Атеросклеротична ангіоенцефалопатія в системі внутрішньої сонної артерії - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Атеросклеротична ангіоенцефалопатія в системі внутрішньої сонної артерії характеризується досить широким спектром морфологічних змін мозку і клінічних проявів. Це пов`язано з тим, що через каротидної систему в нормі мозок отримує до 70% загальної кількості притікає до мозку крові, а також з великим обсягом тих відділів мозку, які отримують кров через дану систему. Морфологічні зміни, які виявляються при атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі в цій системі, вельми різноманітні як в якісному, так і в кількісному відношенні. Вони відображають перш за все тяжкість і поширеність ішемії мозку в каротидної системі, її давність, форми прояву та результат.
Нижче описуються основні форми атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі в цій системі: гангліозноклеточние випадання, осередки неповного некрозу, малі інфаркти, включаючи малі поверхневі (гранулярна атрофія кори) і малі глибинні (лакунарні) інфаркти, більші корково-підкіркові інфаркти мозку. Перераховані форми патології мозку можуть зустрічатися ізольовано або, що буває частіше, в різних поєднаннях один до одного, а також з проявами атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі в басейнах артерій вертебрально-базилярної системи і з різними формами гіпертонічної ангіоенцефалопатіі.
Гангліознокпеточние випадання і осередки неповного некрозу
При гемодинамічно (і патогенетично) значимому атеростенозе внутрішньої сонної артерії спостерігаються випадання нейронів, збільшення кількості липофусцина в останніх клітинах, проліферація астроцитів насамперед в корі півкуль великого мозку, що відноситься до басейнів середньої і передньої мозкових артерій. У цих же областях мозку виявляються і поодинокі або множинні осередки неповного некрозу кори.
При більшому ступені локальної ішемії в різних відділах мозку виникають інфаркти невеликої величини (в межах 1 - 1,5 см). Ці інфаркти класифікуються як малі. Малі інфаркти розташовуються в басейнах внутрішньомозкових артерій і можуть локалізуватися як в сірому, так і білій речовині мозку. До цих інфарктів, як вказувалося, відносяться і малі глибинні (лакунарні) інфаркти, і малі множинні поверхневі інфаркти, характерні для гранулярной атрофії кори (див. Нижче).
Малі поверхневі множинні інфаркти - гранулярна атрофія кори
При гемодинамічно значимому атеростенозе екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, частіше в області її синуса, спостерігається так звана гранулярная атрофія кори мозку [Spatz Н., 1939]. Остання являє собою безліч дрібних інфарктів різної давності, як свіжих, так і в різній стадії організації. Ці інфаркти, чергуючись з ділянками незміненої кори, створюють картину дрібнозернистої поверхні кори.
Гранулярна атрофія локалізується в зонах суміжного кровопостачання середньої і передньої, середньої і задньої мозкових артерій, тобто на зовнішній поверхні півкуль мозку: в області верхньої лобової борозни, на межі верхньої та середньої третини центральних звивин, уздовж межтеменной борозни, в області верхньої потиличної, нижньої або середньої скроневої і веретенообразной звивин. Залежно від ступеня вираженості стенозу і варіабельності басейнів зазначених артерій гранулярная атрофія поширюється на всі перераховані вище області або лише частина їх.
У ділянках гранулярной атрофії виявляються зміни дрібних судин, характерні для скороченої кровотоку. У міру зменшення кровотоку в сонної артерії і відповідно в передній і середній мозкових артеріях і їх гілках інфаркти в зоні гранулярной атрофії збільшуються, кількість їх зростає, інфаркти зливаються між собою і поширюються на підмет білу речовину. Зростаюча при цьому редукція кровотоку може призводити до облітерації і різко вираженого склерозу перекалібрувати артерій в ділянках гранулярной атрофії. Описана картина змін мозку спостерігається при стенозі внутрішньої сонної артерії в умовах збереження кровотоку по артеріального (віллізіева) колі великого мозку.
Атеросклеротичні малі глибинні (лакунарні) інфаркти і лакунарні стан мозку
При поєднанні гемодинамічнозначущої стенозу внутрішньої сонної артерії з атеростенозом, наприклад, середньої мозкової артерії, тобто при ешелонованої (тандемному) стенозі, дрібні інфаркти виникають в глибоких відділах півкулі мозку. Ці інфаркти ми позначаємо як атеросклеротичні малі глибинні інфаркти головного мозку [Моргунов В.А., Гулевська Т.С., 1994], в літературі вони називаються і лакунарними.
