Внутрішнє дослідження трупа - макроскопічна диференціальна діагностика патологічних процесів

ЧАСТИНА II
ВНУТРІШНЯ ДОСЛІДЖЕННЯ трупа
М`ЯКІ ТКАНИНИ тулуба І кінцівок
Отсепаровивая шкіру з підшкірною клітковиною, слід визначити консистенцію і колір жиру. Зазвичай жир світло-жовтий. Насичено-жовтий колір може бути пов`язаний з характером харчування, жир у вегетаріанців темного забарвлення. При швидкому і різкому схудненні жир також стає більш темним. Консистенція підшкірного жиру зазвичай тестоватая. При набряках жирова клітковина містить багато води, яка стікає при надрізах її і легко видавлюється. Сухий пластичний жир буває при зневодненні організму.
Молочні залози. Для дослідження молочних залоз розрізають їх зсередини до шкіри. Величина їх не завжди відповідає ступеню розвитку паренхіми залози, може бути обумовлена розростанням жирової тканини або об`ємним процесом. Такі випадки відносяться до псевдогіпертрофії молочних залоз.
Шляхом пальпації потрібно перевірити, чи немає додаткових прихованих, які не мають сосків, молочних залоз по всій молочної лінії - від пахв до великих статевих губ (у чоловіків до мошонки). Такі окультні залози частіше зустрічаються по кінцях молочної лінії, особливо в пахвовій області. Під час вагітності, а іноді в другій фазі менструального циклу вони набухають. У них можуть виникнути будь-які патологічні процеси, властиві основним молочним залозам, аж до розвитку раку.
Фізіологічне збільшення молочних залоз під час вагітності та лактації супроводжується розширенням підшкірних вен над залозою і в окружності її і гіперпігментацією соска і навколососкового гуртка. Заліза робиться рівномірно щільною, іноді злегка зернистою на дотик. При розрізі її з соковитою сіро-рожевої мелкодольковой тканини стікає молочного виду рідина. Зрідка зустрічається нерівномірна гіперплазія паренхіми з локальним збільшенням її окремих сегментів. При цьому на розрізі можна побачити буро-червоного кольору інфаркт залози з мутним кров`яним ексудатом, що стікає з поверхні розрізу. Несвіжий інфаркт сухішою в порівнянні з навколишньою тканиною.
До фізіологічної гіпертрофії відноситься також пубертатне збільшення молочних залоз, т. Е. Нормальний ріст залоз у дівчаток у віці 10-13 років. Пубертатне збільшення молочних залоз у юнаків спостерігається дещо пізніше, у віці 13-16 років, коли утворюються сочевицеподібні легко рухливі ущільнення під соском. Такого ж типу гіпертрофія іноді зустрічається і у старіючих чоловіків внаслідок зсуву гормонального балансу в бік естрогенізма. На розрізі це чітке освіту виглядає гомогенною тканиною блідо-рожевого, майже білого кольору, іноді з невеликими прошарками світло-жовтого жиру. Від такої гіпертрофії залози слід відрізняти псевдогіпертрофії молочних залоз у чоловіків, обумовлену накопиченням в цих областях тільки жиру.
До патологічних форм гіпертрофії відноситься у чоловіків персистирующая пубертатна гіпертрофія і гінекомастія (гінекомазія). Остання іноді поєднується з аномаліями розвитку статевих органів, зокрема з гіпоплазією їх. Причиною гінекомастії іноді є порушення гормонального балансу з розвитком естрогенізма, наприклад, при цирозах печінки. Гінекомастія - характерна ознака цього захворювання. Гормональний дисбаланс може бути пов`язаний з лікуванням фемінізується препаратами, наприклад при гіперплазії і пухлини передміхурової залози, а також з наявністю в організмі гормонально-активної пухлини яєчок, кори надниркових залоз, гіпофіза, гетеротопних хоріонепітеліоми. У дуже рідкісних випадках гінекомастія зустрічається у різко виснажених хворих без інших видимих патологічних причин.
До випадків патологічної гіпертрофії молочних залоз у жінок відноситься передчасне розвиток молочних залоз - інфантильна гіпертрофія. Вона розвивається у дітей з пошкодженням гіпоталамуса, області дна III шлуночка мозку, при пухлинах яєчника, які секретують естрогени, пухлинах, що виділяють хоріонічний гормон, пухлинах кори надниркових залоз. Такого ж походження і постменопаузного гіпертрофія молочних залоз у жінок.
Особливою формою різкої гіпертрофії молочних залоз є дівоча гіпертрофія. Вона розвивається після остаточного дозрівання часточок залози і відрізняється незворотнім (на відміну від гормональної, яка проходить після ліквідації причини), гігантським, іноді асиметричним і дуже швидким (протягом 6 міс) збільшенням молочних залоз. Околососковие гуртки різко розтягуються, займаючи значну площу. На розрізі паренхіма залози гомогенна блідо-сіро-рожева зі злегка підкресленою дольчатость.
Іноді з поверхні залози при її розрізі виділяється молочко або молозиво, що можна помітити при зовнішньому дослідженні, натискаючи на залозу в області сосків. Це може вказувати на наявність вагітності, рідше свідчить про персистуючої післяпологовий галакторее або про галакторее, не пов`язаної з вагітністю. У першому випадку галакторея може супроводжуватися лактогенного атрофією статевих органів, зокрема матки (синдром Кіарі-Фроммеля). Якщо це відбувається без попередньої вагітності, то синдром естрогенної недостатності з галактореей носить назву синдрому Аргонса-дель Кастільо. Іноді він спостерігається при пухлини або гіперплазії гіпофіза, яєчників, пухлинах матки. Галакторея не завжди супроводжується збільшенням молочних залоз.
У паренхімі залози можуть зустрітися кісти. ПРОТОКОВІЙ кісти поблизу соска нерідко розвиваються в атрофованих залозах в постменопаузном періоді. Ретенційні кісти, що містять молоко або сировідной маси, зрідка зустрічаються у молодих жінок в період лактації або відразу після нього. Множинні різної величини (від мікроскопічних до 1,5 см), але частіше дрібні кісти серед ущільненої фіброзної тканини - характерна ознака різних варіантів диспластичних змін молочної залози (мастопатії). Кісти можуть бути заповнені прозорим безбарвним або жовтуватим вмістом або густими жовтуватими, сіро-зеленими, іноді майже чорними замазкообразной масами, які через стінку кісти виглядають синюватими. На цьому тлі видно часточки залозистої тканини, часто кольору іржі. Ступінь ущільнення всього диспластичного вузла помірна, колір сіро-білий. Дисплазія характерна для жінок щодо молодого віку (пік частоти близько 40 років), нерідко буває двосторонньою. Вузли частіше виявляють у верхньому зовнішньому квадранті залози. При дисплазії нерідко бувають ознаки дисфункції гонад: оволосіння околососковой зони, чоловічий тип оволосіння на лобку. В анамнезі часто низька фертильність.
Для диференціальної діагностики пухлинних і непухлинних процесів слід коротко зупинитися на характеристиці пухлин молочної залози.
Рак молочної залози. Якщо на тлі дисплазії зустрічаються дуже щільні, нечітко виділяються вузли, завжди виникає підозра на розвиток раку. Частота виявлення раку в 4-5 разів вище у жінок з дисплазією молочних залоз.
Макроскопічна картина розвиненого раку молочної залози досить характерна і нерідко дозволяє поставити діагноз з високим ступенем ймовірності. Є дві основні типові форми. Перша являє собою погано рухливий щільний сіро-рожевий або сірий вузол, який часто ріжеться ножем з характерним хрускотом. Межі вузла на розрізі погано помітні, пухлинна тканина від злегка западає центру вузла впроваджується в навколишнє паренхіму у вигляді радіальних променів, які часто мають білястий відтінок ( «крейдяні промені», «крейдяні смужки»). Між цими променями нерідко вибухають часточки жирової тканини, строми залози. На поверхні розрізу вузла видно дрібні жовтуваті і сіруваті точки. Крововиливи та некрози для цієї форми раку не характерні. Внаслідок атрофії жиру над пухлиною вона легко прощупується, в запущених випадках в результаті набряку шкіри утворюється «лимонна скоринка», сосок втягується. Ця форма раку зустрічається приблизно в 70%, трохи частіше у родили або малорожавшіх жінок після 40 років.
