Органи грудного комплексу - макроскопічна диференціальна діагностика патологічних процесів
Сторінка 12 з 20
глотка
Оглядаючи віддалену частину глотки (гортаноглотка, частина ротоглотки з мигдалинами і м`яке піднебіння з язичком), можна відзначити гіперемію, іноді крововиливи, ексудат. Таке запальне стан слизової оболонки глотки, фарингіт, характеризує дуже багато інфекційних хвороб, хоча диференціальна діагностика їх станом тільки глотки певні складнощі.
Зазначимо тільки на деякі ознаки, які можуть навести на думку про ту чи іншої інфекції. Характерним проявом численних гострих респіраторних вірусних захворювань, а також інфекційного мононуклеозу є гострий фарингіт з ін`єкцією судин глотки, загальною гіперемією. Це повнокров`я на трупі не настільки виражена, хоча і залишається помітним, як і набряк. Досить характерним для більшості вірусних уражень глотки є не суцільна гіперемія, а у вигляді смужок, нерівномірна. У важких випадках грипу (саме такі і зустрічаються на розтині) різка дифузна гіперемія зберігається і на трупі. Слизова оболонка синюшно-червона, особливо в зоні дужок і гортаноглотки. Ця виражена запальна реакція в глотці поєднується з такою ж реакцією з боку трахеї і великих бронхів. При більшості гострих вірусних інфекцій, крім того, є зазвичай гіперплазія лімфатичних фолікулів глотки і супутній лімфаденіт переднього трикутника шиї. При кору на слизовій оболонці глотка можна помітити плями Філатова-Коплика - білі точки, оточені кільцем гіперемії. Ще однією вірусною інфекцією, яка залишає характерні сліди, є herpes simplex. При герпетичної ангіні на слизовій оболонці глотки, мови, мигдалинах утворюються нечисленні бульбашки, які, лопаючись, залишають маленькі ранки, вкриті жовтуватим або сірим ексудатом. Характерні «цілуються» виразки під кінчиком язика. Герпетична ангіна у дітей і юнаків іноді поєднується з герпетиформної екземою Капоши - пухирчастих вузликові висипаннями на шкірі. Виразки на передніх дужках і м`якому небі характерні для ураження вірусом Коксакі, тип А. Виразки в горлі можуть зустрітися при ряді специфічних бактеріальних інфекцій, наприклад, при рідко зустрічається шлунково-кишковій формі туляремії, великі точкову вузли з казеозним центром при сапі. Одиночна плоска виразка може виявитися твердим шанкром.
При стрептококової фарингіті на тлі дифузної гіперемії і набряку, особливо м`якого піднебіння, є множинні мелкоточечние вогнища жовтуватого або сірого кольору. Цей ексудат дуже легко знімається, не залишаючи ерозій. Якщо розвивається скарлатина, висип на тілі до моменту розвитку фарингіту ужо може зникнути, але в зоні волосяних фолікулів залишається інфільтрація, яка відчувається під рукою при доторканні шкіри - шкіра типи наждачного паперу. Крім того, в ліктьових згинах, паху, пахвових областях можна побачити точкові крововиливи.
Поразка глотки, заголоточной тканини, ретротонзіллярной клітковини гнійними організмами і мікробними асоціаціями (наприклад, фузоспірохетозной при ангіні Венсана) спостерігається у вигляді абсцесів, флегмон. Процес, як правило, односторонній і носить виражений некротичний характер.
Слизова оболонка глотки, нерідко і в інших відділах верхніх дихальних шляхів, уражається грибами. З них найчастіше виділяються гриби роду Candida (монілії). Елементи мають вигляд білуватих плям, що залишають плоскі виразки. Часто вони зустрічаються у дітей, але нерідко і у дорослих, особливо у ослаблених хворих, а також лікувалися великими дозами антибіотиків і стероїдних гормонів. Поразка слизової оболонки глотки і порожнини рота грибами роду Candida може поєднуватися з ураженням шкірних покривів, нігтів, слизової оболонки статевих органів, травного тракту та інших внутрішніх органів, іноді з розвитком специфічного сепсису. Іншим мікозів з характерною патологоанатомічної картиною є ріноспорідіоз. При цьому захворюванні в горлі, часто в носі (рино!) Є поліповідние вирости червоного кольору з дрібними білими крапками на поверхні. Іноді ці поліпи пронизані рубцями, стають часточковими або містять дрібні абсцеси.
Неспецифічний тонзиліт, запалення паренхіми мигдалини, - рідкісна знахідка. Найчастіше є скупчення детриту, рогових мас, гнійних тілець не в паренхімі мигдалини, а в її криптах. Вміст крипт легко видавлюється з мигдалин у вигляді «пробок». Набагато частіше є реактивна гіперплазія мигдаликів, що супроводжує запалення в носі, носоглотці, придаткових пазухах носа. Мигдалини набухають при інфекційному мононуклеозі, краснухи. Гіперплазія мигдаликів нерідко поєднується з ревматизмом, нефритом, ендокардитом. Збільшення мигдаликів може бути при системному ураженні лімфатичного апарату, в тому числі пухлинного характеру, іноді в якості першого прояву. Досить характерна така первинна локалізація при лімфоепітеліоми.
Зустрічаються інші доброякісні та злоякісні пухлини. Однією з відносно специфічних пухлин, яка зустрічається у молодих осіб, частіше у чоловіків, є ангіофіброма носоглотки. Це щільна пухлина волокниста на розрізі, сіро-рожева, часто з крововиливами без чітких меж.
Слід зазначити, що рак мигдаликів нерідко носить поверхневий характер без явної інфільтрації паренхіми мигдалини і може бути прийнятий за лейкоплакию.
У воротах мигдалин, а також в капсулі їх можна зустріти хрящову і кісткову тканину, невеликі кісти - залишки ембріональних зябрових утворень.
Іноді виражена атрофія слизової оболонки глотки і мигдалин. Слизова оболонка при цьому дуже тонка, бліда і гладка з просвічує дрібними судинами. Така атрофія нерідко буває в старості, а також спостерігається при синдромі Пламмер-Вінсона у жінок середнього віку. При цьому атрофічні зміни стосуються також слизової оболонки інших відділів травного тракту. Крім того, є хейліт, тріщини в кутах рота і очей, дистрофічні зміни нігтів, блефарит.
Іншою знахідкою може бути мішкоподібні випинання задньої стінки глотки на місці стику з стравоходом, загортають вниз і лежить між хребтом і задньою стінкою стравоходу. Це ценкеровський дивертикул, зустрічається частіше у літніх чоловіків. Іноді ускладнюється виразкою слизової оболонки його, перфорацією, медіастинітом.
Мова
Патологічні зміни мови дуже різні і часто відображають інші захворювання організму. Є вираз: «язик - дзеркало шлунка». Я б сказав більше - не тільки шлунку, але часто і стану всього організму, багатьох захворювань інших органів, систем.
