Зовнішні чинники - аритмії серця (2)
Відео: Їжа та ліки. З чим не поєднуються ліки від аритмії
Зовнішні фактори, що впливають на власні електрофізіологічні характеристики синусового вузла
Роль вегетативної нервової системи
Механізми виникнення спонтанної деполяризації (фаза 4) і детермінанти частоти спонтанної деполяризації відносяться до внутрішніх властивостях пейсмекерних клітин. Час синоатриального проведення також є власною електрофізіологічне функцією тканини синоатріального з`єднання. Однак характеристики цих властивостей можуть змінюватися під впливом активності парасимпатичної і симпатичної відділів вегетативної нервової системи.
Стимуляція вагуса або вплив ацетилхоліну знижує частоту синусового ритму і швидкість внутрішньовузлових проведення, а також збільшує ефективний і відносний рефрактерні періоди в синусовомувузлі [37]. Відповідні зміни потенціалу дії клітин синусового вузла включають підвищення отріцательності максимального діастолічного потенціалу і зменшення нахилу фази 4 діастолічної деполяризації [38, 39]. Отримано чимало даних на користь того, що ці ефекти частково опосередковуються підвищенням провідності калію [40- 45]. Парасимпатичний вплив на натрієву провідність мінімально [17] - можливість впливу на повільні канали (незалежно від збільшення максимального діастолічного потен циала) залишається нез`ясованою [46, 47]. Більш того, при парасимпатичної стимуляції зростає час синоатриального проведення [48].
Симпатична стимуляція або інфузія катехоламінів, навпаки, підвищує частоту спонтанного порушення синусового вузла перш за все завдяки прискоренню фази 4 діастолічної деполяризації [37, 49]. Зміна нахилу фази 4, швидше за все, пов`язано зі зменшенням залежить від часу калієвої провідності [50]. Однак симпатична стимуляція також підвищує кальцієву провідність при будь-якій величині максимального діастолічного потенціалу, ймовірно, за допомогою неспецифічного впливу на активацію аденілатциклази [51, 52]. Час синоатриального проведення при симпатичної стимуляції скорочується.
При одночасній стимуляції симпатичної і парасимпатичної систем холинергический ефект уповільнення синусового ритму домінує над пришвидшує ефектом симпатичної стимуляції. В елегантній серії експериментів МасКагу і співавт. [53] встановили, що при додаванні ацетилхоліну до препарату синусового вузла (або одного, або в комбінації з адреналіном) відбувається зміщення провідного водія ритму з верхньої частини синусового вузла в нижню. Під дією ацетилхоліну активність пейсмекерних клітин нижньої частини вузла замедляется- присутність адреналіну підсилює цей ефект. Таким чином, переважання ефекту холінергічної стимуляції над симпатичним ефектом частково пояснюється спостерігається функціональної неоднорідністю синусового вузла.
Роль ендокринної системи
Хоча гуморальніфактори вивчені не настільки глибоко, як взаємодія власних функцій синусового вузла і вегетативної нервової системи, відомо, що вони також змінюють електрофізіологічні характеристики синусового вузла. Мабуть, ці зміни незалежні від будь-якої взаємодії з вегетативною нервовою системою. Наприклад, клітини синусового вузла, виділені з сердець гіпертиреоїдних кроликів, характеризуються підвищеною частотою діастолічної деполяризації і меншою тривалістю потенціалу дії. І навпаки, в клітинах синусового вузла, виділених з сердець гіпотиреоїдних кроликів, відзначаються знижена частота діастолічної деполяризації і велика тривалість потенціалу дії [54].
