Патологія екстрацеребральних артерій - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Для цього структурно-функціонального рівня артеріальної системи мозку більш характерно розвиток адаптивних процесів, які до певного часу забезпечують підтримку адекватного кровопостачання кори і інших відділів головного мозку в умовах довгостроково поточної АГ. Встановлено [Гулевська Т.С., Людковська І.Г., 1985], що структурна адаптація цих судин при АГ викликає збільшення їх стійкості до високого внутрисосудистому тиску і тим самим перешкоджає порушення проникності гематоенцефалічного бар`єру.
В артеріях поверхні мозку (екстрацеребральних артеріях) діаметром. 200-500 мкм і більше, які розподіляють кров і регулюють внутрішньомозкову циркуляцію, виявляються гіпертрофія середньої оболонки, гіпереластоз, міоеластофіброз, склероз подушок розгалуження артерій, подовження і звивистість судин. При тривалій АГ в екстрацеребральних артеріях спостерігаються гіперплазія клітинних елементів внутрішньої оболонки і освіту циркулярного м`язово-еластичного або фіброзно-еластичного шару (рис. 48). Осередкове потовщення внутрішньої оболонки супроводжується вираженим розщепленням (на 4-5 шарів) внутрішньої еластичної мембрани.
В окремих спостереженнях, особливо нефрогенної АГ, виявляється гіпертрофія середньої оболонки дрібних екстрацеребральних артерій діаметром 70-150 мкм. Товщина стінки цих судин наближається до діаметра їх просвіту (рис. 49). У деяких з них спостерігається формування додаткової еластичної мембрани. Слід підкреслити, що ці зміни екстрацеребральних артерій не пов`язані з якою-небудь певною областю мозку і простежуються як на конвекситальной, так і на базальної і медіальної поверхнях півкуль великого мозку.
Мал. 48. Циркулярний м`язово-еластичний шар у внутрішній оболонці артерії поверхні мозку з потовщенням цієї оболонки (внутрішньосудинний сфінктер).
Забарвлення фукселіном на еластичні волокна. x60.
Весь комплекс адаптивних змін підтверджує встановлену в експерименті провідну роль екстрацеребральних артерій в регуляції мозкового кровотоку в корі мозку як в нормі, так і при змінах системного АТ [Горделадзе З.Т. і ін., 1991].
Гострі деструктивні зміни у вигляді плазморрагий в стінку і некрозу міоцитів середньої оболонки на зазначеному рівні артеріальної системи мозку зустрічаються рідше, ніж в інтрацеребральних артеріях. Вони, як правило, характерні для найбільш важкої (часто злоякісної) форми АГ. В артеріях діаметром 200 мкм (артерії опору) і в артеріолах виявляються гострі зміни в вигляді плазморрагий і фібриноїдного некрозу стінок. Ці зміни нерідко виявляються в артеріях, що проходять в глибині борозен перед зануренням в речовину мозку. Зазначені сегменти артерій відносяться до прекортікальним артеріях, що входять в систему екстрацеребральних артерій, що регулюють мікроциркуляцію в корі мозку, в тому числі при гострому підвищенні артеріального тиску. Фібриноїдний некроз стінок екстрацеребральних артерій супроводжується репаративними процесами за участю макрофагів. Нерідко макрофаги містять гемосидерин, що свідчить про організацію невеликих субарахноїдальних крововиливів.
Мал. 49. Гіпертрофія середньої оболонки артерій поверхні мозку. Забарвлення гематоксиліном і еозином. * 100.
У поодиноких великих і дрібних екстрацеребральних артеріях виявляється некроз міоцитів середньої оболонки, який поширюється і на їх інтрацеребральні гілки. У таких артеріях внутрішня еластична мембрана збережена, до неї прилягає зовнішня оболонка судин, стінки судин складчасті, просвіти химерної форми. На місці ділянок некрозу середньої оболонки виявляється регенерація міоцитів.