Приблизно 10% припадає на іншу форму раку. Зустрічається вона в постклимактерическом періоді з віковим піком частоти в 60 років. Пухлинний вузол зазвичай досить великий, часто діаметром більше 5 см, відносно добре окреслений, але без капсули. Паренхіма його соковита сіро-біла, іноді напівпрозора, дещо схожа на тканину мозку. У вузлі зустрічаються вогнища некрозів, невеликі кісти, крововиливу. Поверхня розрізу на відміну від першої форми зазвичай вибухає. Вузол частіше розташований центрально.
До іншим більш рідкісних форм відносяться варіанти протокового раку. Це і сосочковий рак з великих проток, що розвивається частіше у молодих жінок, важко відмітний анатомічно і клінічно від сосочковой аденоми великих проток (останні іноді множинні). Це і угревідний рак, що розвивається у жінок похилого віку з більш дрібних проток в атрофованих залозах, найчастіше на тлі тривало існуючої дисплазії і характеризується нечітким центрально розташованим вузлом в безліччю дрібних пензликів. Чітка ознака угревідние раку - видавлювати у вигляді черв`ячків і стрічок маси пухлинних клітин і детриту з розширених проток. Слизовий рак - рідкісна форма, зустрічається також у літніх жінок. Це досить великий вузол, нечітко окреслене, сіруватий, напівпрозорий, слизового виду на розрізі з сіруватими або білими прошарками. З поверхні розрізу за ножем тягнеться густа липка слиз.
Ще одна рідкісна форма - педжетовскій рак. Він поєднується зі специфічними змінами соска у вигляді ерозій, тріщин, екзематозних змін з лускатими відшаровуваннями епідермісу. Під соском розташовується вузол пухлини, інтимно пов`язаний з ним. У пізніх фазах сосок руйнується.
І остання, дуже рідкісна форма раку, але важлива в тому відношенні, що її легко сплутати з гострим запаленням залози, мастит. Це так званий ерізіпелоідная рак, «раковий мастит», зустрічається він у молодих жінок з великими молочними залозами, що містять багато жирової тканини, в 50% випадків в період лактації. Заліза різко збільшена в порівнянні з контралатеральной, дифузно ущільнена, шкіра над нею синьо-червона. Це почервоніння часто поширюється на шкіру оточуючих відділів грудної клітки. Сосок западає. На розрізі іноді видно виразна пухлина, а іноді тільки дифузне ущільнення коричнево-червоного кольору. Шкіра над залозою різко набрякла.
Зрідка в молочній залозі можна зустріти інші злоякісні пухлини, вогнища гемобластозов. Всі вони мають инфильтрирующий зростання.
На відміну від злоякісних всі види доброякісних пухлин зазвичай вміщені. Серед доброякісних пухлин паренхіми найбільш часто зустрічаються різні фіброаденоми і ПРОТОКОВІЙ папіломи. Перші частіше зустрічаються у молодих жінок (до 30 років), нерідко в поєднанні з різними формами дисплазії. Пухлина рухлива, в капсулі, на розрізі білувата або рожево-біла, іноді з помітною дольчатость, іноді напівпрозора через міксоматозно змін строми її. Характерно «вислизання» пухлини з під ножа при спробі її розрізати. Більш старі вузли можуть бути щільними за рахунок гіалінозу і відкладень солей кальцію. Багатоклітинні варіанти можуть бути м`якими.
Рідкісним варіантом фіброаденоми є гігантська фіброаденома, або листоподібна цістосаркома. Пухлина діаметром але менше 8-10 см, швидко росте, зустрічається в будь-якому віці. На розрізі пухлина добре окреслена, частково або повністю інкапсульовані, навколишнє паренхіма здавлена. Тканина пухлини блідо-сіра напівпрозора через різке міксоматозно набряку, дольчатая, іноді з помітними щілинами, що додають поверхні пухлини вид географічної карти. В 1/4 випадків пухлина може стати злоякісної, метастазировать і проростати, шкіру.
Протоковая папілома, або цістопапіллома, - різке розширення великого протоки, частіше декількох, в зоні навколососкового гуртка. Поверхня цього освіти мелкобугристая. На розрізі є кістозні порожнини до декількох сантиметрів величиною, заповнені пухкими кришаться масами і часто каламутній бурою кров`яною рідиною, що клінічно проявляється виділеннями з соска зміненої крові. Ці пухлини зустрічаються в старшому віці, ніж фіброаденоми, головним чином у жінок, які народили.
Містить. Крім диспластических і пухлинних процесів, в молочних залозах можна зустріти різні варіанти гострого і хронічного запалення і їх наслідків. Гострий мастит, а також сегментарний інфаркт, як правило, розвивається у молодих первородящих жінок в початковий період годування. Гострий мастит може бути дифузним і локальним. Заліза ущільнена, з поверхні розрізу стікає гнійнийексудат, змішаний з молоком. Іноді визначаються осередки розм`якшення, що формуються абсцеси.
Хронічні форми маститу найбільш ймовірні у жінок після 45-50 років. Плазмоклітинні мастит ( «псевдотуберкулезний») частіше буває у багато народжують. Анатомічно представлений вузлом (або вузлами), розташовується частіше під соском, іноді деформуючи його. На розрізі тканина вузла сіра з численними дрібними жовтуватими некрозами, розширеними протоками, що містять замазкообразной сіруваті або зеленуваті маси. Якщо процес супроводжується фіброзом і кальцинозом, що нерідко буває в старих вогнищах, то мастит нелегко відрізнити від раку, як і наступну форму вузлуватого поразки залози - ліпогранулематозний мастит, або жирові некрози. Зустрічається він у жінок середнього віку (90% після 40 років), частіше в лівій залозі, причому у великих залозах з великою кількістю жирової клітковини в них. У 50% випадків в анамнезі є вказівки на травму, операцію або інші патологічні процеси. Вузли можуть бути різних розмірів, нечітко обмежені, на розрізі від світло-жовтого, до бурого кольору, із зірчастими рубцями, крововиливами, кістами, звапнінням в старих вогнищах, які нерідко фіксовані до шкіри.
До хронічних гранулематозним маститу відносяться рідкісні форми туберкульозного, сифілітичного (всі стадії) і грибкових (актиномікоз, бластомікоз) поразок залози. Всі ці процеси частіше зустрічаються у жінок у віці, близькому до менопаузи, і, як правило, супроводжуються ураженням шкіри залози.
Важливо не забувати досліджувати молочні залози у чоловіків. Крім згаданих вище гіперпластичних станів тканини молочної залози, у них можуть зустрітися і бластоматозние процеси, як первинні, так і вторинні. Зокрема, рак передміхурової залози більш ніж в 25% спостережень метастазує в молочну залозу. Метастази не завжди легко відрізнити від первинного раку молочної залози. Допомагає виявлення метастазів в інших органах.
При виявленні патологічних утворень у молочній залозі слід шукати збільшені лімфатичні вузли. Як при раку, так і запальних процесах лімфатичні шляхи метастазування єдині і залежать від локалізації первинного вогнища. Якщо процес локалізується у верхньому зовнішньому квадранті, основний шлях метастазування в пахвові лімфатичні вузли. З нижніх і внутрішніх квадрантів - в середостіння і в черевну ланцюжок, іноді на протилежну сторону. При всіх запальних захворюваннях молочної залози, а також доброякісних пухлинах, як правило, є реактивні зміни в регіонарних лімфатичних вузлах у вигляді помірного збільшення їх. Вузли зазвичай досить м`які, еластичні сіро-рожеві і соковиті на розрізі. При ракових метастазах уражені вузли більш щільні, сухуваті і білясті на розрізі. Клінічно для реактивних уражень лімфатичних вузлів характерна їх болючість, для містять ракові метастази - безболісність.
