Гостра гіпертонічна ангіоенцефалопатія - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Гостра гіпертонічна енцефалопатія, що позначається також як гіпертонічна енцефалопатія, являє собою синдром, що розвивається внаслідок раптового стійкого підвищення системного АТ до 250/150 мм рт.ст. і більше з розвитком набряку мозку і відповідної клінічної симптоматики (див. главу V). Цю форму патології мозку при АГ вперше описали B.Oppenheimer і A.Fishberg (1928), які виділили її з групи численних гострих енцефалопатій, пов`язаних з порушеннями метаболізму і інтоксикаціями (уремія та ін.).
Для гострої гіпертонічної енцефалопатії характерний різко виражений набряк мозку, що супроводжується збільшенням маси і звуженням шлуночків мозку зі зменшенням їх обсягу, сглаженностью борозен, нерідко з ознаками вклинення в тенторіальное і великий потиличний отвори. Спостерігаються також диапедез еритроцитів з окремих судин, кулясті мікрокрововиливи, периваскулярні скупчення плазми крові, множинні дрібні інфаркти, фібриноїдних некроз стінок інтрацеребральних артерій [Dinsdale Н., 1982].
При електронній мікроскопії в стінках артеріол виявляються ознаки некрозу міоцитів і проникнення в стінки еритроцитів, розширення просвіту судин і периваскулярні скупчення лімфоцитів, моноцитів і гістіоцитарних елементів [Ferszt R., 1989]. При розвитку гострої гіпертонічної енцефалопатії у хворих з довгостроково існуючої АГ в судинах мозку виявляються також гіпертрофія середньої оболонки, гіаліноз стінок судин, периваскулярні скупчення гемосидерину (ознаки перенесених судинних кризів).
Патогенетично гостра гіпертонічна енцефалопатія пов`язана з різким і поширеним збільшенням проникності стінок дрібних інтрацеребральних судин і виходом води за межі судинного русла, що призводить до розвитку важкого набряку мозку. Експериментально встановлено, що в розвитку змін судин і тканини мозку при гострому підвищенні артеріального тиску основну роль грає не первинний спазм судин, як передбачалося раніше [Byrom F., 1954], а зрив реакції авторегуляції мозкового кровотоку з перерастяжением судин мозку високим артеріальним тиском. Це призводить до розвитку фільтраційного набряку, що ушкоджує стінки судин і речовина мозку [Ганнушкіна І.В., Лебедєва Н.В., 1987 Nagy Z. et al., 1979- Nag S. et al., 1980 Dinsdale H., 1982]. Клінічно цьому відповідає різко виражений набряк мозку, що розвивається на висоті судинного кризу, що підтверджується даними КТ. При КТ виявляється різке зниження щільності білої речовини, інтенсивність якого може зменшуватися через 3 тижні під впливом лікування [Kwong Y. et al., 1987].
Встановлено роль дрібних артерій і артеріол поверхні мозку в реакції ауторегуляції мозкового кровотоку в момент кризи. Показано, що першою реакцією цих артерій при гострому підйомі АТ є ауторегуляторние звуження, спрямоване на підтримання сталості мозкового кровотоку. Таке звуження спостерігається у всіх артеріях поверхні мозку, проте воно найбільш виражено в більш дрібних артеріях діаметром до 50 мкм [Auer L., Johansson В., 1980]. Подальше підвищення артеріального тиску призводить до розширення окремих сегментів в раніше звужених артеріях. Це є початком зриву реакції ауторегуляції мозкового кровотоку, що проявляється його збільшенням при пасивно розширених сосупах, і одним з найбільш небезпечних періодів патофізіологічних реакцій мозку.