Середня маса мови становить 60-80 г, в ряді випадків вона може досягати 120-130 м і більше. Ці випадки відносяться до макроглосія. Найчастішою причиною макроглосія є конституціональна «любов до їжі». Вона зустрічається нерідко у великих огрядних чоловіків, і поряд з макроглосія відзначається загальна спланхномегалія, особливо шлунково-кишкового тракту. При цьому зазвичай буває дуже довгий кишечник. Але така макроглоссия, строго кажучи, навряд чи відноситься до патології. До такого «полупатологіческому» типу можна віднести і макроглосія, яка зустрічається у осіб з відкритим прикусом. Макроглосія спостерігається при акромегалії, а також при амілоїдозі, що є особливо характерним поряд з ураженням серця для первинного амілоїдозу. Мова в таких випадках щільний, часто зі згладженими сосочками, восковидной консистенції з відбитками зубів на бічних поверхнях. На розрізі мова блідий з жовтуватим відтінком, при вираженому амілоїдозі з гладкою «сальної» поверхнею розрізу. Подібний тип збільшення спостерігається при іншої хвороби накопичення - глікогенозі. В цьому випадку м`яз мови дуже бліда і грубоволокниста. Великий мову зустрічається при кретинізм і деяких інших вроджених синдромах, при гіпофункції щитовидної залози з мікседемою. Іноді збільшений мову, особливо при вроджених формах, стає складчастим з поперечними борознами і м`яким. У таких випадках говорять про lingua scrotalis.
Макроглосія може бути обумовлена розвитком дифузної ангіоми, частіше лімфангіоми мови. Зрідка збільшення мови пов`язане з пухлиною його, але в цих випадках збільшення зазвичай не дифузне, а локальне. Збільшений синій язик буває при загальному застійному повнокров`ї, особливо при застої в системі верхньої порожнистої вени, (нагадує мову повішеного). Синій язик, але без збільшення його розмірів спостерігається при справжній поліцитемії. При застої лімфи потовщення мови частіше одностороннє і пов`язане з блокадою відвідних лімфатичних шляхів, головним чином в результаті пухлинного ураження.
Збільшення мови, особливо задньої його половини, спостерігається при так званому низькому глоситі - неспецифічний запаленні кореня язика, пов`язаному з травмою його. Іноді при цьому в корені мови є сформований абсцес. При деяких видах специфічного запалення, особливо спочатку, також може бути збільшення мови. Так, при третинному сифілісі, дифузійної формі глибокого сифілітичного глоссита, відзначається значне збільшення і ущільнення мови, потім розвиток рубців, мова зменшується і стає часточковим. При актиномикозе мову значно збільшений, дерев`янистої щільності за рахунок запальної інфільтрації і синьо-багряного кольору. На розрізі часто виявляють дрібні абсцеси, іноді багатокамерні, і характерний «пісочок» - тільця актиномицета. Зазвичай при цьому регіональні лімфатичні вузли не збільшені.
Крім того, існує ще один різновид збільшення мови - ангіоневротичний гострий набряк його. При цьому необхідно знайти в історії хвороби клінічні вказівки на «раптовість» збільшення, а може бути і рецидивний характер його. Нерідко ангіоневротичнийнабряк мови поєднується з набряками тканин обличчя. Кілька збільшений набряклий червоний язик внаслідок атрофії слизової оболонки, іноді з поверхневими виразками, буває при пелагрі.
Осередкове збільшення мови може бути пов`язано з наявністю віст, частіше ретенційного типу. Ближче до кореня язика, біля сліпого отвору, іноді є кіста або вузол, що містить на розрізі колоїдного виду жовтуваті маси. Це залишки ембріонального язичнощітовідного протоки, по ходу якого на всьому протязі можуть утворюватися подібні вузли і кісти. Іноді вузол настільки великий, що його називають Струм мови. Зазвичай такі вузли і кісти пов`язані з під`язикової кісткою. Подібні освіти дещо частіше зустрічаються у жінок.
Щільні вузли біля кореня язика іноді є специфічною грануляційною тканиною склероми (риносклероми) і, як правило, поєднуються з ураженням верхніх дихальних шляхів.
Збільшення язичної мигдалини біля кореня язика частіше є наслідком загальної гіперплазії лімфоїдного апарату глотки, але може бути і ізольованою гіперплазію або неоплазм лімфоїдного апарату мови.
Атрофічний маленький щільний мову, ущільнення слизової оболонки порожнини рота, губ, осередкове ущільнення шкіри обличчя - ознака синдрому Урбаха-Віті, ліпоїдного шкірно-слизового протеинозе. Для цього захворювання характерна фіксація мови до дну порожнини рота.
Складчастий мову з поздовжньою і симетричними поперечними короткими складками і дуже глибокими щілинами (lingua fissurata) спостерігається при своєрідному лицьового нерва, що супроводжується набряком м`яких тканин обличчя, особливо губ. Мова з глибокою поздовжньою щілиною іноді зустрічається у літніх людей і у кожної третьої дитини з монголоідізмом. Грубо деформований з неправильним розташуванням глибоких складок в результаті рубців (lingua lobata) - характерна ознака колишніх деструктивних процесів в мові, наприклад, абсцесів, гумм і ін. Очагове деформація мови в результаті рубців, а також свіжі прикуси характерні для осіб, які страждають епілептичними припадками.
Дифузна атрофія слизової оболонки і її сосочків робить мову гладким. Така мова нерідко зустрічається у людей похилого віку, поверхня його бліда, блискуча, іноді зі щілиною. Зрідка гладка атрофія мови зустрічається при дифузній формі сифілітичного глоссита. У пізніх стадіях пернициозной анемії, рідше при інших видах хронічних анемій, слизова оболонка мови атрофичная і червона. Це гунтеровскій глосит. Спочатку відзначається тільки гіперемія слизової оболонки і набряк сосочків, рідше афти. Гладкий «лакований» язик буває при цирозах печінки, при авітамінозах групи В. При пелагрі на поверхні набрякового мови з атрофією сосочків можуть бути крайові виразки і яскраво-червона облямівка по краю і на кінчику язика.
Вогнищева або фестончатими атрофія ниткоподібних сосочків мови з утворенням гладких червоних плям неправильної форми, що чергуються з більш світлими ділянками, - «географічна мова» - зустрічається у здорових осіб, кілька частіше у жінок, і носить назву «доброякісний мігруючий глосит». Іноді ж він спостерігається при вторинному сифілісі і поверхневій формі третинного сифілісу. В останньому випадку характерні щільні пергаментні майданчика спочатку червоного кольору, а потім блакитно-білого. Яскраво-червоні блискучі плями на незмінному мовою ( «обпалений мову») характерні для токсичного, зокрема лікарського, ураження мови.
Вогнищева атрофія слизової оболонки з гладкими блискучими плямами, розділеними безладними тріщинами з білими нальотом по краях тріщин, спостерігається при поверхневому бластомікозі.
Нерідко зустрічається гіпертрофія ниткоподібних сосочків з одночасно синьо-чорним забарвленням всій слизової оболонки - «чорний волохатий язик». Ця картина не завжди дифузна, частіше у вигляді овального або трикутного плями посередині мови. Колір його не завжди синьо-чорний. Пляма може бути темно-бурим, іноді з зеленуватим відтінком. Вважають, що причиною розвитку «чорного волохатого мови» є дисбактеріоз ротової порожнини з активізацією пігментобразующіх мікробів, зокрема криптококком. «Чорний волохатий язик» іноді спостерігається після тривалого застосування антибіотиків, особливо пероральних, зрідка його виникнення пов`язують з опроміненням.