Розглядаючи проблематику лакунарних інфарктів у цілому, слід зупинитися на деяких історичних і термінологічних аспектах, що мають принципово важливе значення.
Ці інфаркти називаються лакунарними тому, що в процесі їх організації формується маленька порожнину - лакуна. вперше термін "лакуна" (Франц. Lacunaire - порожнина, лакуна) був використаний Decambre в 1838 р Кілька років по тому М.Durand-Fardel (1843), а потім P.Marie (1901) описали множинні дрібні порожнини (лакуни) в мозку літніх людей і клінічні прояви цієї форми патології мозку [Mohr J., 1992]. C.Fisher (1965), який довів, що лакуна являє собою кінцеву стадію організації маленького інфаркту мозку, позначив останній терміном "малий глибинний інфаркт головного мозку". Ішемія, що призводить до виникнення цього інфаркту, виникає, на думку C.Fisher (1965), в результаті змін інтрацеребральних артерій при АГ. У наступних роботах C.Fisher, L.Caplan (1971) описали виникнення лакунарного інфаркту в мосту мозку при стенозирующем АС базилярної артерії в місці відходження від неї глибоких гілок до мосту. Таким чином, було встановлено, що лакунарні, або малі глибинні, інфаркти розвиваються не тільки при АГ, а й при АС. Інші автори в подальшому описали розвиток малих глибинних інфарктів при емболії інтрацеребральних артерій з серця [Lodder J. et al., 1990], з дуги аорти або її гілок [Cacciatore A. et al., 1991 Laloux P. et al., 1991 ]. Ми також спостерігали (верифіковане на аутопсії) виникнення такого інфаркту в таламусі в результаті емболії при ревматичному пороці серця [Верещагін Н.В. і ін., 1986].
Таким чином, інфаркти такого виду можуть бути і гіпертонічними, і атеросклеротичними, і емболіческімі. Всі ці інфаркти локалізуються в глибоких відділах мозку і їх результатом незалежно від природи є лакуна.
З огляду на все вищевикладене, ми вважаємо, що цей вид інфарктів доцільно позначати терміном "малий глибинний (син. лакунарний) інфаркт мозку" з визначенням, що відображає етіологічний (нозологічний) фактор, який обумовив виникнення інфаркту. Поряд з терміном "гіпертонічний іатеросклеротичний малий глибинний інфаркт" слід застосовувати термін "емболіческій" із зазначенням джерела емболії (наприклад, кардіоемболічний), а також нозологічних форм (наприклад, "ревматичний, гемогіперкоагуляціонний, обумовлений артеріопатії і васкулитами малий глибинний інфаркт"). При цьому позначається така важлива особливість даного інфаркту мозку, як гетерогенність, що має першорядне значення в клінічній практиці.
Атеросклеротичні малі глибинні (лакунарні) інфаркти мозку - одне з найчастіших проявів атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі. Вони частіше локалізуються в глибоких відділах мозку, що відносяться до басейну середньої мозкової артерії, там, де анастомозируют гілки, що відходять від поверхневої мережі і занурюються в глиб мозку, з гілками цієї ж артерії, але йдуть як би назустріч їм від основного стовбура середньої мозкової артерії до базальних ядер і внутрішньої капсулі (перфорується артерії). Рідше ці інфаркти локалізуються в глибоких відділах мозку в області анастомозів занурюються гілок середньої і передньої мозкових артерій.
Залежно від переважання стенозу в тій чи іншій частині внутрішньої сонної артерії, переважно стовбурі середньої або передньої мозкової артерії, або їх гілок локалізація інфарктів може змінюватися - інфаркти зміщуються в глибину півкулі або до його поверхні. Однак локалізація інфарктів завжди залишається в межах зазначених глибинних зон суміжного кровопостачання. Інфаркти локалізуються, як правило, в області шкаралупи чечевицеобразного ядра, головки і тіла хвостатого ядра, у внутрішній капсулі, в перивентрикулярной зоні, в білій речовині семіовального центру, в таламусі. Рідше вони зустрічаються в білій речовині лобової і потиличної часток поблизу полюсів часток.
