Голова - макроскопічна диференціальна діагностика патологічних процесів
Відео: Фізика МРТ
Скальп і дах черепа
У різних шарах скальпа, в підшкірній клітковині, під-і над апоневрозом можуть зустрітися крововиливи. Обмежене крововилив виникає на місці прикладання сили, де відповідно йому можна виявити рану на шкірі. Якщо немає відкритої рани, то гематома над апоневрозом зазвичай обширна. Гематома під апоневрозом майже завжди поширюється на значну площу. Підапоневротична гематома, а також субперіостальні крововиливу зазвичай пов`язані з пошкодженням кісток зводу черепа.
У товщі скальпа при пальпації можна виявити крепитацию, пов`язану з проникненням газу в нього. Ця емфізема може виявитися частиною загальної емфіземи м`яких тканин обличчя або бути ізольованою, обумовленої проникненням газу з придаткових пазух черепа при переломах їх стінок і відсутності відкритої рани.
У товщі скальпа можуть зустрітися фурункули і карбункули, а також дифузне гнійне запалення по типу флегмони. Весь скальп різко потовщений, іноді до 2-3 см, тестоватость. З поверхні розрізу стікає і видавлюється рідкий сіро-зелений гнійнийексудат. Це «поттовская товста пухлина». Така флегмона найчастіше викликається стрептококом, різними факультативними анаеробами, які легко виявляються в мазках-відбитках. Іноді така флегмона є наслідком тупої травми черепа без видимих пошкоджень шкірних покривів.
Звичайний сіро-жовтуватий колір зовнішньої пластинки кісток склепіння може бути з синюшно-червоними плямами. Таке нерівномірне кровонаповнення іноді пов`язано із загальним полнокровием всіх тканин голови або з патологічним процесом в самих кістках склепіння. Це може бути остеомієліт, метастази пухлини, вогнища мієломи. Зазвичай над патологічними вогнищами зовнішня чи внутрішня пластинка (іноді обидві) стоншена і легко розкриваються кінчиком ножа, який провалюється в порожнину. Можуть бути і наскрізні дефекти кістки. При остеосклеротіческом варіанті метастазу пухлини кістка в осередку дуже щільна, білувата, непрозора і гомогенна між пластинками при розпилі кістки через вогнище.
У кістках склепіння нерідко зустрічаються поодинокі і множинні внутрішні і зовнішні щільні кісткові розростання - гіперостози, рідше остеоми. Може бути дифузне або (рідше) обмежене потовщення кісток склепіння до 2-3 см, а також кісток лицьового відділу черепа. При цьому кістка повнокровна, має рожевий відтінок і, незважаючи на товщину, досить м`яка, легко пиляється і навіть ріжеться ножем. Шари кісток склепіння стають невиразними. Це прояв особливої форми дисплазії кісток, хвороби Педжета. Виявивши таку картину, потрібно шукати прояви цієї хвороби і в інших кістках скелета. Вогнищеві кісткові розростання можуть бути пов`язані з наявністю пухлини твердої мозкової оболонки, менінгіоми. Ці розростання, іноді у вигляді гострих шипів, локалізуються над пухлиною. У цій же зоні може бути деструкція кісткових пластинок.
Товщина кісток склепіння черепа досить варіабельна, але зазвичай в старечому віці вона зменшується. Особливо буває виражена стареча атрофія в зоні тім`яних горбів, а також в зоні пахіонови грануляцій, де можуть утворитися навіть наскрізні дефекти кістки. Атрофія кісток склепіння, особливо внутрішньої пластинки, а також спинки турецького сідла може бути пов`язана з хронічним підвищенням внутрішньочерепного тиску. Ця атрофія може бути нерівномірною, утворюється картина «пальцевих вдавлений», добре видима не тільки під час розтину, але і за життя, при рентгенівському дослідженні.
Головний мозок і його оболонки
Після зняття даху черепа на поверхні твердої мозкової оболонки може виявитися тонкий шар гнійного ексудату. Це зовнішній пахіменінгіт, або епідуральний абсцес. Зазвичай він має значну протяжність. Якщо немає проникаючого поранення, то слід шукати джерело для утворення такого абсцесу в прилеглих кістках, т. Е. Остеомієліт. Етіологічними факторами в таких випадках найчастіше є гноєтворні коки.
Найчастіше гною на твердої мозкової оболонки можна побачити кров, частково згорнулася. Епідуральний скупчення крові - свідоцтво травми з розривом менінгеальних судин, найчастіше середньої оболонкової артерії, рідше супроводжує її вени, при переломах внутрішньої пластинки скроневої кістки, а також передніх і задніх оболонкових судин. Джерелом кровотечі можуть бути мостіковие вени між кістками черепа і твердої мозкової оболонки. Кількість крові і згустків зазвичай знаходиться в межах 75-130 м Епідуральна гематома звичайно одностороння і обмежена середньою лінією. Гематома, що має кілька днів давності, буріє і більш чітко ділиться на згорток і рідку частину. Характерно для епідуральних гематом, навіть мають значний термін то, що вони не піддаються організації. Епідуральні крововиливи супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску з контралатеральной зміщенням мозку, освітою мозкових гриж і вторинними гемодинамічнимипорушеннями в стовбурі мозку.
Нормальна тверда мозкова оболонка тонка, напівпрозора, через неї видно звивини і наповнені кров`ю судини м`якої оболонки. Після огляду визначають ступінь напруги твердої оболонки в зоні лобових і тім`яних доль і розкривають поздовжній венозний синус її. У ньому можуть бути рідка і згорнулася кров, тромби.
Зазвичай тверда мозкова оболонка при натисканні на неї досить податлива, але у випадках збільшення обсягу мозку або вмісту лікворних просторів, а також при наявності об`ємного утворення в порожнині черепа (пухлина, гематома) вона може виявитися в тій чи іншій мірі напруженою.
Якщо обсяг мозку збільшений, при знятті твердої мозкової оболонки видно щільно прилягає до неї мозок з сплощеним звивинами і дуже вузькими борознами, покритими м`якою мозковою оболонкою, частіше з малокровними судинами. Така зміна мозку може бути дифузним, симетричним і пов`язане з набуханням і / або набряком паренхіми мозку і спостерігається при дуже багатьох патологічних процесах як в мозку, так і поза ним. Це можуть бути дифузні і вогнищеві запальні процеси в мозку, інтоксикації, гіпоксія мозку, травма, іноді навіть неважка, порушення мозкового кровообігу, особливо масивні крововиливи в мозок, внутрішньомозкові пухлини і ін. Маса мозку зазвичай перевищує 1400 р
Набухання речовини мозку обумовлено внутрішньоклітинним накопиченням рідини і зв`язуванням її колоїдами цитоплазми, при набряку відбувається позаклітинна затримка рідини. Нерідко ці два процеси спостерігаються разом, тому вживають комбінований термін «набряк-набухання». Раніше починається і буває більш вираженим набухання. Воно характеризується деякою сухістю речовини мозку ( «сухий мозок»), до якого при розрізанні прилипає ніж. Шлуночки мозку вузькі, ліквору в них дуже мало. Біла речовина збільшено в обсязі, злегка вибухає на розрізі, межі його з сірою речовиною кілька знітився. При набряку мозку або в обмежених ділянках набряку речовина мозку підвищеної вологості, «мокре», блищить і злегка западає на розрізі. При важкого ступеня набряку з поверхні розрізу може стікати трохи прозорої рідини.