Дифузна пігментація подібного роду, але без гіпертрофії сосочків, без «волосатості» більш характерна для екзогенних пигментаций слизової оболонки. До такого роду пігментації відноситься забарвлення рослинними пігментами (чорниця, ірга, ожина і ін.), Лікарськими препаратами (з`єднання срібла, йоду, фенолфталеїн та ін.).
Гіпертрофовані сосочки мови на яскраво-червоному тлі супроводжують деякі авітамінози, хвороби з порушеннями всмоктування і травлення, наприклад, спру. При спру іноді є поверхневі виразки неправильної форми. Такий же червоний язик, але без виразок, характерний для скарлатини - малиновий скарлатинозний мову. Для нього, крім того, характерна гіпертрофія НЕ ниткоподібних, а переважно грибоподібних сосочків. Червоний мова буває в пізній стадії черевного тифу, тоді як на початку хвороби на мові сірий або бурий наліт, краю і кінчик язика чисті. У більш пізній стадії, коли розвивається еритема, можуть утворитися дрібні поверхневі виразки, ерозії, покриті легко знімаються білуватим нальотом. Якщо не дотримувалася гігієна порожнини рота, то мова покривається чорнуватим (фулігінозний) нальотом. Густо обкладений язик, іноді фулігінозний, спостерігається при інших важких інфекціях, перитоніті, сепсисі. При чумі мову дифузно обкладений щільним білим блискучим нальотом, його називають перламутровим.
Є одне захворювання або порок розвитку мови, яке може навести на думку про пухлини, раку. Це ромбоподібний глосит - піднятий червоний ромбоподібний вогнище, задній вершиною впирається в сліпе отвір спинки мови. Такий «глосит», зустрічається приблизно у 1% здорових осіб, не пов`язаний з будь-яким захворюванням.
Мовою можуть зустрітися типові плями Коплика-Філатова - білі точки, дрібні цятки, оточені червоною облямівкою. Подібні плями неправильної форми, які зливаються між собою і без червоної облямівки, характеризують кандидозний стоматит (молочниця), що викликається грибами роду Candida. Гладкі, округлі підносяться білуваті бляшки або точкові помутніння на вершинах сосочків (plaques Lesser) - частий ознака сифілісу. Окремі гладкі блискучі і плотноватие плями неправильних обрисів можуть бути ознакою лейкоплакії слизової оболонки мови. Вони частіше з`являються на кінчику і на спинці мови.
Везикулярні елементи на мові нерідкі при вітряної віспи, часто ерозіруются, з`являються одночасно з висипаннями на шкірі. Везикули при натуральної віспи носять геморагічний характер, так само як і на шкірі. Нагноюються везикули, пустули характерні для ящуру. При цьому такі ж множинні пустули утворюються і на слизовій оболонці глотки і ротової порожнини, швидко покривається виразками, нерідко зливаються в великі виразки.
Одиночна виразка, частіше на передній третини або на кінчику язика з щільним гладким дном і краями на тлі регіонарного лімфаденіту повинна навести на думку про твердий шанкрі. Ця локалізація шанкра стоїть на першому місці серед екстрагенітальних проявів сифілісу. Іноді виразка неглибока, іноді щелевидная. Її можна прийняти за ракову виразку, але остання частіше локалізується на бічній поверхні язика. Рак мови частіше вражає чоловіків в похилому і старечому віці. Нерідко рак поєднується з синдромом Пламмер-Вінсона, а також з сифилитическим глоситом, особливо при дорсальній локалізації пухлини. Рак у хворих на сифіліс зустрічається в 4 рази частіше, ніж в іншій популяції. Рубець на кінчику або в передній третини мови завжди підозрілий на освіту його з твердої виразки.
Виразки, частіше біля кореня язика, з подритимі нерівними краями, іноді множинні, іноді щілиновидні з сірим дном і найдрібнішими вузликами на дні - ознака туберкульозного ураження мови. У товщі мови можуть бути невскрившіеся вузлики з Казея-озним некрозом в центрі. Важко відрізнити від туберкульозних виразок лепрозні. Вузлики і виразки теж неправильної форми з подритимі краями і нерівною поверхнею, але виразки частіше локалізуються не у кореня, а ближче до кінчика язика і по середній лінії спинки. Дно виразок шорсткувате, може бути покрито блискучим білим нальотом - «срібний мову». Виразки можуть бути результатом травми при виробництві лікарських і діагностичних маніпуляцій, можуть виникнути, якщо у хворого є погані зуби або погано підігнані протези.
Після дослідження мови іглоткі оглядають вхід в гортань і стравохід. Виключивши чужорідні тіла і оглянувши голосову щілину, досліджують щитовидну і паращитовидні залози.
Щитовидна залоза
З аномалій форми можна відзначити наявність додаткової пірамідальної частки, що відходить від перешийка або від однієї з бічних часток залози в краніальному напрямку. Верхній кінець додаткової частки може бути пов`язаний з під`язикової кісткою. Інший аномалією форми є кільцеподібна заліза, що охоплює трахею кільцем. Зрідка зустрічається аномальне розташування залози. Вона може бути виявлена по всьому тракту свого ембріонального розвитку, від кореня язика до вилочкової залози, навіть до діафрагми. Іноді додаткова заліза зустрічається в тканини вилочкової залози, що має з нею однакове походження. Загрудинний заліза, так само як і кільцеподібна, в разі її гіперплазії може викликати симптоми здавлення трахеї. Кілька частіше, ніж низька, зустрічається високе розташування залози по ходу мовно-щитовидного протоки. Іноді вся залоза розташована біля кореня язика, але частіше «мовний заліза» поєднується зі щитовидною залозою, розташованої на звичайному місці. Відомі випадки, коли у хворого видаляли «пухлина» кореня язика, після чого розвивався гострий гіпотиреоз. Острівці залози компактні або у вигляді кіст можна зустріти по ходу всього мовно-щитовидного протоки, частіше в зоні під`язикової кістки, але завжди по середній лінії шиї. Так звані додаткові залози в стороні від середньої лінії частіше виявляються метастазами фолікулярного раку залози.
Дуже рідко зустрічається повна вроджена відсутність залози при кретинізм. Найчастіше відсутність залози пов`язано з оперативним її видаленням. Але, за рідкісним винятком, завжди залишається хоча б невеликий її ділянка.
Маленька атрофичная заліза звичайної форми зустрічається у літніх людей і у виснажених хворих, в тому числі з аліментарної кахексией. Іноді атрофія вторинна при дисфункції інших ендокринних залоз, в першу чергу гіпофіза при гіпопітуїтаризмі. Також нерідко атрофія залози буває при ураженні наднирників з явищами аддісонізма. До вторинної атрофії відноситься зменшення залози в результаті хронічного тиреоїдиту.
Атрофичная заліза зазвичай щільніше і блідіше нормальної і нерідко з прошарками фіброзної тканини. Така ж атрофія відбувається після інтенсивної променевої терапії.
