з проникненням плазми в стінку.
При плазморрагіі в артеріях можуть спостерігатися набухання і гомогенізація лише субендотеліального шару з потовщенням його, в більш важких випадках - просочування плазмою всієї стінки на одному із сегментів або по всьому колу судини. Це призводить до розвитку змін судинної стінки різного ступеня вираженості аж до некрозу стінки. Масивні плазморрагіі нерідко супроводжуються проникненням в судинну стінку ліпідів і еритроцитів, фібриноїдним некрозом стінки з формуванням міліарний (рис. 38) і розшаровуючих аневризм. Фібриноїдний некроз і міліарні аневризми можуть ускладнюватися формуванням пристінкових і обтуруючих тромбів в артеріях. У деяких судинах спостерігається розрив стінки, який і є однією з причин рексісних крововиливів в мозок | Колтовер А.Н. і ін., 1975]. Як правило, при цьому виді гострих деструктивних процесів відзначаються важкі зміни внутрішньої оболонки, внутрішньої еластичної мембрани аж до її лізису, а також середньої (м`язової) оболонки, іноді і всіх оболонок судини.
Мал. 37. Перекалібровування і різко виражений склероз артерії.
Забарвлення гематоксиліном і еозином. * 100.
Серед гострих деструктивних форм патології судин на особливу увагу заслуговує гіпертонічний стеноз. Він виникає при важких плазморрагіі в судинну стінку, що супроводжуються набуханням стінки з різким звуженням судини, а іноді і з закриттям просвіту артерії (рис. 39). Саме гіпертонічний стеноз або облітерація внутрішньомозкових артерій діаметром 70-500 мкм призводить до порушення кровотоку в даних судинах. При цьому розвивається вогнищева ішемія мозку і формуються малі глибинні (лакунарні) інфаркти або зони неповного некрозу тканини мозку в басейні стенозированного або облітерірован судини.
Мал. 38. Фібриноїдний некроз стінки интрацеребрально артерії з формуванням милиарной аневризми.
Забарвлення фукселіном на еластичні волокна. gt; lt; 60.
Мал. 39. плазморрагіі в стінку интрацеребрально артерії з її набуханням і звуженням просвіту (&ldquo-гіпертонічний стеноз").
Забарвлення гематоксиліном і еозином. х400.
Репаративні процеси в судинній стінці характеризуються появою макрофагів, поглинаючих продукти розпаду некротизованої судинної стінки. У більшості артерій на місці плазморрагий розвивається гіаліноз або склероз стінки з потовщенням її і звуженням просвіту. В області розриву стінки може формуватися рубець, в області міліарний аневризм - тромби. Всі ці процеси є причиною перекалібрування судин або повної облітерації їх просвіту.
Проникнення плазми в стінку артерій при АГ пояснюється утворенням "проломів" в ендотелії судин внаслідок як розбіжності ендотеліальних контактів, так і загибелі окремих ендотеліальних клітин. Білкові компоненти плазми крові, а іноді і еритроцити проникають спочатку в субендотеліальний шар, а потім, руйнуючи внутрішню еластичну мембрану, в середню оболонку артерій. Цей процес плазморрагіі, що супроводжується некрозом судинної стінки, спостерігається як по всьому колу артерії, так і в окремих ділянках. Надалі виникають репаративні процеси, проліферація клітинних елементів внутрішньої оболонки, перетворення плазматичних мас в щільне гіаліноподібні речовина. Таким чином, гіаліноз розглядається в якості другої, більш пізньої стадії одного і того ж патологічного процесу - проникнення плазми в стінки артерій, найбільш часто розвивається в судинах мозку при АГ [Колтовер А.Н. і ін., 1975].
Електронно-мікроскопічно показано, що при гострому підвищенні артеріального тиску у тварин з АГ змінам піддаються перш за все ендотелиоцити дрібних артерій і артеріол. Ендотеліоцити набухають, межендотеліальних контакти стають проникними. Субендотеліально виявляються всі компоненти плазми, випрямляється базальнамембрана, розвивається плазморагія в стінку артерії [Nag S. et al., 1977].
У розвитку змін при судинних кризах певне значення мають ендотелійзавісімих судинозвужувальні реакції, які переважають в артеріях мозку при АГ. Судини мозку залучаються до системну адренергическую вазоконстрикцию, медіаторних і рецепторні механізми якої не відрізняються від механізмів вазоконстрикції в інших органах і тканинах. Деякі дослідники вважають, що короткочасне звуження артерій може переходити в тривалий спазм і підтримуватися включенням гормонального ланки за участю вазопресину і інших судинозвужувальних вазоактивних речовин. Так, відзначені збільшення щільності ангіотензинових рецепторів в ендотелії, поява ендогенної субстанції, інгібуючої Na +, К + -завісімуюАТФ-азу клітинних мембран з підвищенням тонусу гладком`язових клітин шляхом збільшення концентрації Са2 +.