При будь-якому збільшенні обсягу вмісту порожнини черепа, будь то збільшення самого мозку або поява будь-якої додаткової рідкої або твердої маси, спостерігається зміщення мозку з утворенням гриж. В першу чергу і найчастіше відбувається зміщення мозку в каудальному напрямку з утворенням транстенторіальной грижі. При цьому зовнішній кінець парагіппокамповой звивини ( «гачок») зміщується під намет мозочка з утворенням на звивині виїмки від тиску вільного краю намети. Зміщені звивини можуть здавити зорові тракти, ніжки мозку і мозочка, а також окорухові нерви. При цьому нерідко можна побачити петехии в потиличних частках, в зоровому горбі і інших відділах стовбура мозку. Подібна картина може бути односторонньою, тоді особливо помітно притиснення ніжки мозку з розвитком на цій ділянці некрозів і крововиливів в ній (борозна Керногана-Вольтмана).
Одночасно мозочок і довгастий мозок спускаються в великий потиличний отвір, навколо мигдалин мозочка також утворюється виїмка і може статися здавлення довгастого мозку. Це Субтенторіальні мозжечковий конус. Вентральна поверхня довгастого мозку помітно сплющена, а міст мозку (варолиев міст) робиться широким і коротшає. Субтенторіальні зміщення мозку може посилюватися при вилученні значної кількості ліквору під час спинномозкової пункції. Здавлення довгастого мозку може викликати швидку смерть.
При односторонньому об`ємному процесі, особливо в лобових і тім`яних долях мозку, поясна звивина може порушуватися під вільним краєм серпоподібного відростка твердої мозкової оболонки. Така грижа викликає порушення кровообігу в гілках передньої мозкової артерії. При загальному набряку, при травмі, при об`ємному процесі в лобових частках може спостерігатися зсув задніх відділів нижніх поверхонь лобових часток вниз і вперед до гребінцю основної кістки. Це субфронтальная грижа. Якщо об`ємний процес розташований в дистальних відділах стовбура, то зсув частини черв`яка мозочка відбувається під намет його вгору і вперед, що супроводжується здавленням стовбурових структур мозку. Це супратенторіальні мозжечковий конус. Ще один рідкісний варіант гриж мозку - кортикальні грижі. Це невеликі вибухне кортикальних відділів мозку вздовж верхнього краю поздовжнього синуса твердої мозкової оболонки по ходу арахноідальних ворсин. При першій-ліпшій нагоді грижі тим більше помітні, чим повільніше вони розвивалися.
Напруга твердої мозкової оболонки може бути обумовлено скупченням рідини, крові, запального ексудату в порожнині черепа, в шлуночках мозку, а також наявністю в паренхімі мозку пухлини.
Під твердої мозкової оболонки можна зустріти скупчення рідкої і згорнулася крові - субдуральну гематому. Ці крововиливи зазвичай односторонні і локалізуються частіше в лобно-тім`яної області. Відбуваються вони в результаті розриву дрібних вен між м`якою і твердої мозкової оболонками. Цей розрив не завжди зумовлений прямою важкою травмою голови, але може бути і при різкому повороті голови, при ударі об одвірок ( «прітолочная хвороба»), при різкому струсі всього тіла, падіння на сідниці і ін. Іноді невеликій травмі не надають значення, іноді про це забувають, особливо якщо травма була отримана в стані алкогольного сп`яніння. Тому такі крововиливи, свіжі і старі, часто спостерігаються у хворих на хронічний алкоголізм, що раніше пов`язували з безпосередньою дією алкоголю. У літніх осіб з атрофією мозку і збільшенням вільного простору невелика травма, навіть опосередкована, може викликати розрив вен. Так само легко виникає субдуральна гематома в осіб з порушенням згортання крові, зокрема, у осіб, які перебувають на антикоагулянтної терапії.
Обсяг субдуральної гематоми зазвичай знаходиться в тих же межах, що і епідуральної, становить 75-130 см3. На відміну від епідуральної гематоми кров під твердою мозковою оболонкою досить швидко піддається організації. Організація починається з боку твердої оболонки, де через 1 тиждень вже є виражена пластинка фібрину. Платівка і залишки крові стають бурими, «іржавіють». В подальшому ця платівка потовщується і ущільнюється, згортки поділяються на окремі острівці, з`являється аналогічна, але менш виражена пластинка і з боку арахноидальной поверхні гематоми, особливо якщо м`яка оболонка була пошкоджена. Невелика гематома може повністю організуватися протягом 1 міс або трохи більше. При організації щодо великих крововиливів можуть з`явитися і нові. Процес організації великий гематоми може супроводжуватися збільшенням її обсягу, що веде до погіршення стану хворого і появи нових ознак наростання внутрішньочерепного тиску вже після стихання перших ознак травми.
Так звана хронічна субдуральна гематома представлена бурою більш-менш м`якою платівкою різної товщини, іноді зі щелевидной порожниною всередині, заповненої бурою рідиною. Тверда мозкова оболонка теж бурого кольору в зоні гематоми. Якщо організувалися згортки - пластинки гематоми - дуже тонкі, а щілину щодо широка і містить жовтувату рідину, то це утворення іменується субдуральной гігрома.
Наступною причиною підвищення внутрішньочерепного тиску може бути наявність пухлини в порожнині черепа або в самому мозку. Хоча ми не припускали розглядати пухлинні процеси, але зробимо невеликий виняток для деяких щодо специфічних пухлин в порожнині черепа. В першу чергу це менінгіоми, які становлять приблизно 15% від усіх пухлин мозку і його оболонок. Зустрічаються вони дещо частіше у жінок на 4-5-м десятилітті. Менінгіома - зазвичай одиночна, щільна і добре окреслена пухлина, як правило, пов`язана вузької або широкої ніжкою з твердої мозкової оболонки. Пухлина в речовина мозку не проростають, а впроваджується, відтісняючи його. Вона може локалізуватися в різних відділах порожнини черепа, але улюблена її локалізація парасагіттальная, де зустрічається приблизно 1/4 всіх менінгіом. Друге місце по частоті займає край основної кістки і область турецького сідла і нюхової ямки (20% в сукупності). Пухлина частіше має сферичну форму, але буває овальної або бляшкоподібної. Розміри її складають від декількох міліметрів до декількох сантиметрів. Поверхня пухлини гладка або нечітко вузлувата. На розрізі тканина її сіро-біла, сіро-рожева, часто з помітною волокнистістю. У деяких випадках при розрізанні може відчуватися легкий хрускіт через наявність в тканини пухлини піщинок-Псамміт. Як уже згадувалося, з боку прилеглої кістки можуть бути реактивні розростання її, а іноді узури. Зрідка пухлина проростає в кістку і через кістку в м`які тканини, але метастазує дуже рідко.
Інша характерна пухлина - невринома - становить приблизно 8% внутрішньочерепних пухлин. Значно частіше зустрічається у жінок в тому ж віці, що й менінгіома. Пухлина зазвичай одиночна. Локалізується в величезній більшості випадків в мостомозжечковом кутку, зрощена зі слуховим нервом, часто вростає по ходу його у внутрішнє слуховий отвір, розширює його. Зовні невринома подібна до менінгіомою, має ніжну капсулу, плотная- якщо пухлина велика, то поверхня її злегка горбиста. Поверхня розрізу сіро-рожева або жовтувата, волокниста. В пухлини можуть бути осередки розм`якшення і крововиливи, частіше в центральних відділах. Зрідка невринома виходить з інших черепних нервів, буває множинна і може поєднуватися з шкірним нейрофіброматозом (хворобою Реклингхаузена).
Підвищення внутрішньочерепного тиску може бути пов`язано зі скупченням рідини в лікворних просторах. Скупчення рідини в субарахноїдальному просторі називають зовнішньої гідроцефалією, в шлуночках мозку - внутрішній. Зовнішня гідроцефалія, або набряк м`якої мозкової оболонки, має характер сполученої, необструктивной гідроцефалії. Вона відбувається в результаті або підвищеної секреції ліквору, або недостатньої резорбції його. При атрофії головного мозку в старечому віці або в результаті дистрофічних захворювань його відбувається розширення лікворних просторів зі скупченням рідини в них. Це гідроцефалія ex vacuo. Зовнішня гідроцефалія рідко веде до підвищення внутрішньочерепного тиску, лише при швидкій і активної ексудації ліквору, проте вона зазвичай буває в цьому випадку комбінованої - зовнішньої і внутрішньої.