Роль артерії синусового вузла
Артерія синусового вузла крупніше, ніж можна було б очікувати, виходячи з розмірів миокардиальной області, яку вона постачає кров`ю. Непропорційно великий калібр цього судини, на думку James, має певне фізіологічне значення [55, 56]. На підставі прогнозованої реакції синусового ритму на розтягнення [57, 58] і особливої прихильності клітин синусового вузла навколо його центральної артерії James вважає, що розширення і звуження цього судини відіграють важливу роль в регуляції частоти синусового ритму. Звуження артерії призводить до підвищення напруги пейсмекерних клітин, так як останні структурно пов`язані з артеріальною стінкою за допомогою колагенових волокон. Отже, звуження артерії викликає підвищення частоти синусового ритму. Розширення артерії надає протилежну дію, що приводить до розслаблення вузлових клітин і уповільнення серцебиття. Однак поки не встановлено, які саме з власних електрофізіологічних характеристик синусового вузла чутливі до розтягування і, отже, до перфузійного тиску в артерії синусового вузла.
Інші зовнішні фактори
Гіпотермія пригнічує автоматизм синусового вузла за допомогою збільшення заперечності максимального діастолічного мембранного потенціалу - ефект, опосередкований гальмуванням натрієвого насоса, яке призводить до внутрішньоклітинного накопичення натрію. Крім того, гіпотермія перешкоджає прискорює дії підвищеної позаклітинної концентрації кальцію і, отже, може затримувати проведення по повільних каналах [59, 60]. І навпаки, гіпертермія в міокардіальної препараті, як і підвищена температура у людини, робить частішим синусовий ритм [59]. Препарати, що впливають на енергетичний метаболізм (наприклад, ціаніди, фенобарбітал), пригнічують власний автоматизм синусового вузла, тоді як ацетилсаліцилова кислота його підсилює.
Дисфункція синусового вузла
Визначення. «Синдром слабкості синусового вузла» - це описовий термін, введений Lown [61] і популяризованому Ferrer [62] для позначення сукупності ознак, симптомів і електрокардіографічних елементів, що визначають порушення функції синусового вузла в клінічних умовах. Синдром характеризується непритомністю або іншими проявами мозкової дисфункції, що супроводжуються синусовою брадикардією, зупинкою синусового вузла, синоатріальна блокадою, чергуванням брадиаритмии і тахіаритмії, або підвищеною чутливістю каротидного синуса. Однак його клінічні ознаки і симптоми обумовлені не розладом функції синусового вузла як такого, а недостатністю функції вислизає пейсмекера. Таким чином, синдром слабкості синусового вузла може представляти генерализованное порушення провідної системи серця, а дисфункція синусового вузла є лише одним з його аспектів.
Частота. Частота дисфункції синусового вузла в загальній популяції невідома. Згідно з наявною неповної інформації, у кардіологічних хворих вона становить приблизно 3: 5000 [63]. Ознаки захворювання синусового вузла відзначаються у 6,3- 24% хворих з імплантованими водіями ритму, які обстежувалися в спеціалізованих клініках (в світі в цілому) [64-70]. З підвищенням клінічної поінформованості про синдром слабкості синусового вузла і з загальною лібералізацією критеріїв підбору кандидатів для імплантації водія ритму ті чи інші аномалії функції синусового вузла в останні роки можуть служити показанням до імплантації постійного пейсмекера у 50% пацієнтів, що піддаються постійній стимуляції серця. Порушення функції синусового вузла, мабуть, однаково часто зустрічаються у чоловіків і у жінок [71]. Що стосується розподілу частоти дисфункції за віковими групами, для нього, мабуть, характерна бимодальность, причому максимальна захворюваність відзначається в 3-м і 4-м десятилітті життя, а також до 70 років (рис. 6.2). У більшості хворих старшої вікової групи разом з тим спостерігається гіпертонічна або ішемічна хвороба серця [71-73], хоча в літературі є чимало винятків з цього правила.
