Патологія головного мозку при артеріальній гіпертонії - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
глава IV
Патологія головного мозку при артеріальній ГІПЕРТОНІЇ
ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ
Найважливіше місце в проблематиці НМК поряд з АС займає АГ. Відомо, що АГ є провідним фактором ризику НМК різного характеру. При цьому слід особливо підкреслити, що, крім добре відомих гострих НМК геморагічного характеру з розвитком інтрацеребральних, субарахноїдальних крововиливів і гострої гіпертонічної енцефалопатії, АГ служить також більш частою причиною гострих НМК ішемічного характеру. До останніх відносяться перш за все гіпертонічні малі глибинні (лакунарні) інфаркти і значно рідше виникають корково-підкіркові інфаркти різної величини.
Повсякденна практика показує, що НМК ішемічного характеру, що розвиваються при АГ, часто недооцінюються. Саме з цієї недооцінкою пов`язана пізня діагностика вогнищевих і дифузних змін мозку ішемічного характеру. Це в свою чергу призводить до розвитку таких важких форм церебральної патології при АГ, як лакунарні стан мозку, субкортикальная артеріосклеротіческая енцефалопатія з результатом в деменцію, що позначається нами як гіпертонічна лейкоенцефалопатія (див. Нижче), судинний паркінсонізм і ін.
Особливо виділяють таку многоочаговостью патологію мозку ішемічного характеру, як лакунарні стан, яке сприяє розвитку масивних крововиливів в мозок. Це зближення ішемії і геморагії при АГ не видається патогенетичним парадоксом, якщо взяти до уваги все різноманіття змін судин мозку при гіпертонічній ангіопатії, при якій поєднуються і розриви судин, і їх стенози, і облітерація, що може здатися незвичайним, але тільки на перший погляд.
Мало відома також така форма патології мозку ішемічного характеру при АГ, як гіпертонічна лейкоенцефалопатія, тобто прогресуюча дифузна деструкція волокон білої речовини півкуль великого мозку. Гіпертонічна лейкоенцефалопатія призводить до розвитку судинної деменції підкіркового типу - субкортікальной артеріосклеротіческой енцефалопатії, або хвороби Бінсвангера, - проблеми, що знаходиться в компетенції як ангіоневрологів, так і психіатрів.
Обидві зазначені форми важкої патології мозку, обумовлені АГ, знаходяться в останні роки в сфері уваги найбільших наукових неврологічних центрів багатьох країн. Це обумовлено великою поширеністю АГ, неухильним зростанням викликаних АГ гострих і хронічних прогресуючих форм цереброваскулярної патології, різко розширилися можливості їх діагностики, медикаментозного і хірургічного лікування і особливо профілактики. Широке впровадження в практику КТ та МРТ дозволило діагностувати не тільки різні види інсульту, а й дрібновогнищеві і дифузні форми патології мозку, обумовлені АГ, включаючи їх ранні та доклінічні прояви [Верещагін Н.В. і ін., 1986 Дмитрієв В.В., 1988- Беленко Ю.Н. і ін., 1989- Lechner Н. et al., 1988- Chimowitz М. et al., 1992, і ін.].
За сучасними уявленнями (ВООЗ, 1996), АГ класифікується за рівнем артеріального тиску, ступеня ураження "органів-мішеней" і етіології. АГ за рівнем артеріального тиску ділиться на м`яку (АТ 140-180 / 90-105 мм рт.ст..) - Прикордонну (АТ 140-160 / 90-95 мм рт.ст..) - Помірну і важку (АТ більше 180/105 мм рт.ст.) - ізольовану систолічну АГ (АТ більше 140 / менше 90 мм рт.ст.) - прикордонну ізольовану АГ (АТ 140- 160 / менше 90 мм рт.ст.).
У класифікації АГ, заснованої на виразності органних змін, виділяють три стадії: I стадія - об`єктивні прояви змін "органів-мішеней" відсутні. II стадія характеризується як мінімум одним з ознак ураження органів. У III стадії є і клінічні прояви патології органів. Стосовно до головного мозку III стадія проявляється у вигляді транзиторних НМК, гіпертонічної енцефалопатії, інсульту, судинної деменції.