Набагато частіше зустрічається або дифузне рівномірне, або асиметричне, або вузлувате збільшення залози. Симетричне і рівномірне збільшення залози, частіше не дуже різке, спостерігається при гіперплазії її з посиленням функції. Це може бути минуще збільшення, пов`язане з вагітністю, будь-яким стресом. Іноді таке збільшення супроводжує кожну менструацію, іноді зустрічається у дівчат в період статевого дозрівання, рідше у юнаків. Минуще збільшення рідко буває значним, частіше заліза досягає верхньої межі норми, т. Е. Маси в 35-40 м
Рівномірне збільшення залози з масою понад 40 г спостерігається при базедової хвороби. Поверхня залози при цьому захворюванні має злегка помітну дольчатость, часто з добре вираженою мережею розширених повнокровних судин. Це повнокров`я, пов`язане з функціональною активністю, помітно і на розрізі - тканину залози темно-червона, кілька щільніше звичайної, м`ясиста. Іноді, крім легкої часточкової, видно окреслені дрібні округлі вузлики. Тканина на розрізі не має звичайного напівпрозору виду, обумовленого наявністю колоїду, як в нормальній залозі. Такий вид заліза має у випадках нелікованою базедової хвороби. Якщо ж було застосовано тривале лікування, то заліза може виглядати у всіх відносинах нормальної.
Досить рівномірний дифузне збільшення залози спостерігається в ранніх фазах розвитку ендемічного (йоддефіцитних) зоба у молодих осіб. На відміну від базедової струми тканину такого зоба не відрізняється полнокровием, заліза м`яка, тканину її світліше, напівпрозору, схожа на тканину нормальної залози, хоча і з більш вираженою дольчатость.
Рівномірне збільшення залози може бути обумовлено її дистрофічними змінами. Зокрема, дифузне збільшення характерно для рідко зустрічається ліпоматозу залози (аденоліпоматоз). Заліза при цьому рівномірно тестоватойконсистенції, світло-жовта на розрізі. Від цього процесу слід диференціювати амілоїдоз залози, зовні дуже схожий з ліпоматозом, проте збільшена заліза при амілоїдозі щільніше. Характерний для інших органів «сальний» блиск не виражений. Допомагає диференціювати ці процеси наявність амілоїдозу інших органів, як первинного, так і вторинного, а також якісна проба на амілоїд у секційного столу.
З дистрофічних процесів в залозі з розмитою збільшенням її маси згадаємо випадки гемосидероза, гемохроматоза тканини її. Паренхіма залози при цьому має бурий колір. Накопичення якій міститься залізо пігменту спостерігається іноді при хронічних гемолітичних станах, при багаторазових переливань крові.
Дифузне збільшення залози без зміни її форми може бути пов`язано із запальними змінами в ній. У більшості випадків це так званий лімфоцитарний тиреоїдит, захворювання невідомої етіології, що зустрічається у жінок, переважно молодих, як і інші хвороби щитовидної залози. Заліза при цьому відносно м`яка, з чіткою, незміненій капсулою, на розрізі однорідна, сірувато-біла, іноді з жовтуватим відтінком. Заліза при лимфоцитарном тиреоїдиті дуже схожа або навіть відрізнити від залози при іншому вигляді її патології - при струму Хашимото - лімфоматозний Струм.
При цій Струм на розрізі лише злегка підкреслена дольчатость паренхіми, зустрічається вона після 40 років. Заліза завжди вільна, спайок, вогнищ некрозу, крововиливів немає.
Невелике збільшення залози іноді спостерігається при епідемічному паротиті (свинці), що вражає і інші органи, зокрема підшлункову залозу, яєчко. При інших інфекціях щитовидна залоза, крім неспецифічного відповіді на інфекцію як на стрес, зазвичай не уражається. Дифузний гнійний запальний процес розвивається в щитовидній залозі вкрай рідко, частіше гноеродная інфекція проявляє себе в залозі у вигляді абсцесу або абсцесів, що іноді зустрічається при септикопіємії.
Є ще одна форма щодо дифузного запалення щитовидної залози - підгострий тиреоїдит де Кервена, або гигантоклеточний псевдотуберкулезний тиреоїдит. Це комбінація неспецифічного дифузного і гранулематозного запалення, можливо вірусної природи. Заліза при цьому збільшена, іноді нерівномірно, асиметрична, неоднаковою щільності, гумова, як правило, не спаяна з навколишніми тканинами, капсула її злегка потовщена. На розрізі центр частки рожево-сірий, з жовтуватим відтінком і неправильними кордонами, оточений нормальної тканиною залози. Розвивається в основному у жінок середнього віку. Іноді в анамнезі є попереднє респіраторне захворювання. Зрідка такий «зоб» буває при епідемічному паротиті. При запальних захворюваннях щитовидної залози зазвичай збільшені регіонарні лімфатичні вузли, хоча і не різко.
Зрідка дифузно збільшується заліза при злоякісних новоутвореннях її - раку, саркоми, але, як правило, при цьому заліза має явно пухлинний вид з інфільтрацією навколишніх тканин. Є форма високодиференційованого фолікулярного раку, при якому заліза макроскопически не відрізняється від нормальної залози (іноді може бути збільшена). Макроскопічний діагноз грунтується на виявленні метастазів, що мають такий же вигляд, як і звичайна паренхіма залози.
Вузли в залозі. У міру розвитку і зростання ендемічного зобу в ньому з`являються вузли різного розміру через нерівномірність гіперплазії залози, іноді кісти, що містять колоїд. В результаті дистрофічних змін утворюються крововиливи різної давності, рубці і вогнища звапнення. Вузли нечітко вміщені.
Такий же вигляд має заліза при вузлуваті неендеміческом зобі, який може супроводжуватися тиреотоксикозом на відміну від ендемічного, як правило, еутиреоїдного зоба. Ці два види зоба морфологічно не відрізняються, хоча і мають деякі клінічні відмінності, які необхідно знати. При диференціальної діагностики перш за все слід врахувати місце народження і постійного проживання хворого, частіше хворий. Відомі ареали поширення ендемічного зобу. Це високогірні райони Кавказу, Середньої Азії, Карпат, Уралу, Сибіру, пустелі Середньої Азії, невеликі ареали зустрічаються в середній смузі Росії. Крім того, токсичний вузлуватий зоб частіше розвивається в середньому віці, на відміну від ендемічного і базедова, початок яких відзначається на 10-15 років раніше.
Розвиток зоба може бути пов`язано з дієтою. Він може розвинутися у осіб, їжа яких містить велику кількість кальцію, але при цьому завжди відзначається відносна недостатність йоду. Цей зоб за походженням близький до йододефіцитних зобу.
Розвиток неендеміческого зоба буває ятрогенним, обумовленим тривалим застосуванням ряду ліків. Такими препаратами можуть бути: парааминосалициловая кислота, резорцин, з`єднання кобальту, сульфаніламіди та ін. Слід з`ясувати, чи не отримував їх хворий при житті тривалий час.