Значно частіше викликає підвищення внутрішньочерепного тиску з розвитком відповідних симптомів гостра внутрішня гідроцефалія в результаті обструкції лікворних шляхів. У дорослих причиною внутрішньої гідроцефалії можуть бути пухлини в зоні лікворних шляхів, колоїдна кіста III шлуночка, зазвичай більше 1 см діаметром, частіше між 20 і 40 роками (при цьому можлива швидка смерть), менінгіт, особливо туберкульозний. Внутрішня обструктивна гідроцефалія може бути тотальною, тобто. Е. З розширенням порожнин всіх шлуночків при блоці на рівні отворів Мажанді і Лушки. При блокаді водопроводу мозку (сильвиева) розширюються бічні і III шлуночки, а при блокаді отворів Монро - бічні шлуночки. Крім пухлин і кіст, блокада може бути за рахунок рубців або густого ексудату. Шлуночки розширені, заповнені прозорою або опалесцирующей рідиною, епендима їх набухшая- іноді студенистая і легко відділяється. Зрідка на ній видно напівпрозорі дуже дрібні вузлики, що нагадують туберкулому. У разі запального походження гідроцефалії епендима може бути зернистою, повнокровним і з петехіями, а вміст каламутне або гноевідних. Але це вже вентрикуліт, а вміст відноситься до ексудату.
Набряк м`якої мозкової оболонки в різному ступені зустрічається майже на кожному розтині. Він буває і при дуже швидкій смерті і смерті після тривалої агонії, великого діагностичного значення цей набряк не має. Іноді набряк супроводжується гіперемією судин оболонки. Найчастіше це пасивна гіперемія з розширенням і набуханням вен, рідше активна в результаті запалення оболонки, лептоменінгіту. Активна гіперемія м`якої мозкової оболонки з добре помітною, яскравою капілярної сіточкою зустрічається при смерті від інтоксикацій. При активної гіперемії іноді видно розсіяні, дуже дрібні петехії, особливо у осіб з явищами порушення згортання крові, а також при гострому запаленні оболонки. При різко наповнених кров`ю венах необхідно переконатися в тому, що в даному випадку немає їх тромбозу, який майже без винятку ускладнює тромбоз венозних пазух твердої мозкової оболонки. Тромбоз синусів в більшості випадків пов`язаний з наявністю запальних вогнищ в кістках черепа або в придаткових пазухах носа, в порожнині середнього вуха, в соскоподібного відростка, а також в м`яких тканинах особи, орбіти. Тромбоз венозних синусів зазвичай носить продовжений характер від місця запального вогнища. При вогнищі в придаткових порожнинах носа, на обличчі частіше тромбируются кавернозний синус і синуси серпоподібного відростка, при запаленні в скроневої кістки, отиті, мастоидите з карієсом кістки відповідно тромбируются поперечний і сигмовидний синуси.
Дифузний або вогнищевий фіброз м`якої мозкової оболонки може бути переважно на опуклих відділах великих півкуль, а також на базальної поверхні мозку. У ділянках фіброзу оболонки білястого, потовщені, під ними може бути скупчення прозорої рідини. Це субарахноїдальні псевдокісти. Походження фіброзу пов`язано з атрофією мозку будь-якого походження, в тому числі зі старечою атрофією, або є наслідком запалення, травми мозку, дистрофічних змін, хронічної інтоксикації, зокрема алкогольної.
Після зняття твердої мозкової оболонки можна виявити, що м`яка мозкова оболонка просякнута кров`ю. Найчастіше це наслідок розриву аневризми судин основи мозку, друге місце займають травматичні крововиливи. Крім того, локалізовані субарахноїдальні крововиливи нерідко зустрічаються при судинних захворюваннях, наприклад, у хворих, які страждають на артеріальну гіпертонію. В останньому випадку вони рідко бувають масивними і смертельними. Головним джерелом смертельних субарахноїдальних крововиливів є розриви вроджених аневризм мозкових артерій. Частота їх виявлення на секційному матеріалі у дорослих досягає 5% при ретельному дослідженні судинної системи. Розривається з них менше половини. Хоча ці аневризми і вважаються вродженими, але у дітей їх майже не знаходять, тим більше, що розірвалися. Найчастіше розрив аневризми відбувається в зрілому віці. У 80% випадків у осіб, які загинули від розриву аневризми, була за життя зареєстрована артеріальна гіпертензія. Іноді на розтині виявляють кістозні нирки, постдуктальную коарктацію аорти. Розриви аневризм, як правило, смертельні. При першому розриві, якщо не надана своєчасна хірургічна допомога, гине 95% хворих, причому половина хворих в 1-у добу після розриву. Крововилив в разі смерті від розриву вродженої аневризми зазвичай досить велике, м`яка мозкова оболонка різко потовщена, часто-просякнута кров`ю, іноді на всій поверхні мозку, але найбільш масивний крововилив зазвичай в зоні вибуху аневризми, де її слід і шукати. Пошуки, як правило, увінчуються успіхом. Найзручніший спосіб
- відмивання крові струменем води, акуратно відсуваючи згустки крові пінцетом. Найбільш часта локалізація аневризми - передня мозкова артерія і її гілки, на другому місці - середня мозкова артерія з її гілками, рідше басейн задньої мозкової артерії. Улюбленим місцем є також з`єднувальні артерії артеріального кола (виллизиева) великого мозку - в передній половині кола в 6 разів частіше, ніж в задній. У 20-30% бувають множинні аневризми, часто двосторонні. Розміри аневризм коливаються від кількох міліметрів до 2-3 см. Зазвичай вони мішковидні, мають вузьку ніжку, іноді порожнину аневризми частково або повністю тромбірованного. У цьому випадку її легше відшукати. Якщо ж вона порожня, то розірвану аневризму з напівпрозорими дуже тонкими стінками побачити можна при дуже уважному дослідженні, застосовуючи лупу. Зрідка крововилив в результаті розриву аневризми гілок мозкових артерій локалізується в паренхімі мозку, але завжди в комбінації з субарахноїдальним крововиливом, яке може супроводжуватися зміщенням мозку, освітою гриж, вогнищ некрозів, крововиливів в паренхіму мозку, частіше в області стовбура. Дуже рідко відбувається прорив субарахноїдального крововиливу в субдуральна простір.
Крім вроджених мешковидних аневризм, зустрічаються і атеросклеротичні аневризми. Вони завжди бувають на тлі вираженого атеросклерозу з ураженням судин основи мозку. Ці аневризми зазвичай циліндричної або веретеноподібної форми з різко потовщеної, часто кальцифікованими стінкою. Рвуться вони дуже рідко. Аневризма внутрішньочерепного відділу внутрішньої сонної артерії може здавлювати зоровий нерв, викликаючи атрофію його.
Третій тип аневризм - мікотіческіе аневризми, що виникли в результаті запалення стінки судини на місці осідання інфікованого емболу. Цей варіант рідкісний, для доказу такого походження аневризми необхідно знайти джерело інфікування, який найчастіше виявляють у лівій половині серця або в легких. Гістологічне дослідження має підтвердити висловлене припущення. Локалізуються мікотіческіе аневризми частіше в гілках 1-2 порядки середньої мозкової артерії. Іноді така аневризма поєднується з інфарктом мозку, абсцесом, менінгоенцефалітом.
Дуже рідкісні травматичні, помилкові аневризми судин підстави.