У екстрацеребральних артеріях діаметром 200 мкм і менше часто зустрічаються типові для АГ зміни у вигляді склерозу і гіалінозу з потовщенням стінки і звуженням просвіту. Виявляється велика кількість артерій з широким просвітом і тонкою стінкою, представленої внутрішньою оболонкою, кілька потовщеною випрямленою внутрішньої еластичної мембраною, яка відсутня або тонкою середньоюоболонкою і тонкої зовнішньої оболонкою. Деякі екстрацеребральние артерії залишаються збереженими або малозміненому. Зустрічаються також артерії великого діаметру з мелкоскладчатой внутрішньої еластичної мембраною (іноді розщепленої), помірним склерозом середньої оболонки і більш вираженим склерозом зовнішньої оболонки. Частина артерій має випрямлену еластичну мембрану.
До екстрацеребрального судинах можна умовно віднести і артерії судинних сплетінь IV, III і бічних шлуночків. У цих артеріях спостерігаються всі види змін, характерних для гіпертонічної ангіопатії. Найчастіше зустрічаються гострі деструктивні зміни, пов`язані з плазморагіями в їх стінки, а також різко виражений гіаліноз і склероз з звуженням просвіту судин. Рідше спостерігаються адаптивні до АГ зміни артерій у вигляді гіпереластоз і потовщення внутрішньої оболонки за рахунок проліферації міоцитів і збільшення кількості еластичних волокон. Ці зміни найбільш виражені в судинних сплетеннях бічних шлуночків мозку, менш - в IV шлуночку.
При тривалій АГ в артеріях судинних сплетінь спостерігаються різко виражений склероз стінок, редукція просвіту до точкового або повна його облітерація. Строма сплетінь при цьому також склерозується, в ній виявляється велика кількість псамозні тел, добре видимих при КТ. У стромі формуються дрібні і великі кісти. Клітини епітелію, що вистилає ворсини судинного сплетення, атрофуються, нерідко десквамуються і вакуолізуються. У судинних сплетеннях досить рідко зустрічається некроз окремих ворсин або їх груп, що характерно для АГ, що протікає з судинними кризами. Також рідко зустрічаються організовані периваскулярні крововиливи у вигляді периваскулярних скупчень сидерофагів.
У судинах підстави мозку при АГ відмічаються збільшення діаметра і різке розширення (іноді в 2-3 рази в порівнянні з нормою) просвіту, витончення і ригідність стінок, подовження і звивистість артерій. Інтракраніальні частини сонних і хребетних артерій, базилярная, рідше передні, середні і задні мозкові артерії не спадаються, їх просвіт зяє. У цих судинах визначаються витончення і склероз м`язової оболонки, склероз зовнішньої оболонки. Найбільш важкі зміни виявляються у внутрішній еластичної мембрани. Остання випрямлена, місцями потовщена, часто розщеплена, фрагментована, нерівномірно забарвлюється, місцями розпалася. Звапніння фрагментів внутрішньої еластичної мембрани виявляється дуже рідко. Всі ці зміни сегментарні (як і у внутрішньомозкових артеріях) і нагадують веретеноподібні аневризми судин основи мозку. Однак на відміну від аневризм вони простежуються по всій артерії. В артеріях основи мозку виявляються також осередкові або циркулярні м`язово-еластичні потовщення внутрішньої оболонки, які мають виражений сегментарний характер. Ці зміни, ймовірно, слід розглядати як результат впливу підвищеного внутрішньосудинного тиску при АГ.
При тривалій АГ в судинах підстави мозку (в основному в базилярній артерії) і їх гілках в деяких випадках виявляється так званий скаляріформний АС, який вважається характерним для швидкоплинної (3-4 роки) АГ, що протікає з високим систолічним АТ [Колтовер А.Н. та ін.,]. У розвитку такої патології основну роль відводять осередкової деструкції еластичних волокон стінки судини і перш за все внутрішньої еластичної мембрани.
Нерідко при АГ базилярная артерія S-образно звивистих. Ця звивистість поєднується, як правило, з неоднаковим діаметром хребетних артерій, причому більша за діаметром хребетна артерія плавно переходить в нижню половину звивистою артерії. Ця звивистість базилярної артерії, що сформувалася в результаті деструкції м`язових і еластичних елементів під впливом пульсової хвилі, ймовірно, в той же час демпфує пульсову хвилю, яка переходить в базилярную артерію з більшої вертебральной артерії.