Подібні вузли, частіше одиночний вузол в щитовидній залозі, зустрічаються при аденомі, що розвивається дещо частіше у жінок. Відрізняється від вузла при зобі наявністю чіткої капсули, ущільненням і здавленням навколишнього паренхіми за межами вузла. Розміри аденоми можуть досягати декількох сантиметрів. На розрізі картина дуже строката. Тканина простий фолікулярної аденоми може бути відрізнити від тканини нормальної залози, коричнева, напівпрозору через значне вмісту колоїду. При великому скупченні коллоида можуть утворитися кісти або одна велика кіста, заповнена желатинозной або слізевідной жовтуватою або бурою масою. Часто в аденомі є вторинні зміни дистрофічного характеру, як і в вузлах зоба, - свіжі і старі крововиливи, рубці, вогнища звапнення. Фолікулярна аденома частіше зустрічається після 40 років. При фетальної, або ембріональної, аденомі тканину пухлини рожево-сіра, іноді з іржавим відтінком, дуже дрібними колоїдними пензликами. Папілярні аденоми характерні для більш молодого віку, вміщені ці метали дещо гірше, тканину їх на розрізі червоно-коричнева зерниста з різнокаліберними кістами.
Є ще один вид осередкового ураження щитовидної залози - так звана Струма Риделя, «залізний» зоб, «дерев`янистий» зоб. Зустрічається дуже рідко, приблизно з однаковою частотою у жінок і чоловіків у молодому віці, як правило, до 40 років, генез неясний. Заліза уражається частіше з одного боку, іноді частина частки. Уражені відділи зрощені з оточуючими тканинами, нерідкі симптоми здавлення трахеї. Тканина залози дуже щільна, звідси назва зоба, на розрізі білого або сірувато-білого кольору, злегка волокниста, схожа на рубцеву тканину, часто важко відрізнити від инфильтрирующего раку.
Дуже рідко зустрічається туберкульоз залози в будь-якій формі: від міліарного у вигляді просоподібних сіруватих висипань в паренхімі до вогнищ казеозного туберкульозу. Вкрай рідко зустрічається сифілітична гума з розм`якшенням в центрі і вираженим склерозом по периферії.
При диференціальної діагностики уражень щитовидної залози необхідно враховувати також ознаки, що вказують на порушення її функції (явища гіпо- та гіпертиреозу).
Гіпофункція щитовидної залози у дорослих виражається мікседемою. Зовнішніми проявами її будуть: блідість, кремовий відтінок шкірних покривів, часто трохи жовтуватий або, як стверджують деякі автори, «персиковий» колір, особливо на вилицях. Шкіра суха, груба, потовщена, так само як і підшкірна клітковина. Вона тестоватость за рахунок набряку. Набряки щільні, не залишають ямки при натисканні. Особа кілька одутловато, особливо набряклі повіки. Характерна алопеція зовнішніх третин брів. Мова, гортань також набряклі. Нерідко буває мегаколон. Серце в`яле, з розширеними порожнинами, випотом у перикард. Всі ці ознаки особливо виражені при первинному гіпотиреозі, зумовленому ураженням самої щитовидної залози. При вторинному, гипофизарном, гіпотиреозі вони менш виражені.
Гіпотиреоз характерний для лімфоматозний струми, лімфоматозний тиреоїдиту, рідше для ендемічного йоддефіцитних і вузлуватого зоба, ураження гіпофіза з порушенням його функції. Гострий гіпотиреоз може розвинутися при субтотальної або тотальної тиреоїдектомії.
При гіперфункції залози з явищами тиреотоксикозу також є ряд зовнішніх ознак. Хворі, як правило, зниженого харчування, навіть виснажені, часто є виражений екзофтальм (дуже рідко односторонній). Шкіра ніжна, м`яка, нерідко з меланиновой пігментацією. Іноді відзначається алопеція в пахвових западинах і на скронях. У чоловіків нерідко атрофія скелетних м`язів, особливо помітна на плечовому поясі і руках, включаючи кисті. Іноді є збільшення серця за рахунок гіпертрофії його м`язи і мелкоочагового кардіосклерозу, іноді цироз печінки. У літніх людей нерідко підкреслять остеопороз зі зниженням висоти тіл хребців, іноді їх колапс.
Гіпертиреоз, особливо виражений, спостерігається найчастіше при базедової хвороби, рідше при вузлуваті токсичному зобі, ще рідше при аденомі, раку і, як казуїстика, при Струм яєчників (тератоми).
Прищитоподібні залози
Досліджуючи щитовидну залозу, оглядають і її найближчих сусідів - епітеліальні тільця. Як правило, їх 4. Приблизно 10% осіб мають від 2 до 10 тілець. Зазвичай вони знаходяться в безпосередньому контакті зі щитовидною залозою, зрідка в її капсулі або в паренхімі, але завжди мають власну капсулу. Дуже рідко вони розташовані низько в передньому середостінні, іноді в тканини вилочкової залози, або на її поверхні, або на перикарді. Вкрай рідко їх можна знайти позаду стравоходу. Нагадаємо, що зазвичай верхня пара залоз знаходиться по задній поверхні бічних часток щитовидної залози, на межі верхньої та середньої третини їх, а нижня - у нижнього полюса цих часток. Це бурі сплощені тільця до 6-7 мм довжиною, 3-4 мм шириною і до 2 мм завтовшки, трохи нагадують лімфатичні вузли, від яких їх відрізняє бурий колір. Особливо важко відрізнити їх від лімфатичних вузлів в літньому віці, так як в результаті сенильной атрофії в тільцях з`являється більше жиру і бура забарвлення блідне. Тому для дослідження доводиться брати все «підозрілі» освіти. Зазвичай в нормі маса всіх тілець менше 120 мг.
Гіперплазія паращитовидних залоз буває первинною і вторинною. Вона завжди стосується всіх паращитовидних залоз. При цьому крім збільшення їх, особливо верхньої пари, вони стають темнішими і м`якими, округлими, іноді з виступаючими на поверхні дрібними горбиками. Такий вигляд мають залози при первинній гіперплазії їх. При вторинної гіперплазії форма їх збережена, колір не дуже темний, вони кілька щільніше, ніж при первинній гіперплазії.
При первинній «ідіопатичною» гіперплазії, що зустрічається дуже рідко (її називають ще «доброякісної»), патологічні прояви з боку внутрішніх органів пов`язані головним чином з сечовим кальцинозом, який розвивається у більшості хворих. Приблизно в 60% при цьому є ниркові камені, приблизно 1-5% ниркових каменів утворюються на тлі гіперплазії паращитовидних залоз. Тому при виявленні каменів в нирках обов`язково треба досліджувати паращитовидні залози. Нерідко у цих хворих зустрічаються також пептичні виразки, панкреатит. При гострому гиперпаратиреозе нерідкі венозні тромбози, зокрема печінкових і періпанкреатичних вен. Патологічні зміни з боку скелета при первинному гиперпаратиреозе виражені слабо і макроскопічно зазвичай не виявляються. Лише в дуже пізніх і виражених випадках виявляють явища перебудови кісток з розвитком остеопорозу або склерозу.
Подібні прояви у внутрішніх органах можуть спостерігатися при синдромі Бернетт (молочно-лужний синдром). Характерною ознакою цього синдрому, крім зазначених вище, є очної кальциноз з розвитком стрічкового кератиту.
Вторинна гіперплазія паращитовидних залоз супроводжує дуже багато хвороб, зокрема хронічні захворювання нирок, ураження кісток різного генезу (мієломна хвороба, метастази в кістки, остеомаляція, рахіт). Нерідко вона поєднується з ураженням інших ендокринних органів з відповідними проявами - акромегалией, синдромом Кушинга, аддісонізма, з аденомами острівковогоапарату підшлункової залози.