Другий вид гострих деструктивних процесів, що виникають при АГ, - це первинний (ізольований) некроз і дистрофічні зміни (вакуолізація, гіперхроматоз) окремих міоцитів або їх груп в середній оболонці артерій аж до повної загибелі цієї оболонки. Оскільки даний вид гострих деструктивних змін середньої оболонки не пов`язаний з плазморагіями і нерідко передує їм, він розглядається як первинний некроз міоцитів [Людковська І.Г. і ін., 1982]. Ці зміни призводять до деструкції середньої оболонки при збереженні внутрішньої оболонки, внутрішньої еластичної мембрани і зовнішньої оболонки.
Раніше, починаючи з робіт А.Н.Колтовер (1947), К.Г.Волковой (1947) і І.В.Давидовського (1948), некроз середньої оболонки артерій мозку при АГ розглядався тільки як результат плазматического просочування судинної стінки. В експериментальних дослідженнях 70-80-х років було показано, що найбільш ранні зміни артерій, обумовлені АГ, характеризуються первинним некрозом міоцитів середньої оболонки артерій без попереднього просочування оболонки плазмою [Jellinek Н., 1974 Miyagawa N., 1977- Nemes Z. et al., 1980, і ін.]. Деякі автори спостерігали у внутріорганних артеріях плазматичне просочування внутрішньої оболонки з фібриноїдним некрозом її і не пов`язаний з ним некроз міоцитів середньої оболонки судин [Bhan R. et al., 1978- Lenz W., Stoepel K., 1978].
Первинний некроз міоцитів в інтрацеребральних судинах людини з АГ було виявлено за допомогою електронної мікроскопії [Ooneda G. et al., 1978- Takebayashi S., 1985] і підтверджений в експерименті. Електронно-мікроскопічно виявлено, що некроз міоцитів в артерії починається з околоядерного набряку, що не виявленого на світлооптичному рівні. Потім слід генералізований набряк, що призводить до загибелі клітини. На цій стадії вакуоль заповнює всю цитоплазму, оточуючи ядро, а філаментні структури цитоскелета вдавлюються в клітинну мембрану і зливаються з нею. У пошкоджених судинах виявляються фрагменти нервового апарату, а фагоцитовані залишки загиблих терміналі у вигляді везикулярний структур, за розміром і за формою відповідні синаптическим везикул нервових терміналі, виявляються в макрофагах на кордоні між середньою і зовнішньої оболонками.
Мабуть, нервовий апарат ушкоджується раніше і в більшій мірі, ніж інші елементи судинної стінки, внаслідок чого посудину денервіруется. 
Мал. 40. Некроз окремих міоцитів (позначені стрілками) середньої оболонки интрацеребрально артерії.
Забарвлення гематоксиліном і еозином. Х400.
У таких судинах можливі функціональні порушення, характерні для денервірованних структур і, зокрема, підвищення чутливості до катехоламінів, як внутрішньомозковим, так і надходять з крові.
Некроз міоцитів середньої оболонки виявляється не тільки в інтрацеребральних, але і в екстрацеребральних артеріях, нерідко саме в тих артеріях, від яких відходять інтрацеребральні гілки з некротизованої оболонкою.
Мал. 41. Макрофаги між шарами розщепленої внутрішньої еластичної мембрани і на місці відсутньої середньої оболонки (позначені стрілками).
Забарвлення гематоксиліном і еозином. * 400.
Простежено стадийность розвитку ізольованого некроm міоцитів стінок артерій мозку при АГ. Цей процес супроводжується своєрідними змінами судин, які втратили середню оболонку [Людковська І.Г. і ін., 1982]. Для такого виду деструктивних процесів, як вже наголошувалося, характерний розвиток деструктивних змін в середній оболонці артерій при відсутності ознак плазматического просочування оболонки і збереження внутрішньої еластичної мембрани. При цьому ступінь таких змін міоцитів середньої оболонки різна: від дистрофічних змін до некрозу окремих міоцитів (рис. 40) або їх груп.