Часто при раку молочної залози виявляють метастази в плевру, легені та інших внутрішніх органах, а також в кістках, особливо в плоских. Іноді пухлинна тканина заповнює лімфатичні шляхи шкіри з утворенням множинних вузликів в ній. Це так званий панцирний рак. Шкіра набуває кольору засмаги і різко потовщується. В іншому варіанті шкірного метастазування з`являється безліч темно-червоних вузликів (телеангіектатіческая рак), які зливаються в великі поля на різко ущільненої шкірі залози, грудей, шиї. В обох випадках нерідко є виразки над вузлами.
Скелетні м`язи. Отсепаровивая м`які тканини від грудної клітини і розрізаючи живіт, можемо помітити деякі патологічні зміни м`язів грудної і передньої черевної стінок.
Хоча захворювання м`язової тканини, як первинні, так і вторинні, численні, макроскопічні зміни м`язів при більшості захворювань виражені мало. Звичайними змінами є атрофія (іноді з псевдогіпертрофії), справжня гіпертрофія м`язів, ішемія, некроз, порушення пігментації. Зрідка зустрічаються пухлини і деякі вроджені аномалії розвитку скелетної мускулатури, наприклад, агенезія окремих з них - великий грудної м`язи, потім малого грудного), а також окремих м`язів передньої черевної стінки, за винятком прямих, відсутність яких зустрічається надзвичайно рідко. Агенезія зазначених м`язів може бути одно- і двобічною.
Варіанти атрофії скелетних м`язів численні: стареча атрофія, нейротрофічна, атрофія від «незастосування» і від надмірної роботи, від тиску, атрофія при цукровому діабеті і акромегалії, гіпертиреозі, атрофія, що супроводжує важкі хронічні і виснажливі захворювання та ін. Атрофичности м`язи пухкі, в`ялі, легко разволокняется, поверхня розрізу їх тьмяна, сіро-рожева. Забарвлення може змінюватися в бік більш темною, бурою в результаті накопичення ліпофусцину і залізовмісних пігментів або може стати блідо-жовтою за рахунок жирової дистрофії волокон і жировій інфільтрації м`язи. Якщо переважає жирова інфільтрація, то м`яз робиться строкатою - на блідо-жовтому тлі проходять пучки сіро-рожевої або бурою м`язової тканини. Іноді вираженість ожиріння атрофованих м`язів досягає такого ступеня, що значно збільшується їх обсяг. У цьому випадку застосовують термін «псевдогіпертрофія». Така універсальна псевдогіпертрофія є, зокрема, характерною ознакою синдрому сімейної м`язової дистрофії. При дослідженні збільшених м`язів видно парадоксальний характер цієї гіпертрофії.
Зміна забарвлення м`язів. Одним з характерних ознак гострого недокрів`я в результаті внутрішнього або зовнішнього кровотечі на відміну від тривалої анемії є збереження сіро-червоною нормальної забарвлення м`язів, а іноді навіть інтенсивнішою на тлі анемізірованних внутрішніх органів. Це залежить як від перерозподілу крові в період постгеморагічного шоку з депонуванням частини крові в мікроциркуляторному руслі м`язів, так і від того, що червоний пігмент м`язової тканини збережений. У випадках же тривалого недокрів`я м`язи завжди бліді, тендітні, часто жовтуваті в результаті жирової дистрофії.
Бура забарвлення зазвичай буває при старечій атрофії, атрофії від виснаження. Зеленувата забарвлення м`язи може зустрітися при флегмоні, дуже рідко при різкій еозинофілії (myositis chronica eosinophylica), що супроводжує деякі протозойні хвороби, зокрема саркоспорідіоз. Крім того, зеленуватий відтінок набувають м`язи в результаті далеко зайшли трупних змін.
Блідо-рожева з жовтуватим відтінком, сальна на розрізі, більш щільна і тендітна м`яз може зустрітися при первинному амілоїдозі. Хоча найчастіше при цьому захворюванні з смугастих (поперечно-смугастих) м`язів уражаються м`язи мови і серця, в рідкісних випадках можуть бути інфільтровані амілоїдом і скелетні м`язи.
Дуже схожий вид мають м`язи при восковидную (ценкеровський) некрозі, але на відміну від амілоїдозу м`яз не настільки щільна. Навпаки, осередки некрозу по консистенції м`які, іноді мозговідное, злегка вибухають над поверхнею розрізу. Поверхня некрозу часто має безліч дрібних крововиливів. Ценкеровський некрози найчастіше зустрічаються при черевному тифі, пневмоніях та інших тяжких інфекціях. Такого ж типу некрози зрідка є і при інтоксикаціях різними отрутами, зокрема отрутою змій, павуків, при тривалій важкій ішемії, авітамінозах, паразитарних хворобах, наприклад, трихіноз. Самою типовою локалізацією таких некрозів є прямі м`язи живота, особливо їх нижні відділи, але бувають некрози і в інших м`язах - попереково-клубової, в діафрагмі, що призводять м`язах стегна.
Яскраво-червоний, вірніше яскраво-рожевий, колір м`яз має при значному вмісті в крові не відновлюється гемоглобіну, зокрема карбоксигемоглобина, при отруєнні чадним газом, а також при смерті від замерзання і знаходження трупа на морозі. Особливо добре це помітно в тонких шарах м`язів, на грудних і черевних м`язах, віддалених разом з підшкірної клітковиною, і на скроневих м`язах при знятті шкірних покривів черепа.
Слід підкреслити, що прямі м`язи живота є хорошим об`єктом для дослідження м`язової тканини, так як саме в них досить часто знаходять відображення різні патологічні процеси. У них нерідко можна бачити крововиливи. Це можуть бути дрібні крововиливи на тлі восковидного некрозу або крововиливу травматичного походження, пов`язані як з безпосереднім впливом зовнішньої сили, так і від перенапруги м`язів в процесі судомного нападу, при блювоті, потугах, що часто супроводжується розривами окремих пучків м`яза. Це можуть бути крововиливи (іноді досить великі) при гемобластозах, синдромі ДВС, авітамінозах, особливо при цинзі, в разі передозування антикоагулянтів і при інших коагулопатіях.
Оглядаючи шкірно-м`язовий клапоть передній поверхні тулуба, можна виявити різні м`якотканні пухлини і серед них десмоїдна пухлина, точніше пухлиноподібні процес (фіброматоз), яка частіше зустрічається збоку від прямих м`язів живота. Десмоїдна пухлини становлять 2/3 всіх пухлин передньої черевної стінки. На другому місці за частотою локалізації десмоїдна пухлини варто передньо-бокова поверхня грудей. Макроскопічно це щільний білястий волокнистий на розрізі вузол (йди вузли) без чітких меж, що заміщає і инфильтрирующий м`язову тканину. Характерні тягнуться білі прошарки пухлини по периферії її, що прорізають м`язи. Іноді процес поширюється на значну протяжність з інфільтрацією всієї черевної стінки і навіть прилеглих внутрішніх органів.
У м`язах зустрічаються поодинокі або множинні вузли хрящової або кісткової консистенції. Ці вузли з`являються при двох різновидах оссифікуються миозита. Перша, доброякісна, форма - ізольований осифікуючий міозит травматичної (?) Природи в результаті організації некрозів і крововиливів в м`яз з подальшою оссификацией цих ділянок. Досить частою локалізацією такої форми оссифікуються миозита є велика грудний м`яз, м`язи плеча, часто двоголова, м`язи стегна і сідниць (нерідко у кавалеристів), м`язи гомілок у спортсменів.
Друга форма - генералізований або прогресуючий осифікуючий міозит - дуже рідкісне вроджене захворювання. У 75% випадків цей процес поєднується з іншими вродженими аномаліями, особливо часто з відсутністю зубів, великих пальців стопи і кисті, рідше інших пальців, з синдактилією. Уражаються майже всі м`язи з заміщенням їх фіброзною і кістковою тканиною, але в першу чергу передні і задні м`язи грудної стінки, що веде до дихальної недостатності, яка найчастіше закінчується смертю в дитячому віці. Може піддаватися звапнінню м`яз серця з розвитком серцевої недостатності, що призводить до смертельного результату. Як правило, не піддаються оссификации м`язи очі, мови, діафрагма. Хвороба може мати абортивну форму, зупинитися в прогресуванні, і тоді ми можемо зустріти її не тільки у дітей, але і у дорослих.