Етіологія. У розвитку аномалій функції синусового вузла беруть участь багато етіологічні фактори [74-78]. Найбільш частими анатомічними знахідками у хворих з синдромом слабкості синусового вузла є атеросклероз коронарних судин, амілоїдоз передсердь і дифузний фіброз. Хоча дисфункція синусового вузла зазвичай вважається віковим захворюванням, обумовлені процесом старіння анатомічні зміни, які відповідальні за порушення функції синусового вузла у літніх людей, ще до кінця не з`ясовані. Є також опису даного синдрому в поєднанні з іншими інфільтративними розладами, коллагенозний ураженням судин, захворюванням перикарда і інфекційними процесами, включаючи дифтерія, ревматичний лихоманку і вірусний міокардит (як сімейне захворювання). Все частіше виявляються аномалії функції синусового вузла, пов`язані з прийомом лікарських препаратів. Однак найбільш часто зустрічається формою синдрому слабкості синусового вузла, мабуть, є його идиопатическая різновид.
Особливого розгляду вимагає розвиток порушень функції синусового вузла на тлі гострого інфаркту міокарда. Синусова брадикардія є типовим клінічним проявом гострого інфаркту нижньої і бічний міокардіальних стенок- повідомлялося навіть про випадки зупинки синусового вузла [71-81]. Питання про те, чи є ці симптоми дисфункції синусового вузла наслідком ішемії області самого вузла або ж вони відображають локальні ефекти вегетативної нервової системи або Едематозная зміни навколишнього тканини, залишається спірним [82, 83]. Хоча у більшості хворих спостерігається лише короткочасне пригнічення функції синусового вузла під час гострої стадії інфаркту міокарда, у невеликого числа хворих розвиваються ознаки його постійної дисфункції. На жаль, дані довготривалих спостережень досить великій популяції таких хворих поки відсутні, що не дозволяє судити про частоту розвитку стабільного порушення функції синусового вузла внаслідок гострого інфаркту міокарда. При експериментальної оклюзії артерії синусового вузла у собак вираженість дисфункції синусового вузла вельми варіабельна - від значного уповільнення ритму до повної відсутності реакції [84-86]. Така варіабельність зазвичай пояснюється різницею в ступені розвитку колатеральних судин і можливою наявністю декількох артерій синусового вузла в серце собаки [87, 88].
Відео: Фактор здоров`я. Як допомогти хворому з нападом миготливої аритмії
Мал. 6.2. Розподіл хворих з дисфункцією синусового вузла за віковими групами в залежності від часу виникнення перших симптомів даного порушення.
Зверніть увагу на бімодальне розподіл в популяції, де переважна більшість старше 50 років. Однак є і невелика група хворих, вік яких при першому виявленні дисфункції був нижче 30 років.
Електрокардіографічні прояви дисфункції синусового вузла. Регулярний синусовий ритм є нормальним ритмом серця. Нормальна частота виникнення збудження в синусовомувузлі у дорослих зазвичай становить 60-100 уд / хв. При синусовому ритмі Р-вектор у фронтальній площині орієнтований вліво і вниз зазвичай під кутом від + 30 ° до + 60 ° (рис. 6.3). Регулярний синусовий ритм з частотою більше 100 уд / хв визначається як синусова тахікардія. У дорослих частота ритму при синусової тахікардії рідко перевищує 160 уд / хв-однак у молодих людей при максимальній фізіологічної або фармакологічної стимуляції нормальний синусовий вузол, мабуть, здатний збуджуватися з частотою більше 180 уд / хв. Максимальна частота, при якій Синоатріальна з`єднання зазвичай здатне до проведення синусових імпульсів, невідома. Регулярний синусовий ритм з частотою менше 60 уд / хв визначається як синусова брадікардія- це, ймовірно, найбільш часте електрокардіографічне прояв дисфункції синусового вузла.
Відео: True Perfection проти впливу зовнішніх факторів
Мал. 6.3. Нормальна активація Р-хвилі. Зверніть увагу, що в нормі вектор Р-хвилі лежить у фронтальній площині між + 30 ° і + 60 °, так що у відведенні III Р-хвиля виглядає як ізоелектричної лінія, а у відведенні aVR вона негативна.