Експериментально встановлено нерівномірність (мозаїчність) реакцій різних артерій мозку у відповідь на підйом АТ, а також підвищена "вразливість" дрібних артерій і артеріол поверхні мозку і їх анастомозів в зонах суміжного кровопостачання потиличних часток мозку, причини якого залишаються неясними. Припускають, що для такої "уразливості" важливе значення мають такі фактори: "геометрія" цих судин (прямолінійний, а не звитий хід, як в інших областях мозку) [Ганнушкіна І.В., Шафранова В.П., 1977], слабкий розвиток адренергической іннервації в самих дистальних розгалуженнях цих судин [Сахарова А.В., 1980 ].
При гострому підвищенні артеріального тиску виявлено суттєві відмінності в змінах мозкового кровотоку в білій речовині (у порівнянні з такими в корі мозку). Так, якщо в судинах кори первинне збільшення мозкового кровотоку може змінюватися його нормалізацією або подальшим зниженням, то в судинах білої речовини це не відзначається. Припускають, що такий процес залежить від особливостей іннервації і будови артерій білої речовини, а також структури самого білої речовини (більш впорядкований в порівнянні з корою нейропіль), що забезпечує найкращі можливості для відтоку міжклітинної рідини з нього в ліквороносние шляху. Все це сприяє більшій інтенсивності і поширеності набряку в білій речовині в порівнянні з такими в корі при гострому підвищенні артеріального тиску (в експерименті).
На різних експериментальних моделях встановлено, що ступінь пошкодження гематоенцефалічного бар`єру і набряк мозку при судинних кризах залежать від величини приросту, швидкості і тривалості підвищення артеріального тиску, рівня АТ [Johansson В., 1990]. При хронічній АГ структурна адаптація судин, що виявляється гіпертрофією середньої оболонки артерій і проліферацією сполучнотканинних елементів, викликає збільшення толерантності до високого внутрисосудистому тиску і підвищує стійкість гематоенцефалічного бар`єру [Johansson В., 1978]. Найбільш рано це спостерігається в артеріолах (діаметр менше 50 мкм) поверхні мозку, що пояснюється участю в регуляції цереброваскулярного опору насамперед цих судин [Auer L., Johansson В., 1980].
Встановлено, що при різкому підвищенні артеріального тиску в основі порушення проникності гематоенцефалічного бар`єру лежить мікропіноцитоз, завдяки якому посилюється транспорт рідини в тканину мозку. Мікропіноцитоз розвивається в першу чергу на рівні артеріол, в меншій мірі - на рівні венул і капілярів [Nag S. et al., 1977, 1980]. Поряд з посиленням піноцитозного транспорту проникність артеріол при гострому підйомі АТ порушується і в області щільних контактів (tight junctions) ендотеліальних клітин [Nagy Z. et al., 1979].
При гострому підйомі артеріального тиску, що перевищує верхню межу ауторегуляції, спостерігається вихід білків плазми крові за межі судин. Периваскулярні скупчення плазми утворюють характерний плямистий малюнок. Тканинна вода в невеликих ділянках мозку накопичується також нерівномірно. Зустрічаються ділянки мозку з підвищеним, нормальним і навіть зі зниженим вмістом води. Таке локальне розвиток набряку мозку спостерігається і в корі, і в білій речовині [Ганнушкіна І.В., Лебедєва Н.В., 1987]. Порушення венозного відтоку крові з мозку сприяє збільшенню вмісту води в тканини мозку при набряку, викликаному різким підвищенням артеріального тиску (в експерименті) [Auer L., Johansson В., 1980]. Все це визначило принципово інші підходи до лікування гіпертонічних кризів, при якому враховується роль зриву ауторегуляції і набряку мозку в патогенезі (зниження артеріального тиску без застосування додаткових компонентів судини мозку, протинабрякові препарати, поліпшення венозного відтоку і ін.).
Слід особливо відзначити, що в широко поширеному терміні "гостра гіпертонічна енцефалопатія" не знайшов відображення судинний елемент, який грає, як показано вище, основну роль в патогенезі цього захворювання. На нашу думку, доцільніше позначати цю форму гострого НМК терміном "гостра гіпертонічна ангіоенцефалопатія".