Далі слід звернути увагу на можливі інші патологічні деформації і освіти в області шиї, грудей, в пахвових, пахових областях, а також в області передньої черевної стінки, які могли залишитися непоміченими при зовнішньому дослідженні.
Кісти шиї. На шиї можуть зустрітися різні вроджені освіти у вигляді щілин, свищів і кіст, пов`язані з неповним змиканням зябрових дуг або неповним зарастанием зябрових щілин і інших ембріональних зачатків. По середній лінії шиї між сліпим отвором мови і щитовидною залозою зустрічаються залишки щитовидної-мовний протоки у вигляді кісти або свища, частіше відкритого в його верхньому кінці, т. Е. У кореня язика. Від цих кіст слід диференціювати серединні кісти і щілини, що походять від неповного змикання зябрових утворень на любомииц рівні, аж до грудини. З нижніх зябрових утворень кісти зазвичай дрібні, локалізуються попереду рукоятки грудини, з верхніх - на рівні гортані. Кісти можуть бути гіллястими і йти своїми відрогами в глибокі відділи шиї або відкриватися вузьким Свищева ходом на шкірі. При розтині такої кісти і фістули виявляють соковиту зернисту яскраво-червону внутрішню поверхню. Різновидом цих кіст є дермоідні кісти підборіддя, інклюзіонная кісти. Вони лежать дуже поверхнево, дрібні і виконані повністю або частково салоподобнимі масами. Іншим варіантом підборіддя кіст є глибокі кісти, які розташовуються ближче до дна порожнини рота. Кісти, що відбуваються з другої зябрової щілини, можуть перебувати не тільки по середній лінії, в під`язикової і в області підборіддя, але і в області верхньої щелепи і в привушної зоні. Вони рідко мають зовнішній шкірний свищ, іноді досягають великих розмірів. Вміст їх також сальне, іноді сирнистий.
Кісти на бічній поверхні шиї можуть виходити не тільки з другої зябрової щілини, а й з першої і третьої. Бічні кісти можуть мати шкірні Свищева отвори уздовж переднього краю грудинно-ключично-соскоподібного м`яза, частіше в її нижній третині. Якщо є отвір, частіше дуже вузьке (1-2 мм), то з нього видавлюється слизовий або сировидним матеріал, а в разі інфікування кісти - гноєподібного. Тоді навколо норицевого отвору є віночок запаленої шкіри. Внутрішні свищі зустрічаються рідко, можуть відкриватися в глотку.
У літньому віці в кісті може розвинутися рак. У цьому випадку в порожнині кісти є розростання пухкої сіро-рожевої пухлинної тканини, пов`язаної зі стінкою, а якщо пухлина проростає її, то кіста стає фіксованою з навколишніми тканинами.
Дуже рідко у дорослих зустрічається кістозна гігрома шиї, яка відбувається зі збережених лімфатичних мішків. Це м`яке тонкостінні, зазвичай многокамерное освіту, заповнене прозорою безбарвною або солом`яно-жовтою рідиною, іноді досягає значних розмірів. Воно розташовується на шиї позаду грудинно-ключично-соскоподібного м`яза, може своїми відрогами поширюватися на плече, в глибокі відділи шиї і надпліччя, доходячи до ротової діафрагми і апикальной плеври. Аналогічні гігроми можуть зустрічатися в пахвовій і паховій областях.

У надключичній ямці можна зустріти патологічне випинання, грижу легеневої тканини. Це Пролабування відбувається в результаті вродженої слабкості або пошкодження внутригрудной (сібсоновской) фасції. Такого ж характеру грижі або пневмоцеле можуть зустрітися в інших відділах грудної стінки. У цих випадках вони найчастіше носять травматичний характер, або є наслідком запалення, пухлини.
Оглядаючи великі судини шиї, можна натрапити на пухлинне утворення в області біфуркації сонної артерії, тісно з нею зрощення. Воно овальної або кулястої форми, щільне, легко зміщується в бічних напрямках, але важко вгору або вниз. Діаметр його не перевищує 3-4 см, на розрізі сіро-рожеве, злегка зерниста. Найчастіше зустрічається у людей середнього віку. Це пухлина каротидного тіла. У рідкісних випадках носить злоякісний характер, при цьому дає множинні широко поширені гематогенні метастази.
У клітковині шиї можна побачити збільшені лімфатичні вузли. Якщо вони регіонарний збільшені, то це може бути реактивний лімфаденіт на «банальний» запальний процес в порожнині рота, глотки, гортані і ін. В окремих випадках запалення може носити специфічний характер. Іноді збільшені лімфатичні вузли можуть бути проявом первинного або метастатичного пухлинного процесу. Зміни в лімфатичних вузлах практично не піддаються макроскопічної диференціальної діагностики. При всіх видах гемобластозов вони зазвичай гомогенні м`які сіро-рожеві на розрізі і не спаяні з навколишніми тканинами і між собою. Такого ж виду зазвичай і реактивно змінені лімфатичні вузли. При специфічному запаленні, зокрема туберкульозному, вони зазвичай спаяні з навколишніми тканинами, структура їх неоднорідна, іноді видно горбкові освіти, іноді казеозний розпад. При метастазуванні злоякісних пухлин в лімфатичні вузли тканину їх на розрізі часто неоднорідна, іноді нагадує географічну карту. Пухлинна тканина часто світліша на сіро-рожевому або сіро-червоному тлі паренхіми вузла. При наявності в лімфатичних вузлах метастазів вони можуть бути як рухливими, так і спаяними з навколишніми тканинами.
Джерелом повітря при підшкірній емфіземі і джерелом інфекції при флегмоні шиї зазвичай є травма глотки і стравоходу, гортані, трахеї чужорідними тілами, часто потрапляють з їжею. До них відносяться шматочки металу і скла від консервних банок, шматочки емалі від посуду, кістки, щитки риб`ячої луски і ін. Травма може бути нанесена інструментами при проведенні лікувально-діагностичних маніпуляцій на цих органах. Крім того, причиною флегмони шиї може бути запальний осередок в порожнині рота, глотки (мигдалини), а причиною емфіземи - розрив легені. Як при флегмоні, так і при емфіземі дуже часто процес поширюється на середостіння. Якщо джерело флегмони знаходиться в роті або в горлі, то вона розташовується зазвичай глибше претрахеальние фасції.
У подкрильцових ямках можна виявити збільшені лімфатичні вузли. У них можна побачити ті ж зміни, що і в лімфатичних вузлах шиї. Найбільш частим джерелом метастатичного ураження лімфатичних вузлів подкрильцовой ямки є пухлини молочної залози. Неспецифічні лімфаденіти цій галузі нерідкі, оскільки поранення, інфікування верхніх кінцівок досить часто зустрічаються в побуті і на виробництві.
З специфічних патологічних процесів для цієї області слід зазначити гидраденит апокрінних залоз (хмиз вим`я), який може бути у першій-ліпшій нагоді - від серозного до гнійного.
Проникаючи глибше в клітковину, слід пальпувати і оглядати великі пахвові судини. У пахвовій вени можна виявити тромб. Він може з`явитися продовженням тромбу і флебіту вен верхньої кінцівки або, навпаки, бути продовженням тромбу або флебіту підключичної вени, що зустрічається при катетеризації її.
У клітковині можна виявити кістозна гігро, подібну гігрома шиї.
У черевній стінці в області пупка нерідко є грижі, які можуть містити сальник або внутрішні органи. При огляді черевної стінки зсередини видно кругла зв`язка печінки, яка містить облітерірован пупкову вену, просвіт якої в окремих випадках може персистувати або бути тромбірованного. Інший тяж зрідка можна виявити в напрямку клубової кишки - залишки желточно-брижових протоки. По ходу його може зберегтися просвіт у вигляді кіст. Але частіше залишки цієї протоки виявляють лише в самому кінці його у вигляді дивертикула клубової кишки (меккельова).
