Передракові захворювання ендометрія - рак матки
Проблема передраку ендометрія досі викликає дискусії. Труднощі його визначення пов`язані з різноманітністю перебігу патологічних процесів в слизовій оболонці тіла матки, обумовленим особливостями гормонального статусу хворих, віковими періодами їх життя.
Існують значні відмінності в трактуванні поняття передраку ендометрія морфологами і клініцистами [Савельєва Г.М., Сєров В. Н., 1980].
На думку морфологів, передрак ендометрія характеризується такими патогістологічну змінами дифузного або вогнищевого характеру, які притаманні ракової пухлини (атипия, поліморфізм, посилене розмноження епітеліальних клітин), але вони виражені в меншій мірі, ніж при раке- крім того, відсутні ознаки інфільтративного росту.
Jl. М. Шабад (1967) вважає, що до передракових змін слизової оболонки тіла матки слід відносити диффузную нерівномірну гіперплазію його з вогнищевими проліфератом епітелію. При цьому будова слизової оболонки тіла матки має аденоматозний характер.
Заслуговує на увагу пропозиція Б. І. Желєзнова (1977) розцінювати як передракові зміни атипическую гіперплазію ендометрія (дифузні аденоматозні зміни), вогнищевий аденоматоз, аденоматозні поліпи.
Нижче наведено класифікацію передракових змін ендометрія [Железнов Б. І., 1977].
- Атипова гіперплазія функціонального і (або) базального шарів.
А. Нерізка форма передракових змін.
Б. Виражена форма передракових змін.
Відео: Хірургічне лікування раку тіла матки
- Вогнищевий аденоматоз в залізистої (залізисто-кістозної) і базальної гіперплазії, поліпи, диспластическом, гнпопластнческом, атрофічному і малоизмененном функціональному і (або) базальном шарах ендометрію.
А. Нерізка форма передракових змін.
Б. Виражена форма передракових змін.
- Аденоматозні поліпи.
А. Нерізка форма передракових змін.
Б. Виражена форма передракових змін.
Залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію, нерідко зустрічається у жінок з дисфункціональними матковими кровотечами, не повинна розглядатися як передраковий стан. Якщо ендометрій піддається залозистої або залізисто-кістозної гіперплазії у жінок, що знаходяться в постменопаузі, особливо при рецидивуванні цього стану, то є підстави розцінювати його як передраковий [Новикова Л. А., 1962].
Можна погодитися з Г. М. Савельєвої і В. Н. Сєровим в тому, що одні й ті ж морфологічні зміни ендометрія повинні оцінюватися в залежності від віку хворих, клінічного перебігу захворювання (рецидиви, відсутність результатів лікування), порушень гормонального і обмінного характеру.
При оцінці патологічних змін ендометрія слід брати до уваги також клінічні ознаки, часто зустрічаються у хворих на рак тіла матки. До них відносяться гіпертонія, ожиріння, цукровий діабет.
В. Н. Сєров і Ю. Ю. Табакмана (1973) вказують, що клініку передраку ендометрія визначають не окремі перераховані вище симптоми, а ті біохімічні та ендокринні порушення, які лежать в основі діенцефальной патології типу хвороби Іценко - Кушинга. Звідси випливає, що при гіперплазії ендометрія з ендокринними порушеннями типу хвороби Іценко-Кушинга ймовірність розвитку раку у жінок значно вище, ніж у хворих без такої патології.
Відео: Лапароскопічний доступ в лікуванні раку ендометрія (рак матки). Просунуті методики в гінекології
Патогенез передраку ендометрія
Питання патогенезу передраку ендометрія поглиблено вивчені Я. В. Бохманом (1979) і Г. М. Савельєвої і В. Н. Сєровим (1980).
Можна чітко розрізняти два основних патогенетичнихваріанти передраковій патології ендометрія. При першому варіанті відбувається функціональне порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи, наслідком чого є підвищення секреції гонадотропних гормонів з одночасним зниженням виділення гормону росту. При цьому виникає відносна і абсолютна гіперестрогенія зі стійким відсутністю овуляції (ановуляція). Одночасно посилюється секреція глюкокортикоїдів, інсуліну, підвищується функція щитовидної залози. Підвищене виділення глюкокортикоїдів може призводити до пригнічення імунних сил організму, що може грати певну роль у виникненні передракових змін в слизовій оболонці тіла матки.