М`яка мозкова оболонка і субарахноїдальний простір можуть бути просочені каламутним гноевідним ексудатом. При значному скупченні гною під оболонкою можна застосувати термін «субарахноїдальний емпієма». Загальна картина гнійного бактеріального лептоменінгіту незалежно від флори - каламутна тьмяна повнокровна оболонка, особливо по ходу судин, які на тлі світлого жовтуватого або зеленуватого ексудату дуже добре видно. У свіжих випадках ексудату може бути дуже мало, а оболонки легко відокремлюються від мозку, в пізніх можуть бути пухкі зрощення з тканиною мозку, оскільки всякий лептоменингит супроводжується і енцефалітом з поширенням запального процесу в глибину мозку вздовж судин. У пізніх стадіях ексудату стає багато, і він дифузно просочує оболонку, судини стають погано помітні. Ексудат заповнює всі борозни і цистерни мозку і переходить з борозен на звивини. Гнійнийексудат все більше концентрується уздовж верхнього краю серпоподібного відростка і менше його стає на підставі. У цій стадії нерідко розвивається тромбоз вен, що впадають в верхній подовжній синус, і утворюються дрібні кортикальні і субкортикальні, переважно геморагічні, інфаркти мозку. При розтині мозку іноді виявляють гнійнийексудат і в шлуночках мозку. Це гнійний вентрикуліт. Судинні сплетіння шлуночків ущільнені і збільшені, повнокровні. Запальні зміни зазвичай починаються в IV шлуночку, потім поширюються на інші шлуночки. Після дозволу запального процесу в оболонках можуть залишитися рубцеві дифузні й обмежені зміні.
За зовнішнім виглядом важко припустити бактеріальний агент, який викликав лептоменингит, тому завжди необхідно бактериоскопическое і бактеріологічне дослідження. Етіологічні чинники гнійного менінгіту вельми різноманітні - пневмокок, стрептоі стафілокок, клебсієли, паличка Пфейффера, щодо специфічний для менінгіту менінгокок і інші мікроорганізми, в тому числі гриби, нерідко в поєднанні з різними бактеріями, зокрема з мікобактеріями туберкульозу.
Грибковий менінгіт частіше спостерігається при інфекції Cryptococcus neoformans (торулез), особливо у осіб, які перебувають на иммунодепрессантное терапії, і у хворих на цукровий діабет. Ексудат при цій інфекції розташовується більше на підставі мозку і може бути різного характеру - від серозного, рідкого до густого желатинозного. Криптококкоз оболонок завжди поєднується з ураженням не тільки паренхіми мозку, але і інших органів - легень, печінки, нирок, кісткового мозку, селезінки.
Дифузна інфільтрація м`якої мозкової оболонки густим гнійним ексудатом спостерігається і при кокцидіоз. При цьому є дрібні вузлуваті освіти, деякі з них з розрідженням в центрі вузликів. Кокцидіоз оболонок майже завжди вторинний, після поразки легких.
Схожа картина, іноді з дрібними сіруватими вузликами, в оболонках спостерігається при гистоплазмозе і бластомікозі. В обох випадках менінгіт поєднується з ураженням легень, а також органів системи макрофагів (РЕЗ) при гистоплазмозе. При бластомікозі є ураження шкіри і кісток.
Згадаємо ще про двох досить рідкісних формах гнійного лептоменінгіту. Перша - туберкульозний лептоменингит. Найчастіше зустрічається в молодому віці, завжди вторинний. На відміну від менінгіту, викликаного гнійними бактеріями, випіт найбільш виражений на підставі мозку, особливо біля перехрещення зорових нервів. Ексудат зазвичай помірний, густий, сіро-зелений, іноді поширюється по ходу черепних нервів. Крім гнійного випоту, характерна наявність дуже дрібних сіруватих горбків уздовж судин оболонки мозку на досить значному протязі, аж до конвекситальних поверхонь мозку. Особливо багато буває горбків на нижній поверхні лобових часток і на звивинах острівця. При розтині мозку аналогічні горбики-туберкулому можуть зустрітися і на епендими шлуночків і в судинних сплетеннях. Туберкульозний менінгіт - дуже важке захворювання. Якщо його не лікувати, настане смерть, але навіть при лікуванні смертність сягає 30-40%. Після лікування часто залишається виражений фіброз оболонок на підставі, нерідко з розвитком гідроцефалії (синдром Денді).
Друга рідкісна форма - важкий варіант менінгососудістого сифілісу, при якому також буває гнійна ексудація, переважно на основі мозку і вздовж судин на опуклій поверхні мозку, т. Е. Картина, аналогічна туберкульозному лептоменінгіту, тільки без горбків. Заживається процес також залишає значний фіброз оболонок. Важкий варіант менінгососудістого сифілісу з гнійним характером ексудату буває рідко, менше ніж в 5% випадків. В інших випадках сифілітичний менінгіт носить серозний характер - оболонки нерівномірно повнокровні, тьмяні, ексудат злегка мутнувато. Для менінгососудістого сифілісу, особливо у важкій формі, характерна наявність дрібних множинних інфарктів в поверхневих відділах мозку через ураження судин (артеріїт Хейбнера).
Всі описані вище гнійні процеси в м`якій мозковій оболонці завжди щодо симетричні. Якщо зустрічається локальне одностороннє гнійне просочування оболонки, то це завжди підозріло на травматичне походження лептоменінгіту, або септичний емболіческое, або реактивне запалення оболонки над гнійним вогнищем в паренхімі мозку, який слід знайти.
Гострий лептоменингит може мати і серозний, і серозно-геморагічний характер. Це в першу чергу менінгіти вірусного походження, поствакцинальні. Для діагностики вони важкі. Крім набряку і повнокров`я оболонок, при цьому нічого не видно, зрідка нечисленні розсіяні петехии в різних відділах мозку.
Відома лише одна форма геморагічного лептоменінгіту, вірніше менінгоенцефаліту, - сибиреязвенная. М`яка оболонка і на підставі, і на опуклій поверхні мозку суцільно просякнута кров`ю, різко потовщена. Така картина отримала назву «червона шапка» або «шапка кардинала». Запідозривши цю інфекцію, сепсис, слід шукати інші його прояви - набряклі селезінку, пустули або сліди карбункула в шкірі, карбункул в кишечнику, геморагічну пневмонію. Необхідно бути обережним на розтині, пам`ятати про особисту профілактиці і профілактиці оточуючих. Обов`язково потрібно терміново провести бактеріоскопічне вивчення і взяти матеріал для бактеріологічного дослідження.
При прицільний дослідженні ЦНС головний мозок покладається зафіксувати перед його розтином, у повсякденній практиці вивчають зазвичай свіжий нефіксований мозок. Методів розсічення головного мозку існує кілька. Всі вони мають свої переваги і недоліки. Вибір того чи іншого методу залежить в основному від звички прозектора. Ми рекомендує починати розтин мозку одним горизонтальним розрізом, який проходить на рівні четверохолмия, а потім робити вертикальні фронтальні розрізи. Велике число захворювань ЦНС не супроводжується грубими макроскопическими змінами в ній, тому діагностика цих захворювань грунтується на комплексному дослідженні з урахуванням всіх клінічних, параклінічних даних і результатів гістологічного дослідження. Однак ряд хвороб піддається макроскопическому аналізу.
При атрофії мозку маса його зменшена, звивини стоншені, борозни і шлуночки мозку розширені. На розрізі сіра речовина добре контрастує з білим, ширина кори зменшена, біла речовина злегка западає, може бути видна легка смугастість його. Дифузна і відносно рівномірна атрофія характерна для старечого зміни кори мозку. Одночасно може бути нерезкое потовщення м`якої мозкової оболонки і звапніння арахноідальних ворсин. До дифузному симетричного типу атрофії відноситься і пресенільна атрофія, або хвороба Альцгеймера, але на відміну від сенильной атрофії захворювання починається раніше, у віці 30-50 років, іноді значно раніше, і неухильно прогресує. Кілька частіше хворіють чоловіки. Клінічно це захворювання виявляється повільно прогресуючим недоумством (пресенільна деменція), у 10% хворих спостерігаються періодичні судоми.