Вниз від пупка під очеревиною на всьому протязі до верхівки сечового міхура можуть зустрітися кісти з персистирующего сечової протоки плода (урахуса). Найчастіше ці кісти локалізуються по кінцях протоки, т. Е. В області пупка або верхівки сечового міхура, іноді у вигляді витягнутого дивертикулу його. Кісти можуть нагноюватися або бути джерелом злоякісної пухлини.
В області пупка нерідко виявляють вогнища ендометріозу, які у жінок дітородного періоду виглядають у вигляді синюватих вузликів, іноді з кістами, що містять бурувате рідина або замазкообразной бурі маси. У більш пізньому віці вони піддаються повільному фіброзірованію. Ендометріоїдні вогнища нерідко мають чітку клінічну симптоматику - вони періодично набухають, стають болючими, іноді кровоточать. Ці зміни пов`язані з менструальним циклом. Подібні вогнища ендометріозу можуть зустрітися в післяопераційних рубцях передньої черевної стінки, а також на вісце-
Ч / / |&ldquo- / |&ldquo- / gt; gt; V ч / ч /
ральной очеревині, особливо в нижній частині черевної порожнини, нерідко в товстій і прямій кишці. Ректосігмоідний ендометріоз може служити причиною кишкової непрохідності.
Область пупка є також частим місце локалізації метастазів пухлин шлунка, яєчника та інших органів.
Потім оглядають пахові області. Перевіряють типові місця гриж. Відсутність грижовоговоріт виключає можливість обмеження внутрішніх органів, наявність їх дозволяє запідозрити, колишнє обмеження, при цьому на будь-якому внутрішньому органі, найчастіше на петлі кишки, є слід утиску з порушенням кровообігу на обмеженій ділянці, іноді зі странгуляційної борозною, а грижової мішок вільний. Для підтвердження колишнього обмеження необхідно ретельно досліджувати грижове кільце і сам мішок і виявити в ньому макро- і мікроскопічні сліди колишнього обмеження у вигляді розлади кровообігу, іноді крововиливів, нальоту фібрину.
У пахових областях, як правило, є досить великі лімфатичні вузли, які мають невелике діагностичне значення, так як завжди є в них вторинні реактивні зміни, як і в кубітальних і пахвових лімфатичних вузлах. Але в ряді випадків анамнестические вказівки на швидко розвинувся бубон підозрілі на деякі інфекції. Безболісний бубон може бути ознакою сифілісу. Необхідно шукати первинну виразку в зоні статевих органів. Паховий бубон, іноді з виразкою, може бути проявом венеричного лімфогранулематозу у чоловіків (у жінок частіше вражені тазові лімфатичні вузли). Для цієї хвороби характерно фиброзное поразки клітковини ректальної області у вигляді дуже щільних рубців з утворенням стриктур на цьому рівні. Ранній інфільтрат може нагноюватися з руйнуванням стінки кишки і утворенням свищів. Гостро виник бубон при відповідній клінічній картині може бути проявом туляремії, чуми. Паховий бубон з множинними виразками в паху, промежини дозволяє запідозрити м`який шанкр.
Метастази в пахових лімфатичних вузлах найчастіше виходять з пухлин статевих органів як у чоловіків, так і у жінок.
ПОРОЖНИНИ ТІЛА
При ревізії порожнин тіла відзначають розташування внутрішніх органів, висоту стояння діафрагми, наявність патологічного вмісту в порожнинах, спайок і ін.
Черевна порожнина
При розтині черевної порожнини можна зіткнутися із зворотним розташуванням органів. Воно може бути обмежена лише органами черевної порожнини, або поєднуватися із зворотним розташуванням органів грудної клітини. Ніякого значення саме по собі цей стан для розвитку патологічних процесів не має, але воно може ускладнювати прижиттєву діагностику захворювань. Важливіше придбані дістопіі внутрішніх органів, наприклад, опущення їх, спланхноптоза. Зокрема, опущення нирок можуть бути причиною виникнення гідронефрозу, сприяє каменеутворення. Опущення шлунка може викликати непрохідність не тільки по кишковому тракту, але також непрохідність судин брижі з порушенням кровообігу в ній.
Спайки черевної порожнини. Для огляду черевної порожнини відкидають великий сальник, який в нормі спускається широким фартухом до тазу. Іноді сальник фіксований або до черевній стінці, або до внутрішніх органів. Якщо це черевна стінка, то нерідко він фіксований в місцях, характерних для гриж, - область пупка, напівмісячна (спігеліевой) лінія, внутрішній отвір пахових каналів, рідко запирательное отвір. Це можуть бути старі зрощення або свіже обмеження, що зазвичай неважко встановити. У другому випадку фіксація неповна, хоча іноді витягнути сальник з обмежує кільця досить важко.
У зоні фіксації є ознаки запалення - фібрин, повнокров`я судин, крововиливи. Якщо сальник зрощені з внутрішніми органами, то, як і в першому випадку, спаяние може бути старим або свіжим. Якщо це старі щільні зрощення, з`ясувати причину їх виникнення важко. Причиною свіжих зрощень може бути запалення органу, до якого припаяний сальник, або навіть прикрита перфорація будь-якого органу.
Крім спайок, пов`язаних з сальником, в черевній порожнині досить часто виявляють як площинні зрощення, так і спайки в вигляді тяжів між органами і черевною стінкою. Найчастіше вони є наслідком перенесеного перитоніту, рідше травми. Приблизно в 15% спайки мають вроджений характер, утворюють брюие кишені або тяжі. Особливо часто такі утворення зустрічаються в ілеоцекальногообласті, біля сигмовидної кишки, в зоні жовчного міхура і дванадцятипалої кишки. Деякі вроджені спайки, вірніше зв`язки, мають свої епоніма. Це джексоновские зрощення між низхідним відділом товстої кишки і черевної стінкою, лейновскіе зрощення між петлями кишечника і придатками матки, головним чином трубами, Пейєрові зв`язка, яка фіксує селезінковий вигин товстої кишки, зв`язка між дном жовчного міхура і поперечної ободової кишкою і ряд інших зв`язок. Всі ці аномальні освіти іноді можуть викликати явища хронічної кишкової непрохідності, але в ряді випадків і гострої з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками. Найчастіше ж вони викликають больовий синдром, який іноді змушує хірурга вдатися до операції.
Як ми вже вказали, придбані спайки виникають в результаті перенесеного місцевого або розлитого перитоніту, проникнення в черевну порожнину паразитів (ехінокок, аскарид і ін.), Обсіменіння очеревини пухлиною, травми, в тому числі операційної. Операція, що супроводжується механічною, хімічною, термічної і променевої травмою очеревини, сприяє утворенню спайок. Однією з причин утворення спайок, пов`язаних з оперативним втручанням, є наявність сторонніх тіл в черевній порожнині, залишених хірургом в ній, - тампони, дренажі, масла, порошок антибіотиків, тальк, крохмаль, забутий інструмент, серветка і ін. Присутність сторонніх тіл викликає розвиток гранулематозного процесу з утворенням вузликів і великих конгломератів їх, часто закінчується утворенням рубців і спайок.
Іноді розвиток спайок в черевній порожнині носить настільки великий характер, що органи черевної порожнини, особливо кишечник, виявляються спаяні в єдиний конгломерат. Виділення органів в цих випадках вимагає великої вправності і праці, а іноді виявляється і неможливим. Поступове утворення таких суцільних зрощень з повним спаяніем органів іноді не веде до важким клінічними проявами та може навіть виявитися випадковою знахідкою при розтині, іноді супроводжується ознаками хронічної часткової непрохідності, що вимагає повторних, нерідко багаторазових операцій, Хворі гинуть найчастіше від цього страждання. Вельми великі спайки нерідко є наслідком перенесеного туберкульозного перитоніту, полисерозита при ревматизмі. «Суха» форма туберкульозного перитоніту може супроводжуватися накопиченням фібрінових плівок на очеревині, які в процесі організації перетворюються в великі зрощення. Серед спайок такого походження можна виявити осередки сирнистийнекрозу, іноді дрібні горбки, а також осередки казеоза і рубці в лімфатичних вузлах черевної порожнини.