Класифікація АГ за етіологією включає в себе первинну або есенційну АГ (гіпертонічна хвороба у вітчизняній літературі) (більше 95% хворих) і вторинну або симптоматичну АГ. Якщо захворювання і патологічні стани, що супроводжуються симптоматичною АГ, в основному відомі, то патогенез первинної АГ до теперішнього часу багато в чому неясний. Передбачається, що в основі її розвитку лежить складний механізм взаємодії генетичних факторів і впливів зовнішнього середовища. Відомо, що АГ супроводжується функціональними змінами симпатичної (адренергічної) нервової системи, нирок, ренінангіотензинової системи, а також інших гуморальних факторів.
У хворих на гіпертонічну хворобу спостерігається підвищення в плазмі крові норадреналіну, првишена активність симпатичної нервової системи, відзначається зміна чутливості барорецепторів, яке призводить до порушення прессорного і депрессорного балансу з переважанням першого. Певну роль у патогенезі есенціальної АГ відіграють нирки. Порушення виділення натрію і затримка солі в організмі, а також дисбаланс між виділенням пресорних (ренін) і депресорних факторів (простагландин і медуліпін) вносять свій внесок в розвиток гіпертонічну хворобу. Встановлено, що ренін-ангіотензинової системи впливає на серце, судини і нирки шляхом секреції або активації факторів росту і сосудістоактівних речовин, що підсилює вазоконстрикцію і стимулює гіпертрофію міоцитів.
Все це призводить до структурної перебудови серцево-судинної системи. Вона проявляється в наростанні периферичного судинного опору, гіпертрофії середньої оболонки артерій і гіпертрофії міокарда спочатку лівого шлуночка, а потім і правого. При цьому зростає чутливість судинної стінки до судинозвужувальних стимулів. Певна роль у патогенезі есенціальної АГ відводиться і дисфункції ендотелію. Зокрема, передбачається його участь в судинозвужувальних реакціях у відповідь на різноманітні впливи.
Початкова стадія гіпертонічну хворобу характеризується коливаннями АТ (лабільна АГ). При цьому відзначається збільшення хвилинного обсягу серця і нормальне судинний опір. У міру прогресування захворювання судинний опір зростає, а хвилинний обсяг серця нормалізується або навіть зменшується, тобто мова йде про гіпертонії судинного опору.
Велику роль у вивченні поширеності цереброваскулярної патології, зумовленої АГ, грають регістри мозкового інсульту. За допомогою цих регістрів визначають основні форми даної патології, оцінюють ефективність лікування і здійснених великомасштабних профілактичних програм [Кистенев Б.А. і ін., 1987].
В епідеміологічних дослідженнях встановлено, що АГ - і систолічна, і діастолічна - є провідним фактором ризику виникнення як геморагічного, так і ішемічного інсульту. Причому ступінь ймовірності розвитку інсульту корелює з тяжкістю АГ. Однак навіть при "м`якої" АГ (діастолічний АТ 90-104, систолічний АТ 140 179 мм рт.ст.) ризик виникнення інсульту підвищується в 2 рази [Шмідт Є.В. і ін., 1986]. Це має велике значення, оскільки поширеність "м`якої" АГ досить велика - становить 75% від загального числа хворих з АГ. Незважаючи на те що відносний ризик розвитку інсульту у осіб з високою АГ помітно більше, ніж у осіб з "м`якої" АГ, основне число серцево-судинних ускладнень (в першу чергу інсультів) виникає серед хворих з "м`якої" АГ через її більш високу поширеність в порівнянні з такою високою АГ. У зв`язку з цим основну проблему при контролі АГ серед населення щодо виявлення, взяття на облік і лікування становлять особи з "м`якої" АГ. Без успішного вирішення цієї проблеми неможливо домогтися зниження серцево-судинних ускладнень у осіб з АГ в цілому | Оганов Р.Г., 1994].