Для другого варіанту патогенезу передраку ендометрія типові анатомічні зміни в яєчниках. Під впливом порушень функції гіпоталамо-гіпофізарної системи в яєчниках відбувається наростання маси гормонально-активної тканини (стромальних гіпертекоз, гіперплазія внутрішньої сполучнотканинною оболонки фолікулів). Естрогени, що виробляються в яєчниках в великих кількостях, роблять виражений вплив на слизову оболонку тіла матки, приводячи до розвитку в ній гіперпластичних процесів.
На думку Г. М. Савельєвої і В. Н. Сєрова, патогенез гіперпластичних процесів в ендометрії у жінок, що знаходяться в клімактеричному періоді, характеризується тим, що знижується чутливість гіпоталамуса до дії ендогенних стероїдних гормонів. Виробляються в підвищених кількостях у яєчниках естрогенні гормони стимулюють процеси проліферації епітелію слизової оболонки тіла матки, а глюкокортикоїди одночасно надають депресивний дію на захисні сили організму.
Клініка передракових захворювань ендометрія в основному однотипна. У репродуктивному і клімактеричному періодах хворі скаржаться на кровотечі з статевих шляхів типу менорагії або метрорагій.
Хворі, що знаходяться в постменопаузі, скаржаться на появу кров`яних виділень із статевих шляхів. Такі виділення спостерігаються через різний час після припинення менструальної функції.
Нерідко у хворих з гіперпластичними процесами в ендометрії з`являються додаткові симптоми, зумовлені порушеннями в діенцефальной системі (збільшення маси тіла, підвищення артеріального тиску, симптоми цукрового діабету).
Діагностика передпухлинних захворювань ендометрія
Розпізнавання передракових станів слизової оболонки тіла матки грунтується на сукупності даних анамнезу, клініки, рентгенологічного дослідження і проб, що характеризують функціональний стан ендокринної системи, зокрема яєчників.
Вирішальне значення в розпізнаванні характеру патологічних змін слизової оболонки тіла матки належить гістологічного дослідження (рис. 36). При цьому необхідно проводити роздільне вишкрібання каналу шийки і тіла матки.
Певне значення у виявленні передракових станів має рентгенологічне дослідження матки [Бохман Я. В., 1972]. При явищах гіперплазії ендометрія на гістерограммах можна виділити торочкуватих або фестончатим контурів слизової оболонки тіла матки, яка може бути найбільш виражена в області її дна.
Поліпозу ендометрія властиво утворення безлічі округлих дефектів наповнення з рівними контурами. Хоча діагноз аденоматозу на підставі гістерограмм поставити досить складно, при очаговом адсноматозе можна бачити крайові дефекти наповнення з нечіткими контурами. При аденоматозе дифузного характеру рентгенологічна картина в значній мірі схожа з такою при залізистої гіперплазії ендометрія.
Цінна інформація може бути отримана при гістероскопії [Савельєва Г.М., Сєров В. Н., 1980].
Мал. 36. атипова гіперплазія ендометрію з проліферацією епітелію залоз.
Відео: Передрак і початковий рак ендометрія у жінок
Використовуючи цей метод, можна візуально виявити зміни, властиві всім видам внутрішньоматкової патології. При гістероскопії чітко видно поліпи слизової оболонки тіла матки та інші розростання гіперплазіроваіного ендометрія.
Важливу роль у виявленні патології слизової оболонки тіла матки грає цитологічне дослідження. Матеріал для дослідження можна отримувати з порожнини матки шляхом аспірірованія її вмісту або при струменевому зрошенні порожнини матки [Табакмана Ю. Ю., 1980].
Точність цитологічного методу досягає 96 97%.