Якщо спайки викликають порушення функції органів черевної порожнини, що супроводжуються клінічними проявами, то ми маємо право говорити про спайкової хвороби. Післяопераційна спайкова хвороба найчастіше розвивається після апендектомії (близько 75%). Як це не парадоксально, значне число віддалених відростків виявляється без ознак гострого запалення. Мабуть, оперативне втручання зіграло роль у розвитку спайок або спайки викликали відповідну клінічну картину, змусила оперувати хворого. Ймовірно, для масивного утворення зрощень потрібні і якісь індивідуальні властивості очеревини, може бути загальна схильність до фибропластическом процесам, наприклад, до утворення келоїдних рубців, фіброматоз.
Ізольовані спайки рідко мають клінічне значення і виявляються при розтині випадково, але вони можуть викликати важкі наслідки у вигляді непрохідності кишечника.
Слід встановити, чи є патологічний вміст в черевній порожнині. Це може бути газ, рідина самої різної якості, тверді і м`які сторонні предмети.
У разі наявності газу в черевній порожнині необхідно визначити джерело його надходження. Найчастіше таким джерелом є перфорація шлунка або кишки. Невелика кількість газу зазвичай залишається після лапаротомії. Газ може бути введений під час лапароскопії. Якщо була введена повітря, то він зазвичай розсмоктується протягом 1-2 тижнів. Вуглекислий газ і кисень зникають з черевної порожнини швидше. Газ може бути результатом діяльності анаеробних бактерій як компонент запалення очеревини, перитоніту.
Слід врахувати, що поява газу в черевній порожнині може бути посмертним, в результаті гниття або через посмертного аутолізу стінки шлунка з розплавленням її. Це відбувається не так уже й рідко при високій перетравлює здібності кислого вмісту шлунка. В цьому випадку стінка шлунка досить пухка, истонченная, брудно-зеленого кольору, краю перфорационного отвори рвані, в окружності перфорационного отвори рідина з кислим запахом, навколишні тканини зі слідами перетравлення просякнуті такою ж рідиною. Іноді є розплавлення лівого купола діафрагми з проникненням рідини в плевральну порожнину. Ознак реакції очеревини в інших відділах черевної порожнини, що не мали справи з шлунковим вмістом, немає.
Рідина, що знаходиться в серозних порожнинах, прийнято ділити на транссудат і ексудат, переважно за вмістом білка в ній. Ми будемо орієнтуватися на органолептичні її властивості.
Прозору або злегка опалесцирующую рідина, майже безбарвну або злегка жовтувату, трохи зеленувате, без ознак запалення очеревини - без повнокров`я її, тьмяності, крововиливів, будемо вважати транссудатом, асцитом. Помилка можлива, але малоймовірна, оскільки такого характеру ексудат при перитоніті буває вкрай рідко - при деяких формах туберкульозного і стрептококкового перитоніту. Але при цьому на очеревині зазвичай вдається побачити сліди запалення, фібрин, горбки, крововиливи. Зрідка, особливо якщо виробляли пункцію черевної порожнини або при пухлинному ураженні очеревини, можлива домішка крові до асцитичної рідини. При цьому асцитичної рідина буде різних відтінків червоного кольору або бурою залежно від свіжості домісилися крові. Кров з черевної порожнини досить швидко зникає, але після повторних, навіть невеликих кровотеч залишає слід на довгий час у вигляді гемосидероза очеревини, яка стає аспидно-сірої, майже чорної. Гемосидероз потрібно відрізняти від подібної пігментації, що зустрічається при одному з видів тезаурісмози. Темно-коричневе забарвлення вісцеральної очеревини, особливо на кишечнику, може зустрітися при дефіциті вітаміну Е. При цьому в стінці кишки відкладається цероїд, який і надає забарвлення кишечнику (так звані коричневі кишки).
У рідкісних випадках рідина в черевній порожнині матиме вигляд розведеного молока. Це хілезний асцит - суспензія ліпідів в асцитичної рідини, емульсія жиру. Хілезний асцит свідчить про блокаду лімфатичних шляхів, відвідних лімфу від кишечника. Закупорка може бути на будь-якому рівні, аж до великого лімфатичного протоку, і може бути наслідком фибропластическом процесу в забрюой клітковині або пухлинного зі здавленням і обтурацией лімфатичних шляхів.
«Чистий» асцит об`ємом до декількох літрів найчастіше свідчить про порушення кровообігу, про серцевої недостатності з підвищенням венозного тиску. У цих випадках він поєднується зі скупченням транссудата в інших серозних порожнинах, а також в м`яких тканинах тулуба і кінцівок і ознаками застійного повнокров`я у внутрішніх органах. Близька по морфології картина має місце при гіпопротеїнемії і затримки води та іонів натрію, при порушенні функції нирок і ендокринної системи. Але в таких випадках, як правило, немає ознак застійного венозного повнокров`я у внутрішніх органах.
Наступною частою причиною розвитку асциту є порушення кровообігу в «третьому» колі - портально-печеночном. Блок може бути на будь-якому рівні: в самій ворітної вени, у внутрішньопечінкових її гілках, в системі печінкових вен від їх витоків і до усть. При цьому типі асцит може бути ізольованим, якщо він ще не дуже великий і немає важкого пошкодження паренхіми печінки. В іншому випадку асцит може поєднуватися з набряками нижніх кінцівок, нижньої половини тулуба, промежини в результаті здавлення нижньої порожнистої вени, а також з універсальними набряками в результаті падіння белковообразующей функції печінки. Найбільш частим місцем блоку є печінку, переважно в результаті цирозу її. Це зазвичай супроводжується спленомегалією різного ступеня.
Зовнішніми ознаками асциту при помірному накопиченні його буде розпластаний «жаб`ячий» живіт (при положенні трупа на спині). При великому скупченні - різке збільшення живота з тупим звуком при перкусії його, часто випнутий або вивернутий пупок, в дуже рідкісних випадках відбувається виразка і прорив пупка. При портальному типі розвиваються підшкірні венозні колатералі навколо пупка ( «голова Медузи»), а в разі здавлення нижньої порожнистої вени венозні колатералі добре помітні по бокових поверхнях живота.
Рідкісним і непостійним варіантом ізольованого асциту є синдром Мейгса, коли пухлина яєчника доброякісного характеру, найчастіше фіброма, супроводжується накопиченням асцитичної рідини, зрідка в поєднанні з гідротораксом. При видаленні такої пухлини зникає і рідина з серозних порожнин. Аналогічний синдром може розвинутися при миомах матки - синдром Сальмона. Поєднання водянки серозних порожнин з доброякісними пухлинами органів малого таза у жінок носить також об`єднана назва - синдром Мейгса-Сальмона. Аналогічна картина може зустрітися і при злоякісних пухлинах яєчників - помилковий синдром Мейгса.
Асцит можна зустріти і при гіпофункції щитовидної залози, т. Е. При мікседемі. І в цьому випадку асцит зникає при застосуванні замісної терапії. Асцит спостерігається при хворобі Піка, т. Е. Фіброзі печінки і гемодинамічні зі здавленням усть порожнистих вен. Печінка в цьому випадку щільна, збільшена, з белесоватой потовщеною капсулою, нагадує глазурного печінку Куршманна.
При виявленні скупчення крові в черевній порожнині (гемоперитонеум) необхідно знайти джерело кровотечі. Слід пам`ятати, що відсутність згустків крові найчастіше свідчить і про відсутність прямого розриву великої судини, хоча при різко вираженому порушенні згортання крові, наприклад при афібріногенеміі, навіть при прямому зіслання в черевну порожнину кров може не згорнутися. Але при цьому, як правило, є сліди кровотечі або крововиливи і в інших ділянках тіла.
Перш за все необхідно визначити, чи чиста це кров або велика домішка до інших рідин - транссудату, ексудату. У асцитичної рідини кров у вигляді домішки зазвичай відстоюється, якщо вона не гемолізовані. Це відбувається як в черевній порожнині, в пологих її відділах, так і в посудині, в який зібрали рідину. Можна визначити вміст гемоглобіну в рідини будь-яким доступним способом.