Макроскопічно організовані малі глибинні (лакунарні) інфаркти мають вигляд округлих або неправильної форми порожнин (лакун) з чіткими кордонами. Розмір порожнин становить від 0,1 х 0,1 х 0,1 см і менше до 1,0 х 1,0 х 1,0 см, іноді до 1,5 х 1,0 х 1,0 см. Деякі порожнини зливаються і утворюють досить великі дефекти тканини мозку. Свіжі інфаркти та інфаркти з початковими явищами організації не мають настільки чітких меж, тканину мозку в їх межах м`яка, в`яла, що розпадається. При мікроскопічному дослідженні в межах таких інфарктів виявляють ішемічне зміна нейронів або некротизовані розпадаються волокна білої речовини, зернисті кулі, поступово заповнюють територію інфаркту. По краях інфаркту відзначаються проліферація стінок дрібних судин, аргірофільні, колагенові і гліальні волокна, тобто формування гліомезодермального рубця. Навколо інфаркту видно зона неповного некрозу, в якій виявляються ішемічне зміна нейронів, їх випадання, астроцитарної глиоз, розпад окремих волокон білої речовини, аксональні грудочки, велике число зернистих куль, поглинаючих продукти розпаду тканини мозку.
Характерною особливістю цих інфарктів є наявність однієї або декількох артерій, розташованих в межах інфаркту і оточених кільцеподібними ділянками речовини мозку (рис. 16). У просвітах артерій видно тонкі сполучнотканинні волокна, псевдоксантомние клітини і кілька новостворених судин з тонкими стінками (рис. 17), тобто ознаки перекалібрування, характерною для скороченої кровотоку. Просвіти деяких артерій не змінені. У кільцеподібних ділянках речовини мозку, що оточують артерії, визначаються проліферація і гіпертрофія астроцитів на місці випали нейронів і волокон білого речовини-по зовнішньому краю ділянок розташовуються зернисті кулі. Такі інфаркти локалізуються і поблизу перекалібрувати артерій, тобто в басейні гілок цих артерій, нерідко близько стінок шлуночків мозку. Вельми важливо, що, як правило, атеросклеротичні малі глибинні (лакунарні) інфаркти в одному і тому ж випадку поєднуються з одиничними або множинними дрібними інфарктами кори і підлягає білої речовини, тобто з гранулярной атрофією кори.
Мал. 16. Атеросклеротичнийкардіосклероз малий глибинний (лакунарний) інфаркт. Забарвлення гематоксиліном і еозином. Мікролланар 60.
Таким чином, в басейні однієї і тієї ж екстрацеребрального артерії (частіше середньої мозкової, рідше задньої і передньої мозкових) виникають і малі глибинні (лакунарні), і малі поверхневі, а також більші поверхневі інфаркти - обидва види в зонах суміжного кровопостачання. Механізм розвитку малих глибинних (лакунарних) інфарктів принципово не відрізняється від такого інфарктів, які локалізуються в зонах суміжного кровопостачання на поверхні мозку. Однак зоною суміжного кровопостачання, найбільш віддаленої від основних джерел кровопостачання (останній луг), в даному випадку від артерій поверхні і підстави мозку, а також МАГ, стають глибокі відділи півкуль великого мозку або мозочка. В основі розвитку малих глибинних (лакунарних) інфарктів при атеросклеротичної ангіопатії лежить також механізм судинної мозкової недостатності, який реалізується при порушеннях загальної гемодинаміки (хронічної ІХС або інфаркті міокарда та ін.).
Мал. 17. Перекалібровування интрацеребрально артерії в області організованого атеросклеротичного малого глибинного (лакунарного) інфаркта- навколо артерії кільцеподібний ділянку тканини мозку.
Забарвлення гематоксиліном і еозином. * 100.
У процесі організації атеросклеротичного малого глибинного (лакунарного) інфаркту в його межах з`являються зернисті кулі, на кордоні з ним спостерігаються гіпертрофія і проліферація волокнообразующих астроцитів, утворення дрібних тонкостінних судин. У міру організації інфаркту число зернистих куль зменшується, на місці інфаркту формується гліомезодермального рубець з великої (по відношенню до величини інфаркту) порожниною, оскільки інфаркт організовується в умовах хронічної поширеною циркуляторної гіпоксії, при якій різко знижується активність волокнообразующих астроцитів, а нечисленні судини не продукують достатньої кількості фібробластів. У навколишнього інфаркт зоні неповного некрозу кількість зернистих куль і гіпертрофованих астроцитів також зменшується, на їх місці формується глиоз.
