Гіпертонічна ангіопатія і тромбоз - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії

Відео: 3 курс. Патофізіологія запалення

Тромбоз артерій мозку при гіпертонічній ангіопатії слід розглядати як ускладнення останньої. Відомо, що у хворих з АГ, що супроводжується різними формами НМК, змінюються реологічні властивості крові: підвищуються гематокрит і рівень фібриногену, погіршується деформованість еритроцитів, агрегационная активність тромбоцитів зростає на тлі зниження депресорних і підвищення вмісту пресорних, проагрегантних компонентів простагландинів, в основі чого лежать зміни атромбогенного властивостей ендотелію судин [Суслина З.А., 1990 Іонова В.Г., 1984]. При гіпертонічної ангіопатії ці зміни сприяють гіперкоагуляції і тромбозу в артеріальній системі мозку, виступаючи в якості загального фактора тромбоутворення.
При гіпертонічної ангіопатії тромбози частіше спостерігаються в інтрацеребральних артеріях. Абсолютно очевидна їх зв`язок з плазмоі геморрагиями в судинну стінку при церебральних судинних кризах. Ці деструктивні зміни стінок судин, включаючи фібриноїдних некроз і формування міліарний аневризм, визначають локалізацію тромбозу в судинній системі мозку саме на даному структурно-функціональному рівні.
Тромбоутворення на цьому рівні сприяють також порушення кровотоку, обумовлені гіпертонічними стенозами, перекалібровка, різко вираженим склерозом і запустеванием артерій, освітою інтрацеребральних перегинів і розширенням судин в зв`язку з первинним некрозом міоцитів. Тромбоз інтрацеребральних. артерій найчастіше спостерігається в базальних гангліях, таламусі, мосту мозку, рідше в білій речовині і корі півкуль мозку.
У інтрацеребральних артеріях тромби бувають і пристінковий, і обтурують, простежуються протягом декількох сотень мікрон по довжині судини. В процесі їх організації в просвіті судини скупчуються сидерофаги, просвіт заповнюється сполучнотканинними елементами. Повністю організовані тромби представлені, як правило, сполучнотканинними клітинами, волокнами і сидерофагами. Межі такого тромбу зі зміненою стінкою судини нечіткі. На люменальной поверхні організується пристінкових тромбів, як правило, виявляється шар пролиферирующих ендотеліоцитів. Нерідко в різних відділах мозку виявляються тромби різної давності, що свідчить про неодноразове тромбоутворенні, мабуть, під час важких судинних кризів.
В артеріях поверхні мозку (екстрацеребральних артеріях) тромби, пов`язані з гіпертонічною ангиопатией, виявляються рідко. Вони локалізуються в артеріях зі значно зміненими стінками, що характерно для АГ (фібриноїдних некроз, плазмоі геморагії), причому тромбируются досить великі поверхневі гілки екстрацеребральних артерій.
Зв`язок між тромбозом екстракраніальних відділів МАГ і гіпертонічної ангиопатией існує в тому випадку, якщо АГ призводить до виражених деструктивних змін МАГ. Це відноситься перш за все до такої форми патології МАГ, як перегини цих судин. Припускають, що в основі перегинів лежать деструктивні зміни стінок артерій з втратою м`язових і еластичних волокон і утворення септальних стенозов під впливом стійкого підвищення артеріального тиску і вікових змін. У цих умовах тромби формуються дистальніше перегинів. Вони локалізуються в інтракраніальних відділах МАГ, а також (іноді) у середній мозковій і базилярної артеріях. Тромби в таких випадках носять характер червоних (стагнувати) і передбачається, що в механізмі такого тромбоутворення основну роль грає зіткнення постстенотіческое і ретроградного потоків крові [Верещагін Н.В. і ін., 1972, 1980].