Іншим захворюванням, що супроводжується досить вираженою симетричною дифузійної атрофією мозку, є хорея Хантінгтона - сімейно-спадкове захворювання. Клінічно проявляє себе насильницькими гіперкінезами віком 30-45 років. При розтині виявляють виражену атрофію сірої речовини (кори), хвостатого ядра і шкаралупи чечевичного тіла.
Поразка цих вузлів, а також зорового бугра, лобно-мостовидного тракту, депігментації чорної субстанції характерні для хвороби Піка, але на відміну від хореї атрофія кори носить не дифузний характер, а переважно вражає звивини лобових і скроневих часток, часто асиметрично (лобова атрофія). Нерідко м`яка оболонка, що покриває атрофічні відділи кори, при цьому захворюванні має жовтувате забарвлення. Захворювання дещо частіше зустрічається у жінок, починається зазвичай у віці 50-60 років і також супроводжується деменцією. Всі ці хвороби досить рідкісні.
Легка ступінь дифузійної атрофії мозку може спостерігатися при розвинутій формі іншого захворювання ЦНС - розсіяному склерозі. При цьому, переважно в білій речовині, але також і в сірому, хоча менш помітно, є множинні чіткі і м`які, злегка западають рожево-сірі вогнища від 1 мм до декількох сантиметрів в поперечному перерізі, - так звані бляшки. Більш старі вогнища щільніше, мають сірий колір. Бляшки різні за формою, особливо багато їх навколо рогів бічних шлуночків, де вони нерідко мають форму клина, підставою зверненого до шлуночку. Це демієлінізуюче захворювання починається зазвичай в молодому віці, в 20-40 років, трохи раніше і дещо частіше у жінок. Захворювання тривалий, іноді смерть настає через 20 років і більше.
Дифузна нерезкая атрофія головного мозку з переважним ураженням білої речовини потиличних часткою розвивається при іншому демієлінізуючих захворювань - хвороби Шільдера, або дифузному церебральному склерозі. Захворювання дуже рідкісне, особливо серед дорослих. Починається воно в дитячому віці, протягом його значно швидше, ніж при розсіяному склерозі. Сірі вогнища демієлінізації дуже чіткі, до декількох сантиметрів в поперечному перерізі. Між корою і вогнищами-бляшками зберігається шар проводять U-образних волокон. У старих великих бляшках іноді зустрічаються невеликі порожнини. Іноді бляшки контактують між собою через мозолисте тіло, утворюючи кільця навколо задніх рогів бічних шлуночків, навколо зорових горбів. Це варіант хвороби Шільдера - концентричний склероз Бало.
Нерізка дифузна атрофія мозку може спостерігатися при гепатолентикулярной дегенерації - хвороби Вільсона-Коновалова. При цьому можуть бути осередки розм`якшення і кісти в сочевичну ядрі, а також буро-коричневе забарвлення підкіркових вузлів. Крім того, хвороба характеризується вузлуватим ураженням печінки (цироз) і наявністю кільця Кайзера-Флейшера по краю рогівки.
Легка ступінь дифузійної або переважно лобної атрофії зустрічається при прогресивному паралічі. Крім атрофії, є зернистість епендими розширених шлуночків мозку. Дно IV шлуночка сіре, шорсткувате, епендима помітно потовщені. Може бути легкий фіброз м`якої мозкової оболонки.
Помірне зменшення маси мозку зазвичай відзначається при туберозному склерозі. Це захворювання належить до аномалій і поєднується зазвичай з іншими пороками розвитку багатьох органів. При огляді помітно порушення пігментації шкіри у вигляді вітіліго і бурих плям типу плям "кави з молоком». Характерно наявність множинних сальних гамартом, особливо на обличчі, на носі і щоках, іноді розташованих по типу «метелики». Нерідко є осередки «шагреневої шкіри» на спині, в поперековому відділі. Зустрічаються вузлуваті м`язові гамартоми в серце (рабдоміоми), різні пухлини і кісти нирок, кісти в підшлунковій залозі, пороки розвитку очей, піднігтьові фіброзні вузлики. У легких нерідкі кісти, вогнища фіброзу, різні гамартоми. У головному мозку на тлі атрофії видно, вірніше пальпуються, в білій речовині щільні нечіткі вузли розміром від кількох міліметрів до 2-3 см. Уражені звивини мозку ущільнені і потовщені з блідою погано контурируется корою на розрізі. Вузли, розташовані поблизу шлуночків, іноді вапнянистими і вибухають в порожнину шлуночків у вигляді «свічкових напливів». Хворі зазвичай вмирають в молодому віці, рідко доживають до 30 років.
Дифузне нерезкое зменшення мозочка характерно для первинної паренхіматозної атрофії мозочка. Хвороба проявляється в середньому віці симптомами атаксії, що стосується в основному нижніх кінцівок.
Більш виразний варіант олівопонтоцеребеллярная атрофії зі значним зменшенням півкульмозочка при зберіганню його черв`яка, а також нижніх олив довгастого мозку і вентральної поверхні моста мозку. Клінічно є виражені мозочкові симптоми: порушення рівноваги, атактична хода, тремор голови і тулуба, скандували мова, сповільненість рухів.
Як і в інших внутрішніх органах, дифузне повнокров`я мозку може виражатися в двох видах. При пасивної гіперемії видно різко набряклі вени оболонок мозку, речовина мозку на розрізах синюшне з виступаючими з судин темними крапельками крові, легко знімаються ножем. Така картина буває при загальному венозному застої, застої крові у верхній половині тулуба або тільки в тканинах голови, обумовленому порушенням відтоку в системі верхньої порожнистої вени, яремних вен. Картина синюхи мозку може бути в результаті посмертного гіпостазов, якщо труп знаходився в положенні з низько опущеною головою.
При активної гіперемії добре видно капілярна мережа в оболонках мозку і в епендими шлуночків. Речовина мозку не синюшне, а рожеве, іноді зустрічаються дрібні розсіяні петехии. Петехии можна прийняти за крапельки крові, що виступають з розширених капілярів. Петехии мають менш чіткі і правильні контури, ножем не знімаються з поверхні розрізу. Якщо їх розглядати в лупу при косому освітленні, то видно, що поверхня петехии злегка вибухає. Несвіжа петехія має бурий відтінок.
З петехіальними крововиливами можна переплутати іноді зустрічається порок розвитку дрібних судин мозку. Дрібні, до декількох міліметрів в поперечному перерізі, темно-червоні, іноді буруваті, точки і цятки з вузьким сірим обідком, на яких видавлюється кров або кров`яний згусток, розташовані в самих різних відділах мозку, є капілярними телеангіоектазіями. При ретельному обстеженні мозку подібні поодинокі або множинні вогнища можна знайти майже в 5% розтинів. Якщо вогнища розглядати в лупу, то можна помітити, що це частіше не одну посудину, а клубок капілярів зі злегка покресленої поверхнею. Просвіт судин заповнений кров`яним згустком. Навколишню речовину мозку може бути злегка жовтуватим через колишніх діапедезних крововиливів. У величезній більшості випадків таких аномалій капілярів що не сприяє клінічні симптоми, але іноді вони можуть бути джерелом значних геморагій.
Активна гіперемія мозку характерна для окремих видів енцефаліту, менінгоенцефаліту, таких як вірусний енцефаліт при сказі, летаргічний енцефаліт Економо, весняно-літній кліщовий енцефаліт, поліомієліт, гострий дисемінований постінфекційний і поствакцинальний енцефаліт та ін. У важких випадках енцефаліту можуть бути видно дрібні розсіяні сіруваті і злегка зернисті на розрізі вогнища некрозів, не пов`язані з яким-небудь певним судинним басейном, а також розсіяні петехии. Петехии і некрози при важких формах енцефаліту часто розташовані нерівномірно, групуючи в різних відділах мозку. Так, при енцефаліті, викликаному вірусом простого герпесу, некрози групуються в поясній звивині, на звивинах острівця, в полюсах скроневих часток. При вірусі цитомегалии некрози розташовуються паравентрікулярних, в старих вогнищах відкладаються солі кальцію. Некрози іноді спостерігаються при ураженні мозку «повільними» вірусами (при куру, кору, хвороби Якоба-Крейтцфельдта). Петехии і дрібні некрози зустрічаються при смерті в малярійної комі. Весь мозок при цьому має димчасто-сірий колір.