У частині випадків в результаті розвитку порочного кола важко вирішити, первинна чи це гіперплазія з відповідними змінами нирок і скелета або навпаки. Слід лише пам`ятати, що поразка скелета при первинній гіперплазії виявляється пізно і не настільки різко.
Набагато більші і ранні зміни скелета спостерігаються при аденомі паращитовидної залози. Аденома, як правило, буває в одній залозі, частіше в нижній, дуже рідко в двох. Іноді навколо аденоми залишається тканину незміненій залози. Аденома завжди м`яка, має капсулу. Уражена заліза значно більші за інших. Маса аденоми може досягати декількох грамів, форма її правильно округла, колір буро-коричневий, іноді в ній видно дуже дрібні кісти. Зрідка аденома має ніжку. У кістках скелета часто виявляють пухлиноподібні і кістозні утворення, іноді по типу «бурих пухлин», кістки легко ріжуться. Вогнищевих змін в кістках може і не бути, але є дифузний різкий остеопороз з фіброзом кісткового мозку і суперіостальної резорбцией кістки, особливо помітною в середніх фалангах пальців рук. Це прояви хвороби Реклингхаузена-Енгеля, паратиреоїдного остеодистрофії, фіброзної остеодистрофії.
Виражені ознаки гіперпаратиреозу можуть спостерігатися при раку паращитовидной залози, але для встановлення такого діагнозу обов`язково потрібно виявити інвазію пухлини і метастази.
Гіпопаратиреоз може бути гострим, пов`язаних з оперативним видаленням всіх залоз, наприклад при тиреоїдектомії, і проявляється клінічно тетанією (тетанія Корвізара). Описані поодинокі випадки гострої недостатності паращитовидних залоз при сепсисі з ураженням залоз. При хронічному гипопаратиреозе, пов`язаному з атрофією залоз, можуть бути виявлені зміни, зумовлені порушенням кальцієвого обміну, зокрема остеосклероз, кальцифікація мозкової тканини, катаракти, дистрофічні зміни шкіри, нігтів, волосся.
Рідко в паращитовидних залозах можна побачити дрібні ретенційні кісти і кісти бранхіогенного походження, диференціювання яких можлива тільки під мікроскопом.
стравохід
Стравохід розкривають починаючи від глотки. Він зазвичай порожній, якщо перед смертю не було блювоти або регургітації. У таких випадках в стравоході можна побачити залишки шлункового вмісту з кислим запахом. Якщо експозиція цього вмісту обчислювалася годинами, то в слизовій оболонці стравоходу можна помітити сліди перетравлення. Вона стає тьмяною, нерівномірно пофарбованої в жовто-бурий або зеленуватий колір, особливо по вершинах складок. Це посмертне перетравлювання слизової оболонки досить важко відрізнити від езофагіту, обумовленого тими ж причинами: регургітація, блювання. Поставити правильний діагноз дозволяє наявність інших патологічних змін в стравоході і кардіальної частини шлунка, а також клінічні вказівки на колишні епізоди регургітації і частої блювоти. Подібний регургітаціонний езофагіт нерідко носить хронічний характер. При цьому стінка стравоходу потовщена, на слизовій оболонці можуть бути поверхневі виразки і ерозії, рідше дрібні крововиливи. Поверхня ураженої частини стравоходу не тільки пофарбована жовчю, у часто буває бурою в результаті просочування солянокислим гематином. Нерідко в слизовій оболонці зустрічаються типові білі вогнища лейкоплакії. Регургітація з розвитком езофагіту і виразок буває без явної анатомічної причини в цьому відділі травної трубки. Вона зустрічається у виснажених хворих, а також нерідко при ураженні центральної нервової системи.
Регургітаціонний езофагіт називають, крім того, пептическим езофагітом, іноді при цьому утворюється виразка, зазвичай одиночна неглибока в нижньому відрізку стравоходу, яка зустрічається частіше у чоловіків з підвищеною кислотністю шлункового соку. Часто виразка поєднується з діафрагмальної грижею, іноді виникає на острівці гетеротопічною слизової оболонки шлунка (стравохід Барі). Такі острівці слизової оболонки шлунка можуть розташовуватися на будь-якому рівні стравоходу, частіше в посткрікоідной зоні, у вигляді оксамитових вогнищ сіро-рожевого кольору. Розвиток низьких пептичних виразок стравоходу пов`язують з наявністю слизової оболонки шлункового типу, що спостерігається при вкороченні стравоходу різного походження - при осьової грижі, склеродермії, природженому короткому стравоході. Виразкова хвороба на відміну від виразок при пептичному езофагіті може закінчуватися перфорацією в середостіння або в ліву плевральну порожнину. Виразкова хвороба стравоходу у 1/3 хворих поєднується з виразкою дванадцятипалої кишки.
Подібний езофагіт може бути обумовлений закиданням не тільки кислого вмісту шлунка, але і лужних мас кишечника, що буває після екстирпації шлунку або субтотальної його резекції. У цьому випадку функція складки-клапана Гисса біля входу в шлунок порушена.
Різновидом гострого езофагіту є хімічний езофагіт, що розвивається внаслідок випадкового або навмисного прийому їдких рідин. У свіжих випадках слизова оболонка стравоходу темно-червона, нерідко майже чорна, покрита ніжною фибриновой плівкою, є численні ерозії і поздовжні неглибокі виразки. Іноді слизова оболонка відпадає цілком. Найбільш виражені зміни в місцях фізіологічних звужень, особливо на рівні біфуркації трахеї. При хімічному опіку, як правило, є аналогічні зміни в шлунку і в горлі. Нерідкі опіки на шкірі обличчя, шиї, грудей у вигляді патьоків, опіки губ, язика. Якщо хворий пережив гострий період опіку, то наслідком цього буде важкий рубцевий процес в стінці стравоходу з розвитком стриктур до повної облітерації просвіту. На тлі рубцевих змін через кілька років може розвинутися рак.
Гострий езофагіт може розвинутися при переході запалення з навколишніх органів середостіння і шиї, а також при загальних, інфекційних захворюваннях: дифтеритический езофагіт при дифтерії, гострий поверхневий езофагіт при скарлатині, при черевному тифі. Можливий кандидозний езофагіт, найчастіше супутній кандидозному поразки порожнини рота і глотки. Останній, хоча і опускається з верхніх відділів, але більш виражений в нижній половині стравоходу. Кандидозний езофагіт проявляється білими злегка підносяться часто неправильної форми плямами і поверхневими виразками. Езофагіт може бути вірусного походження, наприклад герпетичного, з типовими везикулезная висипаннями на слизовій оболонці, частково ерозованих. Картина гострого езофагіту неспецифічна. Специфічні гранулематозні езофагіти - туберкульозний, лепрозний - зустрічаються вкрай рідко і завжди поєднуються з ураженням інших органів.
