Ускладнення крововиливів в мозок - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії

Відео: Цереброваскулярні захворювання. Інсульт. Міщенко Т. С. Випуск 1

Масивні крововиливи в мозок типу гематоми, а також крововиливи типу геморагічного просочування можуть ускладнюватися такими загрозливими життя хворих процесами, як набряк мозку, прорив крові в шлуночки мозку з розвитком гемоцефаліі і гострої обструктивної гідроцефалії, проникнення крові в субарахноїдальний простір. Крім того, іноді крововиливи в мозок супроводжуються розвитком ДВСсіндрома, що приводить до локальних і поширених порушень мікроциркуляції в мозку та інших органах.
Різко виражений набряк мозку характеризується, як правило, значним збільшенням його обсягу, зміщенням та вклиненням деяких відділів мозку, а також вторинними крововиливами в стовбур. Вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір призводить до порушення життєвих функцій. Спостерігається також вклинение гачків гіппокамповой звивин в отвір намету мозочка, а також звивин медіальної поверхні півкуль великого мозку під його серп, іноді з компресією великих судин мозку. Нерідко на валику і стовбурі мозолистого тіла виявляється борозна - дефект, обумовлений тиском нижнього краю серпа.
При різко вираженому набряку і зміщення мозкового стовбура в останньому нерідко розвиваються крововиливи, які прийнято позначати як вторинні. Ці крововиливи спостерігаються в 20% випадків супратенторіальні НМК, причому при крововиливах в 2 рази частіше, ніж при інфарктах [Ложнікова С.М., 1980]. Вони частіше локалізуються в покришці і підставі моста мозку, середньому мозку, рідше - в гіпоталамусі, ще рідше - в довгастому мозку. Розмір вторинних крововиливів досить варіабельний: від видимих тільки мікроскопічно до досить великих, діаметром в декілька міліметрів. Як правило, вони множинні, зливаються між собою, можуть імітувати первинні крововиливи в стовбур. Нерідко вторинні крововиливи, що локалізуються в покришці моста, руйнують дно IV шлуночка, і кров потрапляє в ліквороносние шляху.
У патогенезі вторинних крововиливів у стовбур значну роль відіграє різниця внутрішньочерепного тиску в Супрал субтенторіальних областях черепа, що виникає при полушарних крововиливах, а також при інших "об`ємних" процесах. При збільшенні внутрішньочерепного тиску в супратенторіальні області блокується відтік крові по венах середнього мозку, в першу чергу від структур, що лежать нижче мозочкового намету. Ці вени впадають в супратенторіальні розташовані великі вени мозку, в основному в велику вену мозку (вена Галена). Кровотік по артеріях середнього мозку зберігається, так як артерії, що живлять його (гілки базилярної артерії), лежать субтенторіально. Зменшення або припинення венозного відтоку при схоронності артеріального припливу негативно впливає насамперед на метаболічний - мікроциркуляторний - рівень системи кровообігу: розвиваються гіпоксія, набряк тканини мозку, некроз стінок судин МЦР і множинні діапедезні крововиливи. У патогенезі вторинних крововиливів у стовбур певне значення мають також розтягування і розриви судин стовбура (дрібних гілок базилярної артерії) при аксіальному зміщенні стовбура.
С.М. Ложнікова (1980) встановила, що в механізмі розвитку вторинних крововиливів у стовбур значну роль відіграють попередні зміни судин, характерні для гіпертонічної ангіопатії. Збільшенню і злиття вторинних крововиливів сприяють попередні вогнищеві і дифузні зміни мозкового стовбура у вигляді організується і організованих інфарктів, а також вогнищ неповного некрозу.
Одним з найбільш частих і важких ускладнень інтрацеребральні крововиливу є прорив крові в шлуночки мозку. За даними патологоанатомічних досліджень, він спостерігається в 85% випадків крововиливів в мозок, за даними КТ - в 60%, прорив крові в шлуночки з поширенням її в субарахноїдальний простір при КТ виявлено в 32% випадків. Найчастіше (понад 90% випадків) прорив крові в шлуночки спостерігається при крововиливах змішаної локалізації, рідше - при латеральних, медіальних і Лобарная крововиливах. Особливо часто прорив відбувається при обсязі крововиливів більше 30 мл. На частоту прориву крові в шлуночки впливає фактор як локалізації, так і обсягу крововиливи [Верещагін Н.В. і ін., 1982].
Основними шляхами поширення крові з гематоми у напрямку до шлуночків є волокна білої речовини, периваскулярні простору і попередні організовані і організовуються малі глибинні (лакунарні) інфаркти і кріблюри. Найчастіше прорив крові відбувається через латеральну стінку переднього рогу, центральну частину і задній ріг бічного шлуночка.