Помірна активна гіперемія і петехії спостерігаються при уремії, гострому отруєнні свинцем, миш`яком, саліцилатами. Петехии характерні для важкої гіпоксії мозку, особливо в дні і стінках III і IV шлуночків мозку. Розсіяні петехии зустрічаються при жировій і повітряної емболії, при порушеннях згортання крові, в тому числі ятрогенних.
Виникають петехии при травмах мозку, але, як правило, в окремих ділянках, в зоні забиття мозку, як прямого (coup), так і непрямого (contre-coup). Іноді при непрямому ударі вони численніші. Найчастіше в зоні удару видно вогнища розм`якшення мозкової тканини неправильно конічної форми сіро-жовтуватого кольору з петехіями у вигляді паска навколо вогнища некрозу. Типова локалізація вогнищ забою - полюса скроневих часток, лобових і потиличних часткою, мозолисте тіло і основу мозку. При важкій травмі нерідко плоскі осередки некрозу зустрічаються близько шлуночків мозку.
Інфаркти мозку часто називають розм`якшенням, тому що основною ознакою є зниження пружності тканини мозку в ділянці ураження у всіх термінах. Інфаркт може бути наслідком артеріальної недостатності або порушення відтоку венозної крові. Недостатній, приплив артеріальної крові може бути викликаний тромбозом і емболією артеріальних гілок або магістральних артерій, в тому числі екстрамедуллярних, або розвинутися в зв`язку зі стенозом артерій, частіше на тлі гіпотензії. Не виключається також спастичний механізм відносної недостатності кровопостачання. Тромби і емболи при інфарктах мозку виявляють не завжди, приблизно в / 3 розтинів навіть при ретельному дослідженні.
Ішемічний артеріальний інфаркт становить приблизно половину всіх мозкових інсультів. Протягом 1-х діб він є нечітко обмеженою ділянкою синюшного відтінку, м`якуватого на дотик. До кінця 1-х доби ділянка стає більш чітким і блідне. У наступні дні речовина мозку в інфарцірованного зоні стає ще більш в`ялою, колір його стає жовтуватим або навіть з зеленуватим відтінком. У перші тижні об`єм мозку дещо збільшується через набряк його, утворюються грижі. Іноді на поверхні мозку над ділянкою некрозу помітно западання. Через 1-1,5 міс утворюється на місці інфаркту досить чітко обмежена порожнина, яка містить каламутну рідину і детрит, обсяг мозку зменшується, а шлуночки розширюються. Визначення точних термінів інфаркту надто важке не тільки за зовнішнім виглядом його, але і за гістологічною картиною.
На всіх етапах розвитку ішемічного інфаркту може бути домішка крові і відповідно змінюється колір інфарцірованного ділянки. Виходить сіро-червоне розм`якшення, змішаний ишемически-геморагічний інфаркт. Такі змішані інфаркти частіше локалізуються в сірій речовині підкіркових утворень, а чисті «сірі» інфаркти частіше бувають в білій речовині півкуль, але можуть бути і в сірій речовині. Якщо в зоні інфаркту крові багато, то такий інфаркт називають геморагічним - червоне розм`якшення. Останній тип більш характерний для хворих з артеріальною гіпертензією або з явищами геморагічного діатезу.
При великому і пізньому геморрагическом інфаркті в його порожнини, заповненої бурим вмістом, після відмивання детриту можна помітити перетинають її залишки судин. Іноді геморагічний або змішаний інфаркт, розташований в поверхневих відділах мозку, доводиться диференціювати від травматичного розм`якшення, забиття мозку. У першому випадку зазвичай зберігаються неушкодженими зовнішні ділянки кори, тоді як при травмі вражені бувають всі верстви.
Іноді інфаркти змішаного характеру, часто множинні і не поширюються на велику глибину, розташовуються біля основи борозен, переважно в потиличних і тім`яних долях. Це так звані ламінарні інфаркти. Зустрічаються вони у осіб, які тривалий час знаходяться в стані вираженої артеріальної гіпотонії, в шоці, при гострої лівошлуночкової недостатності, часто пов`язаної з обширним інфарктом міокарда, або після «запуску» зупиненого серця. Іноді такі інфаркти мозку спостерігаються після гіпоглікемічного кризу.
Дрібні множинні інфаркти в субкортікальних відділах мозку, а також у зоні базальних гангліїв, рідше в вентральному відділі моста мозку, часто зустрічаються у хворих на гіпертонічну хворобу. Як правило, на розтині ці осередки представлені дрібними бурими пензликами, часто симетрично розташованими. Подібна картина спостерігається при важкому атеросклерозі мозкових судин (хронічна артеріосклеротіческая енцефаломаляція, або хвороба Бінсвангера). Наявність симетричних вогнищ розм`якшення в цих же зонах, переважно в сочевичну ядрі і в блідій кулі, характерно для отруєння окисом вуглецю (чадний газ). При смерті від гострого отруєння окисом вуглецю є й інший характерна ознака - яскраво-червона кров, рожевий колір шкірних покривів і слизових оболонок трупа. Але для того щоб побачити в мозку вогнища некрозів при цьому, смерть повинна бути не дуже швидкої - необхідно 2-3 доби для освіти добре помітних осередків. Як наслідки колишнього отруєння можуть бути видні в мозку дрібні симетричні кісти, іноді з відкладенням солей кальцію.
Множинні дрібні й більші інфаркти мозку, зазвичай безладно розкидані, зрідка зустрічаються при важкому варіанті менінгососудістого сифілісу. Відбуваються ці інфаркти в результаті специфічного ураження судин мозку.
Дрібні некрози, часто з петехіями в стовбурі мозку, навколо водопроводу мозку, в дні і даху IV шлуночка, в сосковидних тілах і вище - в гіпоталамусі, рідше в зорових горбах, спостерігаються при енцефалопатії Верніке, пов`язаної з вітамінною недостатністю, головним чином вітаміну B1. Цей синдром розвивається у важких хворих з порушенням харчування, нерідко у важких хворих на хронічний алкоголізм. Вогнища досить чіткі, м`які, на розрізі злегка западають, поверхня розрізу зерниста і більш темна в порівнянні з навколишньою тканиною. У каудальному напрямку вогнища, як правило, не виходять за межі моста мозку. Найбільш виражені вогнища зазвичай локалізуються на рівні відходження трійчастого нерва.
Множинні і безладно розсіяні вогнища змішаних інфарктів, переважно в коркових відділах, підозрілі на емболіческое їх походження. Дли підтвердження цього необхідно знайти джерело емболії в порожнинах лівого серця, в висхідній аорті або в сонних артеріях. Іноді в зоні таких інфарктів зустрічаються нагноєння, формування абсцесів, що вказує на септичний характер емболів. Найчастіше це буває при септичному ендокардиті або запальних захворюваннях в легких. Рідше емболії відбуваються по типу парадоксальних емболії з вен великого кола кровообігу при наявності патологічного соустя між правою і лівою половинами серця. Емболіческіе інфаркти частіше зустрічаються в зонах середньої мозкової артерії, передній і рідше в басейні задньої мозкової артерії.
При дуже великому вогнищі розм`якшення в півкулях мозку або в стовбурі і відсутності тромбів у великих артеріях мозку необхідно досліджувати екстракраніальні артерії мозку - хребетні, сонні. Нерідко в них виявляють тромб. Потрібно подивитися і внутрішньокістковий відділ внутрішньої сонної артерії.