У деяких випадках відбуваються злиття поруч розташованих порожнин і освіту досить великих порожнин неправильної форми. Багато інфаркти виявляються тільки при гістологічному дослідженні мозку, в їх межах виявляються ішемічне зміна поодиноких нейронів і некроз окремих волокон білої речовини. У процесі організації цих інфарктів з`являються нечисленні зернисті кулі і формуються дуже дрібні порожнини. Розвиток таких мікроінфарктів обумовлено швидше за все порушеннями кровообігу на рівні МЦР.
Навколо інфарктів видно досить великі зони розрідження тканини мозку. У цих зонах виявляються ішемічне зміна одиничних чи багатьох нейронів, випадання таких нейронів аж до ділянок неповного некрозу, зернисті кулі, проліферація і гіпертрофія астроцитів (огрядні клітини Нісль) і волокнообразующих астроцітов-"монстрів", Видно різко змінені аксони у вигляді аксональних грудочок. Зернисті кулі розташовуються також по ходу волокон білої речовини, перерваних інфарктами (дегенерація Тюрка - Валл ера).
На місці повністю розпалися волокон виявляються лише поодинокі волокноутворюючих астроцити і велика кількість гліальних волокон. У нейронах, аксони яких перервані інфарктами, спостерігається ретроградний зміна (первинне роздратування або аксональна реакція). Таким чином, в зонах рарефікация тканини мозку навколо інфарктів визначаються вплив ішемії (гіпоксії) і вторинна деструкція волокон білої речовини. Репаративні процеси у вигляді макрофагальной реакції і гліозу мали різну ступінь вираженості в залежності від давності інфарктів.
Необхідно особливо підкреслити, що в результаті цих процесів обсяг патологічно зміненого речовини мозку значно перевершує обсяг власне малих глибинних інфарктів.
При розвитку великого числа атеросклеротичних малих глибинних (лакунарних) інфарктів спостерігається формування лакунарного стану мозку (рис. 18). Ця особливо важка форма патології головного мозку розвивається при різко вираженою атеросклеротичної ангіопатії мозку і характеризується наявністю не тільки множинних інфарктів, які перебувають в різних стадіях організації, але і рядом інших патологічних змін мозку. До останніх відносяться: вже згадувана вторинна деструкція волокон білої речовини (дегенерація Тюрка - Валл ера) - зміни нервових клітин, аксони яких перервані інфарктами, а також зміни, зумовлені гіпоксією (неповний некроз Гангліозна-клітинних утворень і білої речовини не тільки навколо інфарктів, але і на значній віддалі від них) - дифузні випадання нейронів і проліферація астроцитарної гліі- спонгиоз тканини мозку-огрубіння стінок судин МЦР і їх фіброз- освіту конволюта.
Мал. 18. Множинні атеросклеротичні малі глибинні (лакунарні) інфаркти в базальних ядрах (лакунарні стан мозку).
Макрофото.
До постійних ознаками лакунарного стану мозку при атеросклеротичної ангіопатії відносяться також формування кріблюр (тобто розширених периваскулярних просторів в результаті персистирующего набряку мозку, локалізованого переважно навколо інфарктів), а також зменшення обсягу і маси мозку за рахунок множинних інфарктів і описаних вище супутніх їм змін мозку дифузного і вогнищевого характеру.
Персистирование, тобто тривале існування оточених змін структурних елементів тканини мозку, спостерігається, як правило, навколо зон ішемії, що приводить до виникнення неповного некрозу або інфаркту мозку. Персистирование набряку тканини мозку викликано тим, що набряк постійно підтримується за рахунок виникнення все нових малих глибинних (лакунарних) інфарктів і вогнищ неповного некрозу і відповідно оточуючих їх зон набряку. Зливаючись між собою, ці зони набряку можуть поширюватися на значні території мозку.
Мікроскопічно в зонах набряку спостерігається вакуолізація цитоплазми нейронів, набухання відростків і клазматодендрозом астроцитів, набряклі зміни олигодендроцитов ("дренажна глия"), Набухання і рарефікация волокон білої речовини, набряк ендотеліоцитів судин МЦР, розширення периваскулярних просторів. При різко виражених оточених зміни клітинних елементів відзначаються розпад цитоплазматичних мембран і загибель клітин.