Джерелом кровотечі, крім травми, відкритого або закритого, найчастіше є розрив патологічно зміненої селезінки, розрив маткової труби або яєчника при позаматкової вагітності, апоплексія яєчника, частіше містить жовте тіло в стадії розквіту, розриви пухлинних кутів як первинних, так і метастатичних, частіше в печінки, кровотечі з пухлин органів малого таза. Домішки крові найбільш часто зустрічається при канцероматозе очеревини, деяких формах перитоніту, кишкової непрохідності, що супроводжується гангреною кишки, при гострому геморагічному панкреонекроз.
Основну масу сторонніх тіл становлять екзогенні чужорідні тіла, в основному внесені при операції, - тампони і дренажні трубки, інструмент і порошкові ліки, тальк і ін. До ендогенних чужорідним тілам відносять частинки їжі, жовчні, калові камені, кал, барієву суспензія, якщо вони потрапили в черевну порожнину в результаті перфорації травного тракту.
«Чисті» чужорідні тіла, т. Е. Без гранулематозной реакції і рубців в їх зоні, виявляють при недавньому попаданні їх в черевну порожнину. Якщо пройшов якийсь термін, то навколо стороннього тіла утворюються грануляційна тканина, спайки і може розвинутися «запальна пухлина». У рідкісних випадках можуть утворитися кісти, наприклад, навколо скупчень мінерального масла, яке ввели в черевну порожнину під час операції для профілактики спайок. Виявивши «чисте» інородне тіло, необхідно з`ясувати його походження. Для ендогенного стороннього тіла потрібно знайти ворота, через яке воно проникло. Це необхідно зробити до вилучення органів з черевної порожнини.
Перитоніт. Виявивши тьмяну поверхню очеревини в результаті нальоту фібрину, повнокрів`я її, часто з петехіями, іноді у вигляді смуг на дотичних петлях кишки або інших органах, можна робити висновок про наявність перитоніту, незалежно від присутності вільної рідини в черевній порожнині.
Якщо вільної рідини в черевній порожнині немає, але є всі зазначені вище ознаки запалення очеревини, говорять про «сухому» перитоніті. Найчастіше такий перитоніт є наслідком оперативного втручання на органах черевної порожнини, особливо у випадках великої діагностичної ревізії її. Такий «травматичний», «операційний» перитоніт обумовлений пошкодженням очеревини - механічним, хімічним, фізичним і зазвичай досить швидко (протягом 2-3 днів) регресує, якщо не розвивається інфекція. «Сухий» перитоніт може бути дифузним і обмеженим в залежності від місця травмування.
Дуже рідко «суха» форма перитоніту спостерігається при туберкульозі очеревини. На тлі різкої гіперемії тьмяною очеревини видно петехии, дрібні горбки, але без ексудату або майже без ексудату. Такий перитоніт частіше буває у молодих дівчат. «Сухий» перитоніт характерний для свіжих випадків бактеріального або токсичного перитоніту. Останній, спочатку стерильний, як правило, пізніше стає також інфікованим, оскільки на ураженій очеревині дуже легко розвивається бактеріальна флора. Мікроорганізми потрапляють або гематогенним шляхом, або з органів черевної порожнини. Хімічний асептичний перитоніт найчастіше є наслідком попадання в черевну порожнину жовчі, панкреатичних ферментів, сечі, вмісту деяких кіст, що вилилися в черевну порожнину при ураженні жовчного міхура, підшлункової залози, сечовивідних органів.
У міру розвитку перитоніту починається більш-менш швидке накопичення ексудату. На жаль, за характером його не завжди, скоріше навіть дуже рідко, можна визначити етіологію і патогенез запалення очеревини. Лише деякі форми екссуда-ного перитоніту мають свою специфіку. Так, гнійнийексудат при колі-бацилярних інфекції, чистої або змішаної, має виражений каловий запах. Якщо етіологічним фактором є гемолітичний стрептокок - ексудат рідкий, водянистий і без запаху. Невеликий мутний випіт з фібринозно-гнійними накладеннями на очеревині характерний для «періодичної хвороби» (необхідно звернути увагу на анамнез, клініку, національність!). Випіт при цій хворобі зазвичай стерильний. При вологому туберкульозному перитоніті ексудат зазвичай досить рідкий з домішкою фібрину, іноді асцитичної рідини, але зрідка слівкообразний блідо-зелений при приєднанні іншої флори. На очеревині можна побачити дрібні горбки.
Домішка жовчі в ексудаті може бути в результаті пропотівання жовчі через стінку жовчного міхура, навіть зовні не змінену. Само по собі пропотеваніе жовчі вже вказує на поразку стінки міхура, так як тільки пошкоджена стінка міхура проникна для жовчі. Це можна часто бачити на трупі хворого з абсолютно здоровим жовчним міхуром, але «мертвої» стінкою його. Початковий стерильний період пропотной жовчного перитоніту дуже швидко переходить в інфікований з розвитком важкого токсичного перитоніту. Присутність жовчі може вказувати на ураження не тільки жовчного міхура, великих жовчних проток, але може бути і при перфорації верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Найчастіше при перфорації виразки дванадцятипалої кишки або шлунка. У рідкісних випадках домішка жовчі є при розриві паренхіми печінки в результаті деструктивного процесу в ній.
Виявлення стеатонекрозов при перитоніті в клітковині сальника, забрюой клітковині завжди вказує або на ураження підшлункової залози, або на перфорацію верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Множинні сухуваті блідо-жовті або жовті розсіяні некрози в сальнику, брижі, в забрюой клітковині можуть бути при ненагнаівающемся паннікуліте Вебера-Крісчен.
Перитоніт може бути локалізованим або дифузним. Перший утворюється в разі обмеження його спайками і органами. Якщо це свіжий перитоніт, то спайки дуже пухкі, іноді ледь помітні, при «старому» локалізованому перитоніті утворюються досить потужні зрощення, серед яких є скупчення густого гнійного ексудату - так звані абсцеси (межпетлевих, підпечінкова і ін.).
При гострому бактеріальному перитоніті зазвичай є ознаки парезу кишечника. Причинами гострого бактеріального перитоніту за частотою є: деструктивні форми апендициту, особливо перфоративного, перфоративні виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, інтраопераційне інфікування черевної порожнини, інфекція з органів малого таза (особливо у жінок), кишкова непрохідність всіх видів, розриви і «спонтанна» перфорація кишечника (імовірно чужорідним тілом).
Значно рідше гострий бактеріальний перитоніт розвивається в результаті проникнення інфекції в черевну порожнину з інших органів гематогенним і лімфогенним шляхами. Найбільш характерним перитонітом такого роду є пневмококової перитоніт, причиною розвитку якого найчастіше є пневмонія, і перитоніт, викликаний р-гемолітичним стрептококом з явного або прихованого вогнища в організмі, наприклад, лакунарной ангіни, пики, скарлатини. У дівчаток до статевого дозрівання інфекція може проникнути через статеві шляхи - піхву, матку, труби без явного запального процесу в цих органах. Рідко можна зустріти гонококовий перитоніт також без видимого запалення в статевих органах. При неясної етіології перитоніту обов`язково слід встановити, чи не виконувався раніше парацентез черевної порожнини, так як нерідко причиною зараження буває така маніпуляція.
У цьому розділі слід вказати на специфічну для черевної порожнини пухлина (проте не всі її відносять до неоплазм) - псевдоміксому очеревини. Макроскопічно в типовому випадку вся черевна порожнина або значна частина її заповнена густий, желатинозной, майже прозорою, безбарвною, жовтуватою або зеленуватою масою, що досягає декількох десятків кілограмів. У ній трапляються білясті дуже дрібні пухкі вузлики і нитки. Такі ж сіро-рожеві вузлики, іноді зливаються в невеликі конгломерати, розсіяні на поверхні. Джерелом цього патологічного процесу є слизова кіста. У переважній кількості випадків це кіста (мукоцелє) червоподібного відростка, дуже рідко - урахуса або желточно-кишкового протоки. У жінок, крім того, може бути слизова кіста яєчників. Остання може мати і аппендікулярних походження, оскільки при таких кістах дуже часто виявляється зміненим і апендикс.