Змішані або геморагічні інфаркти переважно в корі можуть виникати в результаті порушення венозного відтоку при тромбозі вен оболонок мозку, часто в поєднанні з тромбозом синусів твердої мозкової оболонки. Вогнища зазвичай невеликі, множинні і локалізуються в глибині борозен.
Другий тип судинних уражень мозку - крововиливи. Масивними прийнято вважати крововиливи розміром більше 3 см в півкулях мозку і більше 1,5 см в стовбурі, в півкулях мозочка. Приблизно 40% мозкових інсультів обумовлені крововиливами, причому майже у всіх випадках у хворих був підвищений артеріальний тиск, зареєстроване в анамнезі, в клініці, або при розтині виявлені ознаки колишньої гіпертензії. Приблизно 3/4 первинних осередків крововиливів локалізується в зоні підкіркових вузлів, поширюючись на прилеглі відділи мозку. В інших випадках крововиливу вражають стовбурові відділи, мозочок, рідше інші відділи мозку. Як правило, вогнище крововиливу одиночний, дуже рідко буває два вогнища або більше. Мозок поза зоною крововиливу зазвичай набряклий, малокровний, півкулі мозку асиметричні. Нерідко є мозкові грижі і вторинні вогнища ушкодження в стовбурі мозку, пов`язані зі збільшенням його обсягу. Навколо гематоми можуть бути дрібні петехії на невеликому протязі. Іноді є прорив крові в шлуночки мозку з наступним проникненням крові в субарахноїдальний простір. Рідше кров виливається, в субарахноїдальний простір безпосередньо. У першому випадку виявляють крововилив під павутинної оболонкою на основі мозку, в області мостомозжечкового кутів, на мозочку, в другому субарахноїдальний крововилив відповідає локалізації гематоми в півкулях.
Хворі при масивному крововиливі в мозок гинуть зазвичай протягом 3-4 діб, часто в перші години. Слід зазначити, що миттєва смерть хворих при мозковому інсульті є вкрай рідкісним винятком. Навіть при масивному ураженні стовбура хворі живуть десятки хвилин і більше. Миттєва смерть при інсульті, можливо, обумовлена цереброкардіальним рефлексом.
Якщо хворий переживає крововилив в мозок, то через кілька місяців гематома може повністю розсмоктатися і залишиться тонко і гладкостенная кіста з бурими стінками. У порожнині немає залишків мозкової тканини, немає перетинають порожнину судин, що відрізняє її від постінфарктної кісти. Вміст кісти - бура рідина або кров`яниста, а в дуже старої кісті вона прозора, жовтувата. Збереглася стара порожнину після інсульту зрідка може сполучатися з підоболонковому простором. Такий стан називають помилковою пороцефаліей на відміну від рідкісної «істинної», вродженої пороцефаліі, при якій зазвичай у великих півкулях є конічний дефект мозкової тканини, також з`єднана з підоболонковому простором. Стінки вродженої пороцефаліі гладкі і не мають бурого відтінку, підстава конуса звернуто зазвичай до оболонок.
Іноді масивне паренхиматозное крововилив відбувається при передозуванні антикоагулянтів та інших геморагічних синдромах. Рідко буває масивне паренхиматозное крововилив при травмі голови. Така травматична гематома частіше зустрічається в лобових частках, вкрай рідко в середньому мозку, в стовбурі. Як правило, гематома поєднується з іншими проявами травми - крововиливами в м`які тканини голови, в епі-і субдуральна і субарахноїдальний простору.
Бактеріальне запалення головного мозку проявляється зазвичай абсцесом. Половина випадків джерелом інфекції має запалення в порожнині середнього вуха, або соскоподібного відростка (40%), або в придаткових пазухах носа (10%), частіше в лобовій пазусі. Інша половина абсцесів має метастатичне походження, найчастіше з первинного вогнища в легенях, в серце, рідше в інших органах. Можливо проникнення інфекції при відкритих травмах черепа, в тому числі при переломах кісток носа, лобової пазухи без видимої рани, скроневої кістки з перфорацією барабанної перетинки.
Абсцеси зазвичай поодинокі, особливо Отогенні, але може бути їх кілька, головним чином метастатических. Отогенні в 1/3 випадків локалізуються в задніх відділах скроневої частки мозку, над дахом барабанної порожнини або в передніх відділах мозочка, причому в останньому випадку інфекційне вогнище локалізується в соскоподібного відростка. При проникненні інфекції з лобової пазухи абсцес майже завжди розташовується в лобної долі. Більшість абсцесів розташовані досить поверхово, рідко захоплюють область базальних вузлів. При інфікованому тромбозі венозних синусів твердої мозкової оболонки абсцес може перебувати на віддалі від місця розташування тромбу.
Гострий абсцес, як правило, супроводжується набряком-набуханням мозку, кілька більш вираженим на стороні поразки. Збільшення обсягу мозку веде до утворення гриж, вторинних змін в стовбурі мозку. Осередок є порожниною, заповнену жовтуватим вершковоподібна гноєм. Навколишнє порожнину тканину мозку повнокровна, іноді з петехіями. Капсули в свіжих випадках немає. Через 2-4 тижні формується капсула шириною 2-3 мм і абсцес переходить в хронічну форму. Прогноз нелікованого абсцесу несприятливий, спонтанне загоєння відбувається дуже рідко. Абсцес може збільшуватися, по периферії його можуть утворитися додаткові порожнини - сателітні абсцеси. Досить типовим ускладненням буває прорив абсцесу під оболонки з розвитком гнійного лептоменінгіту або (рідше) в шлуночки мозку з виникненням гнійного вентрікуліта і подальшим поширенням запалення на оболонки.
Множинні дрібні вузлики з нагноєнням утворюються в мозку при грибкових інфекціях - криптококозі, кокцідіоідозе, бластомікозі, актиномикозе і ін. Специфічною макроскопічної картини для різних видів грибів немає. Лише при криптококозі вузлики мають напівпрозорий желатінозной вид, а при актиномикозе в ексудаті можна побачити або промацати дуже дрібні жовтуваті піщинки. Грибкові ураження мозку майже без винятку поєднуються з грибковим ураженням інших органів, т. Е. Мають вторинне походження.
Вузлики з порожниною, зазвичай множинні і безладно розташовані в різних відділах мозку, можуть виявитися личинками свинячого ціп`яка. Це цистицеркоз мозку (cysticercus cellulosus). Окремі, зазвичай більші, вузлики можуть вибухати в просвіт шлуночків і навіть цілком в них розташовуватися. Інші вузлики вибухають під оболонки мозку. Кожен вузлик діаметром від 1 до 20 мм і більше має тонку, але досить щільну напівпрозору стінку і рідке вміст, легко вилущівается з тканини мозку. У свіжої кісті на гладкій внутрішній поверхні в лупу можна побачити білий горбок на ніжці, а на ньому присоски і крюки. Стара кіста із загиблою Лярви зморщується, вміст її каламутніє і поступово обизвествляется.
Рідко в будь-якому відділі мозку, в тому числі в шлуночках, можна зустрітися з гідатідозний ехінококом у вигляді тонкостінних бульбашок до декількох сантиметрів величиною, іноді множинних, заповнених прозорою або злегка опалесцирующей рідиною. Смертні випадки ехінококозу мозку зазвичай супроводжуються різким набряком-набуханням паренхіми. Внутрішньошлуночкову ехінококовий міхур можна переплутати з кістою судинного сплетення шлуночків. Остання зазвичай пов`язана досить міцно зі сплетінням і при уважному огляді в стінці кісти видно капіляри, чого немає в ехінококової кісті.