Виявлення харчових мас, частіше неперетравлених, може бути пов`язано з ахалазії, кардіоспазмом стравоходу або наявністю в ньому великих дивертикулів. Вміст в цих випадках дуже часто буває з великою домішкою слини, особливо при ахалазії. У стравоході, крім того, можна знайти чужорідні тіла, частіше харчового походження (кістки, щитки червоної риби, грудки м`яса та ін.), Іноді інші предмети. Твердий предмет частіше застряє на рівні фізіологічного звуження над дугою аорти, еластичний зазвичай вклинюється нижче. Слід зауважити, що сторонні тіла частіше застряють в стравоході при наявності органічного або функціонального його поразки. У просвіті стравоходу зрідка можна зустріти тромб з усіма його макро- і мікроскопічними характерними рисами. Він іноді прикріплений на значному протязі, частіше до задньої стінки стравоходу. За відділенні його від стінки виявляється, що на місці прикріплення тромба є хронічний запальний процес з виразкою або аррозіровать посудину, зазвичай варикозна вена.
Звуження просвіту стравоходу може бути дифузним, частіше вогнищевим. Осередкове звуження обумовлено або розростанням доброякісної або злоякісної пухлини, вибухає в просвіт або проростає всю стінку, або рубцем. Дуже рідко бувають вроджені звуження. Обмежене звуження може утворитися в зоні дивертикула стравоходу з рубцями поблизу гирла дивертикула. Дуже рідко у переднього краю входу в стравохід можна помітити серповидную складку-мембрану з зазубреними краями. Така мембрана і атрофія слизової оболонки стравоходу, особливо верхньої частини, утворюються іноді при синдромі Пламмер-Вінсона.
Звуження просвіту стравоходу може бути пов`язано з тиском на нього зовні, з боку середостіння. Це можуть бути різні пухлини, патологічно змінені великі судини, зокрема аневризма аорти, вроджені аномалії її дуги ( «аортальне кільце»). Рідко здавлення стравоходу обумовлено різким розширенням лівого передсердя, особливо його вушка, при стенозі мітрального клапана. У самому нижньому відрізку стравоходу здавлення може бути викликано параезофагальной діафрагмальної грижею, а в верхньому відрізку - вродженим дивертикулом ( «ценкеровський»), гирло якого розташоване над входом в стравохід між пучками, перстневидно-глоткової м`язи, а дивертикул звисає ззаду між хребтом і задньою стінкою стравоходу. Дуже рідко, частіше у дітей, здавлення стравоходу може бути викликано наявністю гастроинтестинальной вродженої кісти стравоходу. У дорослих така кіста зустрічається дуже рідко, оскільки рано діагностується і хворих оперують. Гастроинтестинальная кіста розташовується в задньому середостінні, пов`язана не тільки зі стінкою стравоходу, але і з хребтом, в якому, як правило, на цьому рівні знаходять вроджені аномалії будови.
Інші кісти стравоходу мають ретенційний характер, зазвичай дрібні, не викликають непрохідності стравоходу і зазвичай розвиваються на тлі хронічного езофагіту. Такі ж дрібні кісти діаметром не більше 5 мм, в основному в нижній третині стравоходу, можуть носити вроджений характер без наявності езофагіту.
Осередкове ексцентричне розширення нерідко утворюється над звуженням стравоходу. До очаговому розширенню стравоходу можна умовно віднести дивертикули його. Вони бувають трьох видів. Пульсаційні дивертикули розташовуються зазвичай в зоні глоткової-стравохідного переходу, як і ценкеровський дивертикули, вибухають між пучками перстневидно-глоткової м`язи. Зустрічаються рідко, стінка їх тонка, містить мало м`язової тканини, в тому їх відносить до помилкових дивертикула. Тракційні дивертикули зустрічаються значно частіше, приблизно у 5% осіб похилого віку. Це «справжні» дивертикули зі стінкою, що містить всі верстви органу, розташовуються в середній або нижній третині стравоходу і відбуваються в результаті рубцевого втягнення, тракції стінки стравоходу з сусідніх органів. Таким патологічно зміненим органом, відповідальним за освіту дивертикулу, в більшості випадків є лімфатичний вузол середостіння, біфуркаційних, воріт легкого, уражений запальним процесом, часто туберкульозної етіології. Третій різновид дивертикулів - змішані, Тракційний-пульсації епідіафрагмальние. Вони рідкісні, зазвичай маленькі, розташовані, як видно з назви, безпосередньо над діафрагмою, відносяться до помилкових, мають тонку стінку, що складається частіше тільки з слизової оболонки. Вони нерідко поєднуються з клінічно вираженою кардіоспазмом або грижею стравохідного отвору діафрагми.
Розширення нижнього відрізка стравоходу може бути обумовлено осьової або ковзної грижею стравохідного отвору діафрагми, т. Е. Пролабированием кардіального відділу шлунку через цей отвір в грудну порожнину. У більшості випадків виявляється, що розширена частина травної трубки є не стравоходом, а стінкою шлунка, витягнутої у вигляді трубки, стравохід виявляється укороченим. При уважному огляді можна помітити, що слизова оболонка цього відділу більш рожева і бархатиста, ніж слизова оболонка вишележащего стравоходу. Кордон між цими відрізками грижі щодо чітка. Така змінна грижа зустрічається в 10 разів частіше, ніж інший варіант діафрагмальної грижі - параезофагальная. У цьому випадку в грудну порожнину поблизу стравоходу, але поза стравохідного отвору діафрагми, пролабирует частина шлунка. Ці грижі зустрічаються у жінок, особливо огрядних, на противагу осьовим, які частіше зустрічаються у чоловіків, особливо літніх.
Скорочення стравоходу при ковзної грижі не слід змішувати з вродженим укороченням стравоходу, яке буває рідко і клінічного значення не має. Крім укорочення, стравохід звичайного вигляду. Інший тип укорочення з вираженим потовщенням і ущільненням стінки, особливо дистального відділу, нерідко розвивається при склеродермії. Обструкція стравоходу при цьому зустрічається вкрай рідко.
Рідко, дещо частіше у жінок середнього віку, можна виявити дифузне розширення і подовження стравоходу, так звану ахалазію, або мегаезофагус. Це захворювання розвивається в результаті порушення іннервації стравоходу і нерідко поєднується з мегаколоном і мегауретером, що мають подібне походження. Стравохід при цьому дуже широкий і звивистою, довгий. Ми бачили стравохід, периметр якого в найширшій частині був більше 20 см. Розширення стравоходу на всьому протязі, за винятком виходу з нього, супроводжується вираженою гіпертрофією стінки за рахунок м`язових шарів і потовщенням слизової оболонки в результаті хронічного запалення, часто з ерозіями і дрібними виразками . Хворі зазвичай виснажені і вмирають в основному від аспіраційних пневмоній або інтеркурентних захворювань.
Варикозне розширення вен стравоходу зустрічається часто. Більш виражено розширення вен в нижній половині стравоходу, нерідко з розширенням вен кардіального відділу шлунку. Головна причина цього - портальна гіпертензія, найчастіше обумовлена цирозом печінки, рідко хронічним тромбозом ворітної або печінкових вен. Вени стравоходу сильно звиті, розширені, покриті тонкою слизовою оболонкою. Типовим ускладненням цього є розрив зміненої вени і кровотеча (зрідка без кривавої блювоти). У шлунку і кишечнику є масивне скупчення крові і згортків. Іноді ознак розширення вен на розтині можна не помітити - вени спадаються, і лише уважний огляд слизової оболонки дозволяє виявити розрив у ній, з`єднана з просвітом вени. Розширені вени можна виявити на поперечних розрізах стравоходу або при вивертанні нерозкриті стравоходу. Для цього з шлунка за допомогою зонда проводиться міцна нитка в глотку, нею обв`язують глотковий кінець стравоходу, сильно потягують за нитку і одночасно обережно звільняють стравохід від навколишніх тканин, вивертаючи його. Це до певної міри запобігає спадання вен, вони стають помітними з боку адвентициальной оболонки. Якщо надрив вени був невеликий, без смертельного кровотечі, подкравливания може привести до утворення внутріпіщеводного тромбу.