Цитологічна картина при атипові залозистої гіперплазії ендометрія докладно описана А. С. Петрової та співавт. (1980). У аспіраті з порожнини матки виявляється значна кількість клітин призматичного епітелію, що розташовуються ізольовано або утворюють комплекси. В епітеліальних клітинах звертають на себе увагу виражений поліморфізм ядер, збільшення клітин, зміна співвідношення ядра і цитоплазми в користь першого. Ядра клітин епітелію стають великими, хроматин в них змінюється (може бути грубим глибчатий, то ніжним світлим дрібногрудочковому). Більшість ядер набуває характеру гіперхромних. Змінам піддаються і ядерця. Вони можуть ставати гіпертрофованими. Цитоплазма епітеліальних клітин піддається вакуолизации, межі клітин стираються. Змінюються тинкторіальних властивості цитоплазми: вона може набувати базофільний характер.
В останні роки з метою діагностики передракових станів і раку ендометрія з успіхом використовується радіоізотопне дослідження матки з допомогою радіоактивного фосфору 32Р. Позитивною стороною цього виду діагностики є відсутність травмування органу, можливість проведення його в амбулаторних умовах. Цей метод заснований на властивості введеного в організм радіоізотоппого фосфору накопичуватися у великих кількостях в патологічно змінених ділянках ендометрія.
Методика радіоізотоппого дослідження матки полягає в наступному [Табакмана Ю. Ю., 1980].
Ізотоп, прийнятий всередину в дозі 2-3 мкКі / кг в 20-30 мл 5% розчину глюкози, всмоктується в кров у шлунково-кишковому тракті. Через 2-4 діб проводять радіометр в різних відділах матки за допомогою радіометрів, що містять внутрішньопорожнинні зонди-лічильники бета-випромінювання. Ознакою, що свідчить про наявність гіперпластичного процесу в слизовій оболонці тіла матки, є підвищення накопичення ізотопу в його осередку.
На думку Ю. Ю. Табакмана, радіоізотопне дослідження є цінним додатковим методом. За його результатами можна найточніше судити про передраковий стан тіла матки.
Лікування хворих гіперпластичними процесами ендометрія. Терапія хворих з гіперпластичними процесами в ендометрії проводиться з урахуванням їх загального стану, клінічного перебігу захворювання, віку, характеру морфологічних змін і супутньої патології.
При аденоматозе ендометрія хворим в репродуктивному і преклпмактеріческом періодах показано лікування 12,5% масляним розчином оксипрогестерона капроната по 2 мл (250 мг) внутрішньом`язово щодня з 12-го по 18-й день умовного 28-денного менструального циклу. Через 6 міс безперервного лікування необхідно провести роздільне вишкрібання шийки та тіла матки з обов`язковим гістологічним дослідженням отриманого матеріалу. При сприятливому ефекті лікування терапію слід продовжити ще протягом 6 міс. У разі виявлення ознак аденоматозу в соскобе хвору слід піддати хірургічного лікування. Операція може полягати в надпіхвова ампутації або екстирпації матки.
При аденоматозе ендометрія в поєднанні з безпліддям можна провести лікування поєднанням естрогенів та гестагенів (інфекундін, бісекурін) протягом 4 міс за схемою, яка використовується з метою попередження вагітності.
Якщо з`являються ознаки непереносимості контрацептивних препаратів, їх застосування слід припинити. Надалі таким хворим необхідно призначати оксипрогестерон-капронат у вигляді 12,5% масляного розчину по 2 мл внутрішньом`язово з 12-го по 18-й день умовного 28-дневпого менструального циклу протягом 4 міс.
З метою стимулювання овуляції рекомендується використовувати кломифен (клостильбегит) всередину по 50 мг з 5-го по 15-й день менструального циклу протягом 3 міс.
Хворим, які перебувають в постменопаузі, при виявленні в мікроскопічних препаратах зіскрібків слизової оболонки тіла матки картини аденоматозу, слід провести оперативне видалення матки, переважно у вигляді екстирпації. При наявності протипоказань до операції слід проводити лікування 12,5% масляним розчином оксипрогестерона-капроната по 1 мл протягом 6 міс-1 року. Якщо медикаментозне лікування виявилося неефективним, можна вдатися до внутрішньоматкової гамма-терапії в сумарній дозі до 40 Гй з методики і техніки, аналогічним таким при раку тіла матки.
Хворих, у яких гіперпластичні процеси в слизовій оболонці тіла матки поєднуються з міомою і новоутвореннями в придатках, слід піддавати оперативного лікування.