Ми вважаємо цей процес неопластическим з помірною морфологічної і явній клінічній злоякісністю. При псевдоміксома в ряді випадків спостерігаються відсіви слизисто-епітеліальних мас в лімфатичні вузли, селезінку та інші органи, а також проростання їх в м`які тканини і навіть в кістки. Псевдоміксому легко сплутати зі слизових раком органів черевної порожнини і малого таза з обсіменіння очеревини і накопиченням слизу в порожнині. При диференціальної діагностики між псевдоміксома і раком необхідно враховувати наступне: при слизовому раку кількість видимих імплантованих епітеліальних вузликів зазвичай більше, вони масивніше, чіткіше виявляється первинний пухлинний вузол-при псевдоміксома замість пухлинного вузла виявляють кісту, часто з перфорацією і свищом, заповнену густою слизом. Загальний обсяг слизових мас при псевдоміксома зазвичай дуже великий, при слизовому раку кількість слизу не настільки велика. Ми розглядаємо ці два процеси як варіанти слизового раку.
Потім вивчають кишечник, який є самим об`ємистим органом, котрий обіймав основну частину черевної порожнини. Звертають увагу на наявність вроджених аномалій його.
Варіанти аномального розташування кишечника досить численні. До них веде неправильний поворот кишечника в ході розвитку зі зміщенням різних відділів зі звичних місць. Найчастіше зустрічається висока, іноді подпеченочная позиція сліпої кишки, рідше, навпаки, низька тазове її положення. Часто буває дуже довга або занадто коротка брижа різних відділів кишечника. Такими прикладами можуть служити «рухлива» сліпа кишка, подовження сигмовидної кишки і її брижі зі зміщенням вправо, опущення поперечної ободової кишки в малий таз через широкою і довгою її брижі. Дуже рідко зустрічається довга загальна брижа всього кишечника.
Ці варіанти можуть викликати труднощі в клінічній діагностиці захворювань органів черевної порожнини або з`явитися чинником, що сприяє розвитку патологічних процесів в ній. Так, при довгій брижі легше виникають завороту відповідних відділів кишечника з розвитком непрохідності.
Інший аномалією є вроджений агангліонарном мегаколон - хвороба Гірш- прунга. У дитячій практиці спостерігається переважно важчий варіант - хвороба Ирасека-Зульцера-Вільсона. При мегаколоні товста кишка або частина її з потовщеною стінкою різко збільшена в діаметрі, часто подовжена, переповнена калом. Серозний покрив зазвичай не змінений. Найчастіше такі зміни спостерігаються від дистальної половини сигмовидної кишки до поперечної ободової, рідше вище. Дистальний агангліонарном відділ звужений, стінка його НЕгіпертрофована. Такий сегмент розташовується рідко вище рівня сигмовидної кишки. У 90% це захворювання страждають чоловіки.
Від вродженого ураження слід відрізняти вторинний мегаколон, при якому перерва в іннервації обумовлений або оперативним втручанням на кишці, або якимось патологічним процесом в ній - пухлиною, запаленням.
Приблизно в 2% всіх розтинів в дистальній половині тонкої кишки можна зустріти цифровий виріст - Меккеля дивертикул. Розташовується він на протівобрижеечном краї в будь-якому відділі клубової кишки, але частіше на відстані 50 см або трохи вище від сліпої кишки. Довжина його сильно варіює, в середньому становить близько 5 см, діаметр його близько 2 см, нерідко є роздвоєна верхівка або залишки фіброзного тяжа, якщо такий тяж не доходить до пупка. Приблизно в кожному другому дивертикулі можна виявити в стінці бляшкоподібний потовщення - ГЕТЕРОТОПІЧНОЇ тканину підшлункової залози. Іноді в слизовій оболонці дивертикулу можна побачити обмежену ділянку, що відрізняється своїм виглядом, схожий на слизову ободочку шлунка, - гетеротопія слизової оболонки шлунка. У деяких випадках на цьому грунті розвиваються в дивертикулі типові пептичні виразки, частіше біля основи його. Така виразка може ускладнюватися кровотечею, перфорацією. Крім того, сама наявність дивертикула може повести до розвитку механічної непрохідності кишечника в результаті інвагінації дивертикулу або запалення його.
Крім меккельова дивертикулу, в тонкій кишці можуть бути схожі випинання, що не мають відношення до желточно-брижових протоку. Вони мають широкий вхід, легко спорожняються і клінічне значення таких дивертикулів невелика. Іноді подібні дивертикули зустрічаються в дванадцятипалій кишці, хоча при зовнішньому огляді вони зазвичай не видно, так як розташовуються частіше в забрюом її відділі.
Дуже рідко зустрічається ще один вид вродженої аномалії розвитку - ентерогенниє кісти і подвоєння (навіть потроєння) кишкової трубки. Кілька частіше ця патологія зустрічається в клубової кишці, хоча описані окремі випадки такої аномалії і в інших відділах кишечника. Відрізок кишки при цьому має всі шари кишкової стінки і повідомлення з просвітом. Якщо такого повідомлення немає, то утворюється ентерогенним кіста.
Патологічні зміни в стінці кишки, помітні при зовнішньому огляді, нерідко пов`язані з розладом кровообігу в ній. Точкові петехіальні крововиливи характерні для геморагічного діатезу і супроводжуються, як правило, такими ж крововиливами в інших органах і тканинах. Нерідко петехии спостерігаються при гострому перитоніті. У цих випадках крововиливу дуже численні, дрібні, рівномірно розсіяні по серозної оболонці кишечника і парієтальноїочеревині.
Поодинокі крововиливи від точкових до декількох міліметрів можуть бути микотического походження, т. Е. Бути наслідком занесення інфікованих емболів. У центрі більших крововиливів може бути видно сіруватий гнійник, а при розгляданні стінки кишки на просвіт зазвичай видно емболізірованного посудину, який закінчується в такому вогнища. З боку слизової оболонки над ним може бути виразка.
Плямисті і сегментарні крововиливу в стінці кишки найбільш характерні для травми її, забиття, обмеження в грижовому кільці, але можуть бути і в початковій фазі закупорки приводять і відводять кровоносних судин. Іноді сегментарно розлад кровообігу пов`язано з ураженням щодо дрібних судин брижі. Це спостерігається при вузликовому периартеріїті, облітеруючому тромбангіїті, артеріолярное склерозі, запальних змінах в кишечнику з висхідним тромбозом дрібних вен.
При закупорці магістральних судин патолог на розтині зазвичай зустрічається з розгорнутою картиною порушення мезентериального кровообігу в кишечнику у вигляді більш-менш поширеною гангрени кишки. Найбільш чутливий кишечник до порушення кровообігу в системі верхніх брижових судин (приблизно 90% інфарктів кишечника). Більш ніж в 50% закупорена верхня брижова артерія. Причиною закупорки найчастіше є емболія або місцевий тромбоз артерії, рідше прикриття гирла її пристінковим тромбом в аорті. Ще рідше причиною тромбозу є артеріїт.
Відрізнити венозну гангрену від артеріальної в запущених випадках досить важко, тим більше що до артеріальної закупорки приєднується майже завжди і тромбоз відвідних вен. Стінка кишки в`яла темно-багряного кольору, серозна оболонка тьмяна, з ніжним нальотом фібрину, дрібні судини її майже неможливо розрізнити (при активній запальної гіперемії, при перитоніті завжди добре видно). У просвіті кишки рідке кровянистое вміст, часто смердюче, слизова оболонка також темно-червона. У черевній порожнині при цьому зазвичай трохи кров`яною рідини. Розгорнута картина дифузного гнійного перитоніту буває вкрай рідко - хворий гине раніше.
Якщо зустрічається подібна картина при розтині черевної порожнини, кишечник виділяють разом з усім черевним комплексом і досліджують судини кишечника на протязі. Оскільки найчастіше причиною гангрени є закупорка верхньої брижової артерії, то і дослідження починають з неї. Заку