Множинні приблизно однакового розміру (до 1 см) щільні жовтуваті вузлики з кришаться або мажучі центром і вузьким напівпрозорим сірувато-рожевим пояском по периферії можуть мати туберкульозну природу. Особливо це підозріло при наявності по периферії вузликів міліарний або субміліарні, видимих в лупу сіруватих горбків. У більшості випадків гістологічне дослідження підтверджує припущення. Але туберкулому в мозку можуть бути солітарні. У цьому випадку вони зазвичай крупніше (до декількох сантиметрів), нерідко розташовані в мозочку і мають такий же зовнішній вигляд, як і множинні.
Помітивши в шлуночках мозку, в судинних їх сплетеннях подібні вузлики жовтуватого кольору, зазвичай щільні, не слід приймати їх відразу за туберкулому. Це швидше за все звичайні «клубочки» сплетінь - фіброзно-псаммозние вузлики, особливо якщо в інших відділах мозку подібних вузликів немає.
Дуже рідко в будь-якому відділі мозку можна зустріти сифілітичні гуми. Це невеликий (до 1-3 см), резіністой консистенції вузлик блідо-жовтувато-сірого кольору на розрізі. На відміну від туберкуломи вираженого казеозного розм`якшення в Гумма зазвичай немає, проте по периферії її речовина мозку часто має зону розм`якшення.
У глибоких відділах мозку можна зустріти дрібні вогнища сірого некрозу з кальцифікатами. Такі вогнища спостерігаються при токсоплазмозі. Захворювання більш характерно для немовлят, у дорослих зустрічається дуже рідко. Зазвичай при цьому є серозний лептоменингит.
Одного типу аномалій судин мозку - капілярних телеангіоектазій ми торкнулися вище. Трохи про судинних аномаліях мозку, поєднаних з іншими вадами розвитку. Хвороба Стерджа-Вебера-Дімітрі - судинні спрути, ангіоми в м`якій мозковій оболонці з одного боку, проникаючі нерідко в кору і біла речовина мозку на тлі вогнищевої атрофії його, частіше локалізуються в тім`яній і потиличній областях. По ходу судин нерідко буває значне відкладення солей кальцію, що може бути видно при рентгенівському дослідженні черепа при житті. Така аномалія судин мозку поєднується з судинним «палючий невусів» особи на тій же стороні. Багряно-сині, часто гипертрофические, судинні вузли розташовані в зоні іннервації трійчастого нерва, частіше його першої гілки, рідше другої і третьої.
Інший тип комбінованої аномалії - хвороба Хиппеля-Ліндау - ангіоми мозочка і сітківки, що поєднуються з кістами і пухлинами нирок, кістами підшлункової залози, пухлинами придатка яєчка, ангиомами в печінці.
Досліджуючи головний мозок, і не виявивши в ньому грубих осередкових або дифузних змін, звертають увагу на стан пігментних утворень мозку - чорної речовини, блакитного місця, червоного ядра. Значно виражене знебарвлення, збліднення цих субстанцій характерно для дрожательного паралічу будь-якого походження. Особливо це буває виражено при постенцефалітіческій синдромі паркінсонізму, менш при ідіопатичному, токсичному типі (отруєння марганцем, препаратами фенотіазинового ряду) або дрожательном паралічі судинного походження.
Перш ніж відкласти мозок в сторону, слід оглянути зорові нерви, їх перехрещення і зорові тракти. Витончення, сплощення і ущільнення цих структур, а також сірий колір їх свідчать про атрофії. Атрофія може розвинутися внаслідок ураження зорового тракту на будь-якому рівні - від сітківки (висхідна атрофія) до зорових центрів в мозку. Атрофія зорових нервів характерна для ряду інтоксикацій, особливо для отруєння метиловим спиртом, рідше і в меншій мірі для отруєння свинцем, неорганічним миш`яком, сполуками талію, йодом. Нерідко атрофія зорових нервів і хіазми буває при спинний сухотке і хвороби Девіка - оптичному нейроміеліте.
Основа черепа
При дослідженні черепа можна зустріти порок розвитку його - платібазія - сплощення ската основної кістки і рогу між спинкою турецького сідла і скатом. При цьому зубовидний відросток CII може виступати через великий потиличний отвір в порожнину черепа. Отвір буває звужене, а край його зрощені з зубовидним відростком. Іноді цю патологію виявляють як знахідку на розтині, не завдавати хворому особливих занепокоєнь, але іноді платібазія сприяє появі стовбурових симптомів і ущемлення довгастого мозку зі смертельними наслідками. Подібна картина може розвинутися при хворобі Педжета.
В області ската можна виявити специфічну для цієї зони пухлина, що розвивається із залишків нотохорди, Хорді, вона представлена желеподобним напівпрозорими масами, які руйнують кістку, покрита твердою мозковою оболонкою. Пухлина рідко досягає великих розмірів, зазвичай не перевищує 6-7 см. Пухлина дольчатая, з помітними перегородками, сіра або трохи бура на розрізі. Зрідка проростає тверду мозкову оболонку, вростає в носоглотку.
Порожнини середнього вуха
При огляді порожнини черепа можна помітити поразку кам`янистій частині скроневої кістки, карієс її або руйнування пухлиною. При карієсі, остеомієліті видно брудно-зеленуватий або темно-сірий ділянку кістки, іноді з дефектом її, з нерівними краями. Головна причина карієсу - запалення середнього вуха. Розширивши дефект кістки, а ще краще відколів всю верхню пластинку кам`янистій частині, патологоанатом потрапляє в барабанну порожнину і виявляє, що вона заповнена слизисто-гнійним ексудатом.
Слизова оболонка барабанної порожнини шорстка, набрякла і повнокровна. Нерідко є і видимий зсередини дефект барабанної перетинки. При рецидиві, загостренні хронічного отиту до ексудативним змін приєднуються фіброзні спайки в порожнині. Причиною отиту найчастіше є респіраторні захворювання з непрохідністю слуховий (євстахієвої) труби (вушної сальпінгіт). Ускладнення отиту досить часті і важкі - карієс кістки з поширенням запалення на оболонки і речовина мозку, тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, розвиток мастоидита. Мастоидит може ускладнитися глибоким шийним абсцесом (бецольдовскім), заковтувальним, субперіостальну абсцесом завушній області. Нерідко при хронічному отиті утворюється поліп в барабанної порожнини, часто пролабірующая через перфорацію в барабанної перетинки в зовнішній слуховий прохід.
При хронічному середньому отиті з дефектом барабанної перетинки може відбутися епідермізаціі слизової оболонки барабанної порожнини з утворенням пролиферирующих епідермальних кіст в ній. Ці кісти схильні до прогресуючого зростання і руйнування навколишнього кістки, а іноді вростають в порожнину черепа, що створює враження пухлини. Це холестеатома. Маса її біла пухка шарувата з перламутровим блиском - «перлова пухлина». Холестеатомние маси часто вибухають і в зовнішній слуховий прохід. Руйнування кісток і вторинна інфекція супроводжуються тими ж ускладненнями, що і карієс кістки. У більшості випадків холестеатома має поствоспалітельной походження, пов`язане з отитом. Значно рідше це вроджена епідермальна кіста інклюзіонная типу. Подібне пухлиноподібнеосвіта можна зустріти в зоні турецького сідла - парапітуітарную холестеатому, що розвинулася з вродженою епідермальній кісти. Вона нерідко проростає в носоглотку.
При набутті даху барабанної порожнини може виявитися, що кам`яниста частина скроневої кістки кілька збільшена, підвищеної щільності, а при дослідженні барабанної порожнини можна виявити зрощення пластинки стремінця з краєм овального вікна, анкілоз цього суглоба. Це картина отосклероза. Захворювання не таке вже й рідкісне в похилому і старечому віці, але часто не діагностується за життя з огляду на не завжди вираженою клініки.
очниця
Якщо є вказівки на поразку орбіти, її розкривають. У порожнині орбіти можуть бути виявлені крововиливи, пухлини різного характеру і «запальна псевдоопухоль» у вигляді щільної фіброзної маси. Все це вимагає гістологічного уточнення.
