Патологія інтрацеребральних артерій - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Відео: Сердечно судинні захворювання Атеросклероз Профілактика атеросклерозу [Галина Еріксон]
При АГ найбільш важкі зміни виявляються в інтрацеребральних артеріях діаметром 70-500 мкм і МЦР. У них виявляється весь комплекс змін судин, характерних для гіпертонічної ангіопатії. Саме на цьому рівні артеріальної системи мозку зустрічаються найрізноманітніші за характером, тяжкості і давності патологічні процеси в судинах. Слід підкреслити, що в одному і тому ж посудині нерідко зустрічається поєднання гостро розвинулися змін і патологічних процесів, що мають певну давність. Це свідчить про безперервність і періодичності змін в судинній стінці при АГ.
В артеріях розвиваються два види первинних гострих деструктивних змін, морфогенез яких різний (див. Вище). До першого належать плазморрагіі в судинну стінку, нерідко повторні, до другого - первинний некроз міоцігов середньої оболонки, не пов`язаний з плазморагіями. Важкі плазморрагіі призводять до набухання і фібриноїдного некрозу стінок артерій, утворення міліарний аневризм і гіпертонічним стенозу (іноді і тромбозу) судин, що може зумовити формування малих глибинних (лакунарних) інфарктів і вогнищ неповного некрозу.
Поширені деструктивні зміни середньої оболонки артерій в результаті первинного некрозу міоцитів призводять до практично повної відсутності її у багатьох інтрацеребральних артеріях. Це супроводжується різким тонкою стінок судин, формуванням перегинів, що створюють передумови для депонування крові і розриву таких артерій з крововиливами в мозок, а також, мабуть, для НМК ішемічного характеру, що виникають при зниженні системного АТ. Ізольований некроз середньої оболонки, як і плазморрагіі в стінку судини, має сегментарний характер. В окремих сегментах артерій виявляється поєднання гострих деструктивних процесів обох видів. В артеріях з відсутнім м`язовим шаром нерідко виявляється і гіаліноз внутрішньої оболонки.
В одному і тому ж випадку найбільш важкі гострі деструктивні процеси (плазморрагіі і первинний некроз міоцитів) зустрічаються переважно в артеріях базальних ядер, вентролатеральних відділів таламуса, моста мозку і мозочка, особливо в області його зубчастого ядра, рідше - в артеріях білої речовини, ще рідше - в екстрацеребральних артеріях і корі. Однак слід зазначити, що у випадках тяжкого перебігу АГ і частих судинних кризів виражені поширені деструктивні і репаративні зміни судин виявляються у всіх відділах мозку.
Мал. 46. Перекалібровування интрацеребрально артерії після неодноразових плазморрагий.
Забарвлення фукселіном на еластичні волокна. * 100.
У інтрацеребральних артеріях при АГ розвиваються адаптивні зміни різних видів. У поодиноких великих інтрацеребральних артеріях діаметром 200-500 мкм спостерігаються гіпереластоз і міоеластофіброз. Гіпертрофія середньої оболонки і формування м`язово-еластичного потовщення внутрішньої оболонки в судинах не виявляються.
Іншим видом адаптивних змін є перекалібровка артерій, змінених в результаті повторних плазморрагий після судинних кризів. У таких судинах з різко звуженим просвітом і відсутньої середньоюоболонкою нерідко формується новий посудину (рис. 46). Стовщена внутрішня оболонка таких "старих" судин представлена мережею колагенових і аргірофільних волокон і макрофагами. У цитоплазмі макрофагів містяться ліпіди, ШИК-позитивний речовина, іноді і грудочки гемосидерину. Скупчення макрофагів і утворення порожнин є ознаками організації плазморрагий (іноді і крововиливів). Новостворений посудину має стінку, що складається з м`язових і пластичних волокон, що слід трактувати як активну адаптацію артерій до умов, що змінилися кровотоку.
Мал. 47. Проліферація ендотеліоцитів мікросудин з утворенням конволюта.
Забарвлення по Ван-Гизону. * 200.
Подібні адаптивні процеси зустрічаються в артеріях базальних ядер, зорових горбів, білої речовини півкуль мозку і мозочка, в мосту мозку. Величина і форма новоутворених судин надзвичайно варіабельні, що пояснюється ступенем тяжкості і поширеності передували гострих деструктивних змін судин.
Зміни в судинах МЦР при гіпертонічній ангіопатії можуть бути гострими, пов`язаними з судинними кризами або НМК, і старими. До гострих змін слід відносити набряк стінок мікросудин зі звуженням і закриттям просвітів їх набряклими ендотеліоцитами, тромбоз, мікроембола і некроз. До старих змін судин МЦР відносяться фіброз стінок з облітерацією або розширенням просвітів, проліферація клітинних елементів з формуванням конволюта (мікросудини з декількома отворами) (рис. 47). Цей процес неоваскулогенеза є, з одного боку, пристосувальної реакцією, спрямованої на заповнення виключених з кровотоку мікросудин, а з іншого, - конволюти, ймовірно, демпфують кровотік при його коливаннях, граючи роль мікросіфонов. Ці зміни мікросудин виявляються у всіх відділах мозку. Найчастіше вони виявляються в басейнах інтрацеребральних артерій з звуженими просвітами. Зміни судин МЦР істотно змінюють ангіоархітектоніки мозку і умови кровотоку в ньому і сприяють розвитку хронічної гіпоксії.