При первинному некрозі міоцитів середньої оболонки артерій спостерігаються особливі репаративні процеси. У середній оболонці з`являються макрофаги з ліпідами або зі світло-коричневого зернистим пігментом (рис. 41) - миоглобином. Макрофаги виявляються і в периваскулярном просторі судин. В результаті елімінації продуктів розпаду розвивається коллабірованіе аргірофільна строми середньої оболонки і вона заміщується колагеновими волокнами.
Мал. 42. интрацеребрально кінкінг з септальний стенозом ділянки артерії, позбавленої середньої оболонки.
Забарвлення гематоксиліном і еозином. x60.
Більшість таких артерій стає тонкостінними (без забарвлення еластичних волокон їх можна прийняти за вени). У міру прогресування ізольованою загибелі міоцитів середня оболонка артерії стоншується, а збереглася випрямлена внутрішня еластична мембрана розташовується між внутрішньою і зовнішньою оболонками судини. Повна відсутність середньої оболонки в інтрацеребральних артеріях супроводжується розширеннями і звуженнями просвіту судини, извитостью і перегинами артерій (інтрацеребральні кінкінг) під гострим кутом з утворенням септальних стенозов (рис. 42). На поздовжніх зрізах артерії четкообразние (рис. 43). Просвіт тонкостінних судин може бути в 1 1 / 2-2 рази і більше більше норми.
Артерії з тонкою стінкою без середньої оболонки є одним з поширених видів змін судин при тривалій АГ. Можна вважати, що при певних умовах в цих судинах, мабуть, денервірованних, можливий розрив стінки, який може послужити джерелом крововиливу в мозок. 
Мал. 43. интрацеребрально артерія з різко тонкою стінкою, представленої в основному внутрішньої еластичної мембраною. Забарвлення фукселіном на еластичні волокна. х60.
За інших умов у розширених артеріях з дистонією можуть спостерігатися депонування крові і порушення кровообігу в відповідних ділянках мозку.
У деяких артеріях з некротизованої середньоюоболонкою внутрішня оболонка може бути склерозірована, гіалінізованої, в окремих сегментах - з ознаками плазматического просочування і фібриноїдного некрозу. При цьому внутрішня еластична мембрана в таких артеріях місцями залишається збереженою (рис. 44). Це вказує на можливість поєднання обох видів деструктивних процесів в судинах мозку при АГ. 
Мал. 44. интрацеребрально артерія з тонкої еластичної мембраною, прилеглої безпосередньо до зовнішньої оболочке- потовщення внутрішньої оболонки.
Забарвлення фукселіном на еластичні волокна. х100.
Звертає на себе увагу також формування у внутрішній і зовнішній оболонках судин одиничних або множинних порожнин, в деяких з яких виявляються поодинокі макрофаги з "пінистої" цитоплазмою або аморфні маси (рис. 45).
Порожнини залишаються на місці скупчень макрофагів, що беруть участь в "прибирання" некротизованих елементів стінок судин. При дослідженні серій зрізів встановлено, що ці зміни середньої оболонки артерій, як і плазморрагіі в їх стінку, сегментарні (як по довжині, так і окружності судини) і визначаються на ділянках протяжністю 60-100 мкм по довжині судини.
Слід підкреслити, що виявлення ізольованого некрозу міоцитів середньої оболонки артерій на патологоанатомічному матеріалі представляє значні труднощі. Особливо це важко в випадках тривалого перебігу АГ з повторними кризами, при яких спостерігаються поширені і важкі зміни артерій, в тому числі і деструктивні зміни середньої оболонки.
Причиною розвитку некрозу міоцитів середньої оболонки артерій при АГ в експерименті, на думку більшості дослідників, є тривалий вазоспазм Jellinek Н., званий також стійкою вазоконстрикцией [Nemes Z. et al., 1980]. За даними Z.Nemes і співавт. (1980), для розвитку стійкої вазоконстрикції необхідно виділення в кров великої кількості вазопрессоров.
Мал. 45. интрацеребрально артерія з відсутньою середньоюоболонкою, расслоенной внутрішньої еластичної мембраной- між її шарами і в зовнішній оболонці видно численні порожнини, в деяких з них макрофаги (позначені стрілками).
Забарвлення по Ван-Гизону. * 400
При відтворенні кризів АГ в експерименті введенням ангіотензину і норадреналіну виявлявся некроз міоцитів середньої оболонки артерій внутрішніх органів.
Визнаючи роль спазму (стійкої вазоконстрикції), автори висловлюють різну думку про безпосередніх механізмах розвитку некрозу міоцитів. Основна роль відводиться гіпоксії судинної стінки, що розвивається в результаті спазму, і порушення іонного обміну в міоцитах [Мчедлішвілі Г.І., 1977]. Вважають, що некроз гладком`язових клітин розвивається, коли стійка вазоконстрикція перевищує "метаболічні можливості" клітин.