З персистирующим набряком мозку пов`язано, на нашу думку, формування кріблюр. Кріблюри (франц. Crible - решето) - це порожнини навколо капілярів, артерій, вен, часто навколо досить великих судин. Характерною особливістю Крібле є різка межа їх з тканиною мозку, яка не має ознак деструкції. При формуванні кріблюр навколо капілярів, артеріол і венул виявляються набухання і розрив відростків астроцитів.
Освіта кріблюр відбувається швидше за все за рахунок набряку рідини, що розповсюджується периваскулярно від капілярів і дрібних судин у напрямку до великим артеріях і венах. Набрякла рідина, спочатку накопичуючись в відростках астроцитів, потім, після розриву відростків і в міру накопичення, переміщаючись по периваскулярні просторів, спочатку Гіса - Оберштейнера, потім Вирхова - Робена, відсуває тканину мозку від судин, формуючи кріблюри. Цьому процесу в чималому ступені сприяє і зменшення маси мозку, обумовлене дифузними і осередковими змінами, характерними для атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі.
Слід особливо підкреслити, що лакунарне стан і гранулярна атрофія кори мозку, що виникають при атеросклеротичної ангіопатії, мають певне феноменологічне схожість. В їх основі лежить редукція кровотоку з перекалібровка артерій, вони характеризуються множинністю дрібних інфарктів різної давності, що локалізуються в зонах суміжного кровопостачання: при гранулярной атрофії - в поверхневих, при лакунарному стані - в глибоких зонах мозку.
Зіставлення результатів дослідження мозку і його артеріальної системи від МАГ до інтрацеребральних судин дозволило виділити також ряд змін, які виявляються з найбільшою частотою при атеросклеротичних малих глибинних (лакунарних) інфарктах. Тому такі зміни є типологічними для даного виду інфарктів. Це зміни артерій, характерні для атеросклеротичної ангіопатії, дрібні інфаркти на поверхні півкуль в зонах суміжного кровопостачання (гранулярна атрофія), а також великі інфаркти в півкулях мозку і його стовбурі, мозочку. Деякі із зазначених змін виявляються при КТ і МРТ і ангіографії. Ці непрямі ознаки можуть сприяти правильній клінічній діагностиці даного виду малих глибинних інфарктів.
В даний час питання клінічної діагностики малих глибинних (лакунарних) інфарктів стали особливо актуальними у зв`язку з великою поширеністю в багатьох країнах і з`явилася можливістю прижиттєвої діагностики. Актуальність своєчасної діагностики цієї форми судинної патології мозку ще більше зростає у зв`язку з тим, що така патологія не тільки сама по собі може приводити до гострих і хронічних прогресуючим НМК, але і є, на думку деяких авторів, передвісником важкого інсульту.
Малі глибинні (лакунарні) інфаркти в залежності від їх локалізації і величини можуть клінічно проявлятися транзиторними ішемічними атаками, малими інсультами та інсультом зі стійкою неврологічною симптоматикою, а також характерними неврологічними синдромами, які отримали назву лакунарних синдромів [Fisher С., 1982]. До таких найбільш часто зустрічається синдромам відносяться (дослівний переклад): "чисто рухова геміплегія", "чисто чутливий інсульт", "атаксична гемипарез" та ін. Інсульт, що виявляється цими синдромами, стали називати лакунарним інсультом [Fisher С., 1982- Miller V., 1983 Mohr J., 1986]. Лакунарний інсульт найчастіше розвивається при локалізації інфарктів у внутрішній капсулі, в основі мосту мозку і таламусі. Однак дрібні інфаркти, що локалізуються у функціонально "німих&rdquo- зонах, клінічно протікають, як правило, безсимптомно і можуть стати "випадковою знахідкою" при КТ, МРТ або морфологічному дослідженні мозку. До таких "німим" областям мозку відносяться, наприклад, деякі відділи білої речовини півкуль великого мозку і шкаралупа.