При медіальних крововиливах типу геморагічного просочування прорив крові в шлуночкову систему відбувається через стінку III шлуночка. У IV шлуночок прорив крові відбувається при первинних і множинних вторинних крововиливах в стовбур мозку майже у всіх випадках, а також у багатьох випадках при крововиливах в півкулі мозочка.
Дефект стінки шлуночка в області прориву має щілинну форму або неправильну форму у вигляді "рваного" отвори. Кров, що потрапила в шлуночки, "розчиняється" в цереброспинальной рідини, фарбуючи останню і стінки шлуночків в червоний колір різної інтенсивності. При великому обсязі крові, що потрапила в шлуночки, спостерігається також її часткове згортання. Згортки крові можуть частково або повністю закривати різні відділи шлуночкової системи, порушуючи циркуляцію цереброспинальной рідини. При повному або частковому закриття згортками крові міжшлуночкової повідомлень може викликати гостру обструктивную гідроцефалію [Верещагін Н.В. і ін., 1993]. Розвитку такої гідроцефалії сприяє набряк мозку зі зміщенням і вклиненням мозочка і мозкового стовбура. При крововиливах в півкулі мозочка і великих інфарктах в них набряк мозочка і стовбура мозку може бути єдиною причиною розвитку гострої оклюзійної гідроцефалії, без екстреного втручання закінчується, як правило, летально.
Заповнення кров`ю всієї шлуночкової системи (гемоцефалія, або тампонада шлуночків) в основному викликає летальний результат (так само як і заповнення кров`ю тільки IV шлуночка).
При попаданні великої кількості крові в шлуночкову систему спостерігається, як правило, проникнення крові в субарахноїдальний простір через повідомлення IV шлуночка з мерії цистерною (отвори Люшка) і мозжечково-мозкової цистерною (отвори Мажанді). Це призводить до поширення крові в субарахноїдальний простір на підставі мозку і навіть на конвекситальной поверхні півкуль. Таке поширення крові не слід називати субарахноїдальним крововиливом, яке представляє собою самостійну форму НМК. Це саме можна сказати і до проникнення крові в субарахноїдальний простір при поширенні її від інтрацеребральні крововиливи (найчастіше типу гематоми) по периваскулярні просторів інтрацеребральних вен і артерій у напрямку до поверхні мозку.
Масивні прориви крові в шлуночки без оперативного втручання викликають, як правило, летальний результат. Невеликі прориви можуть переживати хворими. У таких випадках через досить тривалий період часу в області прориву виявляється гліомезодермального рубець з великою кількістю сидерофагів, стінка шлуночка має воронкообразноепоглиблення. На місці згортків крові утворюються сполучнотканинні тяжі, а на ворсин судинного сплетення тривалий час залишається гемосидерин.
До ускладнень крововиливів у мозок слід віднести також розвиток ДВС-синдрому. Ознаки цього синдрому ми виявили [Моргунов В.А., 1985] при крововиливах в мозок різної локалізації і величини в гострому періоді інсульту. У таких випадках в мікросудинах мозку виявляються поширений тромбоз, глобули, а також еритроцитарні агрегати і нитки фібрину, які описані при ДВС в мікросудинах вісцеральних органів [Струков А.І., Струкова С.М., 1982- Nikulin A., Gmaz-Nikulin Е., 1977- Raffi М., 1977, і ін.].
Мікротромби і мікроембола в мікросудинах мозку нерідко мають вигляд гіалінових (рис. 81, 82), фарбуються за Массон в червоний колір, дають позитивну реакцію на фібрин по Вейгерту. Поряд з цими мікротромбами і емболами виявляються кулясті освіти, також дають позитивну реакцію при забарвленні на фібрин. Ці утворення, звані в літературі глобулами, глобулярними тромбами або шоковими тілами, розташовуються в отворах дрібних інтраі екстрацеребральних артерій (рис. 83), венул і вен. На деяких глобулах видно нитки фібрину, орієнтовані до їх поверхонь або розташовані безладно. Частина глобул має гладку поверхню, на якій розрізняються невеликі піднесення, мабуть, уламки ниток фібрину. Фібрин в просвітах судин знаходиться також у вигляді зіркоподібних структур і безладно розташованих ниток. У венулах і венах зустрічаються і еритроцитарні агрегати.
Структури, що формуються в МЦР при ДВС-синдромі, вивчені досить докладно [Пермяков Н.К. і ін., 1982- Зербіно Д.Д., Лукасевич Л.Л., 1983 Nordstoga К., 1974, і ін.]. Деякі автори ділять ці структури на гіалінові, чисто фібринові, глобулярні тромби і тяжі фібрину, об`єднуючи їх в групу, фібринових тромбів, а також на тромбоцитарний, еритроцитарні, лейкоцитарні і змішані тромби, на освіти, характерні для агрегації і аглютинації еритроцитів. Ці ж автори описують волокна фібрину, розташовані радіально і пересічені один з одним, вважаючи, що вони характерні для нестабілізованої фібрину, і розцінюють їх як фібринові предтромби.