Питання про можливість виникнення спазму в артеріях головного мозку досі дискусійне. В експерименті розвиток спазму в артеріях поверхні мозку при нирковій АГ було показано F.Byrom (1954), який спостерігав цей процес через "вікно" в черепі. J.Alksne і J.Greenhoot (1974) виявили некроз міоцитів у стінці базилярної артерії мозку при її спазму, обумовленому введенням норадреналіну в субарахноїдальний простір. Y.Tanabe і співавт. (1978) причиною некрозу міоцитів середньої оболонки артерій основи мозку також вважають їх спазм, обумовлений субарахноїдальним крововиливом (в експерименті). Доведено, що у людини спазм може розвинутися в артеріях мозку при субарахноїдальних крововиливах внаслідок розриву аневризм. При цьому в артеріях виявляється некроз середньої оболонки, обумовлений спазмом (верифіковане ангиографически за життя хворих) [Huges J., Schianchi P., 1977]. На думку H.Jellinek (1974), спазм може розвиватися в артеріях м`язового типу, до яких відносяться як екстра [Мотавкін П.А., Черток В.М., 1980], так і інтрацеребральні артерії діаметром 150-500 мкм [Baker A ., Jannone А., 1959]. Середня оболонка цих артерій м`язового типу, представлена 5-20 шарами гладкомишечмих клітин, а також велика кількість нервових (адренергічних) волокон, термінали яких розташовуються поблизу мембран клітин [Sato S., Suzuki J., 1975], є тими структурами стінок інтрацеребральних артерій, в яких може розвинутися спазм при церебральних судинних кризах. На підставі цих даних можна вважати, що некроз міоцитів середньої оболонки церебральних артерій при АГ є наслідком перенесеного спазму (стійкої вазоконстрикції) їх.
Таким чином, АГ призводить до розвитку різноманітних змін в артеріальній системі головного мозку як адаптивного, так і деструктивного і репаративного характеру. Такі зміни сегментарні, характеризуються безперервністю і періодичністю виникнення патологічних процесів в судинних стінках.
Описані вище зміни артерій мозку при АГ, адаптивні, деструктивні і репаративні, простежуються на всьому протязі судинної системи мозку - від МАГ до
МЦР. Ступінь їх вираженості, поширеність, переважна локалізація і тривалість існування різна на різних структурно-функціональних рівнях єдиної судинної системи мозку. У людини в повному обсязі ці процеси вдається простежити в повній мірі. Однак їх сталість у великій кількості спостережень і взаємозв`язок свідчать про зміни ("відреагування") Всієї судинної системи мозку з притаманним кожній з її ланок структурнофункционального своєрідністю. Все це і дозволяє позначити весь комплекс зміни артеріальної системи мозку при АГ терміном "гіпертонічна ангіопатія головного мозку".
Таким чином, гіпертонічна ангіопатія головного мозку - це комплекс первинних (гострих, повторних) деструктивних, вторинних (репаративних) змін і адаптивних процесів, що розвиваються в судинній системі мозку при АГ. Якщо пусковим механізмом виникнення гострих деструктивних і деяких адаптивних змін є сама АГ, то розвиток репаративних процесів і їх результати обумовлені патологічними процесами, що протікають безпосередньо в судинній стінці, і не залежать від перебігу АГ.
Гіпертонічна ангіопатія може зумовити розвиток НМК з вогнищевими і дифузними змінами в тканині мозку, що мають різну локалізацію, характер, поширеність і патогенез. Нижче описані особливості гіпертонічної ангіопатії головного мозку на різних структурнофункционального рівнях судинної системи мозку: в інтрацеребральних артеріях і судинах МЦР, в екстрацеребральних артеріях і МАГ. Приводиться нижче опис морфологічних змін артеріальної системи мозку при АГ відрізняється від традиційних. Ця відмінність полягає, по-перше, в тому, що якщо в традиційних описах, присвячених патології судин мозку при АГ, викладаються лише зміни інтрацеребральних артерій, то ми даємо характеристику змін всієї артеріальної системи мозку на її основних структурно-функціональних рівнях. По-друге, ми виділяємо два типи адаптивних змін судин мозку при АГ: адаптація їх до підвищеного артеріального тиску і до умов, що змінилися кровотоку. Зближує з традиційними описами те, що перш за все викладається патологія інтрацеребральних артерій - того ланки судинної системи мозку, в якому найбільш яскраво виражені і поширені всі перераховані вище процеси.