Особливо велика небезпека розвитку НМК при злоякісної АГ. До визначальних ознак її відносяться, за даними НДІ кардіології ім. А.Л.Мясникова, вкрай високі показники артеріального тиску (діастолічний АТ більше 130-140, систолічний АТ більше 220 мм рт.ст.), виражені зміни на очному дні III-IV типу по Кейт - Вегенера (нейроретинопатия), фібриноїдних некроз стінок артеріол нирок, який нерідко поєднується з недостатністю функції нирок [Арабидзе Г.Г., 1985]. Мабуть, до визначальних ознак злоякісної АГ доцільно віднести важкі зміни судин і тканини мозку: фібриноїдних некроз стінок внутрішньомозкових артерій, периваскулярні і кулясті крововиливу в мозок, гостру гіпертонічну енцефалопатію з різко вираженим набряком мозку і гіпертонічні малі глибинні (лакунарні) інфаркти мозку (див . нижче). Кожна з цих форм патології мозку, що спостерігаються при злоякісній АГ, супроводжується значними порушеннями функцій головного мозку.
Крім безпосередньої ролі АГ в патогенезі різних форм НМК, слід зазначити її опосередкований вплив на механізм розвитку НМК. Цей механізм реалізується, зокрема, через прискорений розвиток АС у хворих з АГ, особливо із злоякісною і важкою формами. Є повідомлення про можливість затримки, зупинки або навіть регресу АС при антигіпертензивної терапії [Єлісєєв О.М., 1994].
В результаті морфологічних досліджень мозку при інсульті, зумовленому АГ, використання різних експериментальних моделей АГ, а також клінічного вивчення цереброваскулярних ускладнень АГ із застосуванням методів прижиттєвої візуалізації їх структурного, циркуляторного і метаболічного субстрату уявлення про механізми морфологічних змін судин і тканини мозку при АГ значно розширилися і поглибилися. Це відноситься як до гострого підвищення АТ, так і до хронічного перебігу АГ. При гострому підвищенні артеріального тиску гіпоксія тканини мозку розвивається в результаті зриву реакції ауторегуляції з наростаючим набряком мозку і подальшим здавленням судин МЦР.
При хронічній експериментальної АГ змінюється архітектоніка судинного русла: зменшується просвіт судин опору внаслідок потовщення їх стінок, потім облитерируется частина артеріол і розріджується мережу судин МЦР. Виявляється зменшення числа і діаметра артерій, що призводить до локальної гіпоксії і ішемії мозку. Це узгоджується з клінічними даними дослідження мозкового кровотоку у хворих з хронічною, особливо нелікованої АГ [Nobili F. et al., 1993- Sugimori H. et al., 1994]. Важлива роль у зниженні мозкового кровотоку, що призводять до розвитку ішемічних змін мозку у хворих з хронічною АГ, відводиться структурної адаптації судин до тривало існуючої АГ у вигляді спочатку гіпертрофії м`язової оболонки, а потім і проліферації сполучнотканинних елементів і склерозу судин, що призводить до підвищення ригідності і звуження просвіту судин.
Відомо, що основне число хворих з НМК, обумовлених АГ, складають хворі з гіпертонічною хворобою (есенціальна або первинна АГ): у таких хворих НМК є прямим ускладненням АГ на відміну від хворих з вторинною АГ, яка сама є ускладненням основного захворювання. У зв`язку з цим особливо важливого значення набувають дослідження, спрямовані на розкриття патогенезу гіпертонічної хвороби і розробку нових методів її лікування. В останні роки значних успіхів досягнуто в пізнанні мембранних і клітинних механізмів переміщення електролітів (мембранна концепція гіпертонічної хвороби) [Постнов Ю.В., 1995].
Багаторічне дослідження судин і тканини мозку при гіпертонічній хворобі (патологоанатомічне дослідження з клініко-анатомічним аналізом) показало, що при АГ зміни розвиваються не тільки в інтрацеребральних артеріях, а й в МАГ, причому зміни останніх іноді можна було пояснити тільки впливом АГ. Це спонукало нас до систематичного вивченню МАГ у всіх випадках з АГ і при її поєднанні з АС та іншими захворюваннями. Потім програма досліджень була цілеспрямовано розширена за рахунок включення в неї досліджень судин підстави і поверхні мозку, а також судин МЦР. Виявилося, що на АГ реагують не тільки внутрішньомозкові артерії, що загальновідомо, але і судини інших структурно-функціональних рівнів з особливостями, притаманними кожному з них. Це дозволило розглядати їх як ланки єдиної системи - освіти, частини якого і все воно цілком реагують на певний вплив, в даному випадку на АГ.