Мал. 81. мікротромбами в венули кори мозочка при ДВС-синдромі. Забарвлення по Массон gt; lt; 250.

Слід особливо наголосити виявлений нами феномен емболії венул і вен гіаліновими мікротромбами. Цей феномен можна розцінити як ознаку відновлення кровотоку (можливо, тільки струму плазми) в тромбірованних микрососудах. Деякі глобули, мабуть, також є емболами. Вони мають гладку поверхню зі слідами (уламками) фібринових ниток (волокон). Глобули з орієнтованими до їх поверхні нитками фібрину фіксовані, очевидно, в отворах судин. Мікротромбоемболія як фактор, що підсилює негативні наслідки мікротромбозу, впливає на мікроциркуляцію не тільки в головному мозку, а й, можливо, в легких: можна припустити масове переміщення мікротромбоемболов з вен мозку в капіляри легень, що супроводжується порушенням в них кровотоку, що може сприяти розвитку пневмонії у хворих з НМК.

Мал. 82. Мікротромбоембол в дрібній вені білої речовини мозку при ДВС-синдромі.
Забарвлення гематоксиліном і еозином. х40.
Периваскулярні крововиливи в області тромбірованних мікросудин також відносяться до ознак (непрямим) ДВС-синдрому.
Розвиток ДВС-синдрому характерно для ряду важких захворювань, що супроводжуються шоком і шокоподібного станами. Його механізм багато в чому ще неясний. Суть деяких відомих даних полягає в наступному. До "запуску" внутрішньосудинного згортання призводять пошкодження ендотелію судин, тромбоцитарний і тканинний чинники, фосфоліпіди, що вивільняються при розпаді лейкоцитів і еритроцитів і надходять в кров [Балуда B.JI., 1977- Струков А.І., Струкова С.М., 1982]. Кожен з цих процесів є при крововиливах в мозок. Розвитку внутрішньосудинної коагуляції при інсультах також сприяють набряк мозку, набухання ендотеліоцитів, закриття останніми присвятив капілляров- здавлення капілярів набряклими астроцитами і зупинка кровотоку, часто необратімая- агрегація клітин крові-накопичення тромбоцитів в капілярах, які не стільки перешкоджають кровотоку, скільки "запускають" механізм внутрішньосудинного згортання [Cervos-Navarro J., 1980]. Ацидоз тканин, що розвивається при блокаді МЦР, збільшує коагуляційний потенціал- порушення коагулолітіческого рівноваги в напрямку гіперкоагуляції стає патологічним, екстенсивним і часто незворотних [Баркаган З.С., 1980].

Мал. 83. Глобули ("шокові тіла") В вені поверхні мозку при ДВС сіндроме- на деяких глобулах видно нитки фібрину.
Забарвлення на фібрин по Вейгерту. х400.
Морфологічні зміни, характерні для ДВС-синдрому, виявляються не тільки поблизу вогнищ крововиливів, що служить проявом місцевої реакції системи гемостазу, а й на віддалі, що і розцінено як диссеминированная гиперкоагуляция. Зміни, характерні для останньої, є поширеними і локалізуються переважно в капілярах, венулах і венах мозочка, моста мозку, середнього мозку, мозолистого тіла, медіальних відділів таламуса і базальних ядер обох півкуль мозку незалежно від локалізації вогнища НМК. Фактором, що обумовлює цю переважну локалізацію проявів на-
рушення загальної реакції системи гемостазу, є, мабуть, порушення венозного відтоку, в першу чергу з перерахованих відділів мозку при аксіальному зміщенні і вклинении стовбура і ділянок скроневих часток, що спостерігається при набряку мозку. Всі ці процеси розвиваються вже на тлі наявних порушень системи гемостазу, обумовлених АГ.
Різко виражений набряк мозку, що супроводжується внутрішньочерепної гіпертензією, може привести до зупинки кровотоку в головному мозку і розвитку (в умовах підтримки життєвих функцій за допомогою штучної вентиляції легенів) своєрідного персистирующего вегетативного стану або смерті головного мозку. Смерть мозку при інсульті, як і при інших захворюваннях і патологічних станах, обумовлена різким підвищенням внутрішньочерепного тиску внаслідок набряку мозку. Це призводить до припинення кровопостачання головного мозку, тотального інфаркту і інтравітальному аутолизу мозку. Некрозу зазнають також частина гіпофіза, зорові нерви, два верхніх сегмента спинного мозку. Зона демаркації розташовується на рівні III-IV шийного сегмента спинного мозку і капсули гіпофіза. Некротизовані ділянки мозочка, ущемлені в великому потиличному отворі, можуть відриватися і з током цереброспинальной рідини поширюватися по субарахноїдальному простору спинного мозку (Людковська І.Г., Попова Л.М., 1978].