Впровадження в клінічну практику методу КТ забезпечило можливість прижиттєвої діагностики малих глибинних (лакунарних) інфарктів [Верещагін Н.В. і ін., 1986 Boiten J., Lodder J., 1991- Chamorro A. et al., 1991]. КТ дозволяє диференціювати ці інфаркти з обмеженими внутрішньомозковими крововиливами, які також нерідко супроводжуються розвитком лакунарних синдромів [Bamford J., Warlow С., 1988]. Більш інформативним методом діагностики малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку є МРТ [Rothrock J. et al., 1987 Hommel M. et al., 1990]. Крім інфарктів, за допомогою КТ і МРТ можна виявляти і нерідко поєднується з такими інфарктами дифузне ураження глибоких перивентрикулярних відділів білої речовини півкуль мозку [Awad I. et al., 1986].
Широке використання методів нейровізуалізації, особливо КТ, призвело до того, що термін "лакуна" став використовуватися нейрорадіологія для опису будь-яких дрібних порожнин в мозку, іноді без урахування різної природи лежить в їх основі патологічного процесу [Bogousslavsky J. et al., 1992]. У зв`язку з цим "розширювальне" використання терміна "лакуна" нерідко призводить до невірної інтерпретації патологічних змін мозку, які при їх візуалізації дають подібну нейрорадіологіческом картину. Показано, наприклад, що зміни при КТ, які тлумачаться як лакуни, при подальшому патоморфологическом дослідженні виявляються не тільки організованими дрібними інфарктами або геморрагиями, але і розширеними периваскулярними просторами - кріблюрамі.
В останні роки з`явилися роботи, які свідчать про різний патогенезі та самих візуалізуються при КТ і МРТ малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку, нерідко мають подібну величину і локалізацію. Найчастіше, за нашими даними, такі інфаркти розвиваються при атеросклеротичної і гіпертонічної ангіоенцефалопатіі. Констатація гетерогенності малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку викликала жваву дискусію навколо так званої лакунарной гіпотези. Одні автори піддають її критиці, вважаючи, що лакунарні синдроми не є специфічними [Landau W., 1989- Millican С., Futrell N., 1990]. Інші автори підкреслюють значущість цих синдромів для діагностики саме малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку [Bamford J. et al., 1988- Boiten J., Lodder J., 1991]. Є дані, що такі синдроми лежать в основі 13-35% всіх ішемічних інсультів [Schneider R. et al., 1985]. Крім того, малі глибинні (лакунарні) інфаркти, як показали численні дослідження, є причиною розвитку мультиінфарктна деменції.
Середні, великі і великі інфаркти в системі внутрішньої сонної артерії
Середні, великі і великі (або масивні) інфаркти - це, як правило, корково-підкіркові інфаркти, розташовані в областях мозку, що відносяться до системи внутрішньої сонної артерії. Зрозуміло, такий розподіл умовно і викликано потребами практики. Ці інфаркти виходять за рамки атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі не тільки в силу їх значного обсягу, а й з огляду на яскраво вираженої клінічної картини важкого ішемічного інсульту з локальними і загальномозковими симптомами, церебральними і соматичними ускладненнями. Як правило, такі інфаркти супроводжуються різко вираженим набряком мозку з дислокаційний синдромом. Але ці інфаркти логічно пов`язані і з проявами атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі в її найбільш важкою "інсультних" формі.
Мал. 19. Інфаркт середньої величини (позначений стрілками) в лівій півкулі мозку.
Макрофото.
Середній інфаркт (рис. 19, 20) - це інфаркт середньої величини, локалізується в межах басейну коркових або глибоких гілок передньої або середньої мозкових артерій, а при задній тріфуркаціі внутрішньої сонної артерії - і задньої мозкової артерії. Великим називають інфаркт (рис. 21), що поширюється на весь басейн однієї з мозкових артерій - передній, середній або задній. Великий, або масивний, інфаркт (рис. 22) поширюється на весь басейн внутрішньої сонної артерії, тобто на всі сфери мозку, які отримують кров з середньої і передньої мозкових артерій, а в разі задньої або передньої тріфуркаціі - відповідно на потиличну частку і на басейн контралатеральної передньої мозкової артерії.
Мал. 20. Інфаркт середньої величини (позначений стрілками) в глибоких відділах правої півкулі мозку.
Макрофото.
Перераховані вище інфаркти захоплюють кору і біла речовина півкулі мозку, а також базальні ядра (підкіркові вузли) і таламус. Їх виникнення і локалізація визначаються розвитком різко вираженої ішемії в басейні тієї чи іншої артерії мозку (так звана інфарктна артерія). Патогенетично вони бувають пов`язані з атеростенозом і механізмом судинної мозкової недостатності, атерооблітераціей і такими ускладненими формами атеросклеротичної ангіопатії, як тромбоз і емболія, причому не обов`язково в екстраі інтрацеребральних артеріях, а нерідко і в МАГ.
Мал. 21. Великий інфаркт в басейні середньої мозкової артерії.
Макрофото.
На величину і локалізацію інфарктів сильно впливає рівень гемодинамічнозначущої атеростеноза або атерооблітераціі, тромбозу або емболії артерії, діаметр стенозированного або облітерірован судини, темп розвитку стенозу або оклюзії судини і самої ішемії мозку, рівень системного АТ, реологічні властивості крові, а також такий фактор, як анатомічні особливості артеріальної системи мозку або окремих судин (придбана або вроджена задня і передня тріфуркація внутрішньої сонної артерії, відсутність або подвоєння сполучних артерій артеріального кола великого мозку і т.п.).
Мал. 22. Масивний інфаркт в басейнах лівих середньої і передньої мозкових артерій.
Макрофото.
Величина інфаркту в значній мірі залежить також від колатерального кровопостачання. Приплив крові в басейн, в якому розвивається ішемія, що призводить до інфаркту, здійснюється в основному через коркові анастомози з іншими мозковими артеріями, через артеріальний коло великого мозку з артерій протилежної сторони і з іншої артеріальної системи (тобто при інфарктах в каротидної системі колатеральний кровотік здійснюється з артерій вертебрально-базилярної системи і навпаки). Важливе значення має також здатність судин до розширення (як судин поверхні мозку, так і інтрацеребральних). При достатньому притоці крові з цих джерел величина інфаркту може бути мінімальною, незважаючи на значний діаметр стенозірованной або закритою артерії, в басейні якої розвинувся інфаркт.
Мал. 23. Інфаркт з геморагічним компонентом в басейні лівої середньої мозкової артерії.
Макрофото.
колатеральний кровотік "виправляє" старий закон Фуа, згідно з яким, ніж проксимальніше відбувається закупорка судини, тим ширший інфаркт і тим ближче він локалізується до місця закупорки. Навіть при закупорці великих артерій мозку, наприклад таких, як середня мозкова, інфаркт може бути невеликим за умови достатнього колатерального кровотоку в галузі цієї артерії через анастомози з передньої і задньої мозковими артеріями.
Локальний, до деякої міри адекватний приплив крові в ишемизированную область мозку може бути забезпечений і штучно - шляхом створення екстра-інтракраніальних микрососудистого анастомозу (див. Вище).
Інфаркти мозку класифікуються не тільки за величиною і локалізації, а й по виду і давності (ступеня організації).
По виду інфаркти, як вказувалося, діляться на білі інфаркти, що становлять основну "масу" інфарктів, і інфаркти з геморагічним компонентом. Останні спостерігаються, як правило, в півкулях великого мозку (рис. 23). Інфаркти з геморагічним компонентом у свою чергу діляться на червоні (геморагічні) і змішані. Червоний (геморагічний) інфаркт виникає тільки в гангліозних-клітинних утвореннях мозку і не зустрічається в білій речовині. Змішаний інфаркт - це інфаркт з множинними ділянками крововиливів, які надають йому строкатий вигляд. Обидва ці інфаркту з геморагічним компонентом слід диференціювати з інфарктами, в які стався крововилив, через деякий час після розвитку самого інфаркту.
За давності інфаркти діляться на свіжі, організовуються і організовані. В основі цього поділу лежить ступінь вираженості процесів організації інфаркту. Давність інфаркту визначається також по часу, який пройшов з моменту виникнення неврологічної симптоматики.
Однак в ряді випадків інфаркти мозку, переважно невеликі, протікають безсимптомно, особливо якщо вони розташовуються в так званих німих зонах мозку. Нерідко відсутні відомості про час появи неврологічної симптоматики, пов`язаної з розвитком інфаркту мозку. У таких ситуаціях особливого значення набуває визначення давності інфаркту за іншими ознаками. Деякі інфаркти можуть бути виявлені за допомогою КТ [Верещагін Н.В. і ін., 1986], МРТ або тільки при морфологічному дослідженні (біопсії, аутопсії).