Тріщини слизової оболонки кардіального відділу стравоходу при варикозному розширенні його вен іноді важко відрізнити від розриву слизової оболонки стравоходу в цьому відділі, що спостерігається при синдромі Меллорі-Вейса. При цьому синдромі не цілком ясного генезу, але, як правило, клінічно поєднується з різкими блювотними рухами, часто у хворих на алкоголізм, зазвичай відбуваються численні поздовжні розриви слизової оболонки не тільки і не стільки в стравоході, скільки в кардіальному відділі і дні шлунка. Такі надриви також супроводжуються масивними кровотечами з можливим летальним кінцем.
Крім надривів слизової оболонки стравоходу, можуть бути повні розриви його стінки, найчастіше в результаті травми чужорідним тілом харчового походження або інструментами. Відбувається такий розрив зазвичай в місцях фізіологічних звужень стравоходу, на його тлі може розвинутися важкий медиастинит. Рідко зустрічається перфорація стравоходу, обумовлена проростанням його стінки злоякісною пухлиною, що локалізується в середостінні, ще рідше від тиску доброякісної пухлини середостіння або аневризми великої судини. В останньому випадку з`являється масивне смертельне кровотеча з аневрізматіческій зміненої судини через просвіт стравоходу. Дуже рідко зустрічається «спонтанний» розрив стравоходу. Він зазвичай довжиною до декількох сантиметрів, розташовується переважно по заднебоковой стінці і починається над діафрагмою. Найчастішою причиною розриву є різке переповнення шлунка їжею і газами, що супроводжується дуже енергійною блювотою. Найчастіше при цьому одночасно рветься стінка шлунка. Іноді буває розрив тільки стінки шлунка. У рідкісних випадках провокуючим моментом підвищення тиску в стравоході є різкий кашлевой поштовх.
Крім того, в стравоході рідко можна виявити доброякісні пухлини, часто у вигляді невеликого чечевицеобразного освіти, легко зміщується в підслизовій основі. Рак стравоходу в 50% випадків розташовується в нижній третині, зростає частіше за довжиною стравоходу. Зустрічаються також метастатичні пухлини. Характерні «скачуть» метастази з кардіального відділу шлунку - ізольовані бляшкоподібної потовщення в підслизовій основі лімфогенні метастази.
Гортань, трахея, великі бронхи
Гострою браншей кишкових ножиць розкривають гортань, трахею і обидва головних бронха і оцінюють їх вміст. Слизисто-гнійнийексудат зазвичай супроводжує запальні зміни в легенях, рідше гострий трахеобронхіт. Іноді є при цьому домішки крові, саме домішка, т. Е. Кров, рівномірно розподіляється в слизу, іноді свіжа, червона, іноді вже змінена, «іржава». Якщо видно червоні прожилки крові на поверхні грудки ексудату, ймовірно, це аспірованої кров з порожнини носа або рота і нашарувалися на нього.
Мелкопеністая белесоватая або трохи рожева рідина свідчить про набряк легенів, пов`язаному найчастіше з гострою лівошлуночковою недостатністю, мозковим інсультом, іноді з уремією або іншими токсикозами. Білувата крупно-або різнокаліберна пінисте мокротиння в невеликій кількості, особливо у верхніх відділах дихальних шляхів,
- це слина.
Густа склоподібна слиз, іноді великими грудками-зліпками - характерна ознака смерті на висоті нападу бронхіальної астми, що, як правило, супроводжується здуттям легень. Якщо виявлена рідка прозора слиз у великій кількості, слід шукати бронхіолярного рак легені (аденоматоз) або фіброзно-кістозна підшлункову залозу, муковісцидоз.
Рясна каламутна опалесцирующая і тягуча часто з домішкою крові слиз характерна для пневмонії, викликаної капсульної пневмококком або бацилою Фридлендера (Klebsiella
pneumoniae). Гнійна смердюча мокротиння буває при наявності порожніх каверн, абсцесів або гангрени легкого. В останньому випадку ексудат брудно-кров`янистий, рідкий.
Чистий кров з пакунками може бути при кровотечі з верхніх дихальних шляхів, легенів, іноді в результаті прориву крові з сусідніх великих судин, наприклад, при аневризмі їх.
У просвіті дихальних шляхів можна виявити вміст шлунка з кислим запахом і залишками харчових мас, нерідко пофарбованих жовчю, куди воно може потрапити в агональному періоді в результаті регургітації або блювоти. При цьому слизова оболонка дихальних шляхів тьмяна жовтувата зі слідами перетравлення. При аспірації шлункового вмісту навіть в агональному періоді таке ж вміст виявляють і у внутрілегочних розгалуженнях бронхів і в паренхімі легені у вигляді брудно-зелених або жовтуватих ділянок. Чим глибше була аспірація, тим в більш дистальних відділах повітроносних шляхів виявляють її сліди. Якщо є ізольовані осередки пневмонії в зоні аспіраційних плям, а в верхніх дихальних шляхах вмісту вже немає, це свідчить про деяку давності аспірації.
У повітроносних шляхах зрідка можна зустріти найрізноманітніші чужорідні тіла. Щільні сторонні предмети овальної або округлої форми (намистини, горох, ядро горіха та ін.), А також м`які тіла (наприклад, харчова грудка) найчастіше повністю обтурують просвітбронха, викликаючи його непрохідність, що веде до поступового спадання, колапсу відповідного відділу легкого. Сторонні тіла неправильної конфігурації зазвичай повністю не закупорюють просвіт бронха, але можуть викликати механічну травму його, особливо якщо вони мають гострі кінці і межі. Зрідка таке інородне тіло, втілившись в стінку бронха на рівні біфуркації його, може стати своєрідним клапаном, пропускає повітря при вдиху і закривається при видиху. В цьому випадку може розвинутися гостре здуття відповідної ділянки легкого аж до його розриву. Чужорідне тіло, які тривалий час знаходиться в трахеї або бронху, може викликати утворення пролежня, запалення в цій зоні і перфорацію органу з розвитком ускладнень. Нещодавно потрапило в дихальні шляхи сторонній предмет, особливо гладке, може переміщатися і проникнути навіть на протилежну сторону. У зв`язку з цим пошуки його необхідно продовжувати, навіть якщо воно не виявляється в тому місці, на яке вказали прижиттєві дослідження. Екзогенні чужорідні тіла частіше потрапляють в правий бронх, особливо в нижню його гілка.
В просвіті бронхів іноді можна виявити вапно у вигляді грудок. Це можуть бути і обвапнені ендогенні чужорідні тіла, наприклад грудки ексудату, але можуть бути кальцієві камені, бронхоліти, що виникли в результаті відторгнення кальцифікованих ділянок хрящів трахеї та бронхів або лімфатичного вузла. В цьому випадку отвір, через яке проникли вапняні маси лімфатичного вузла, може бути не знайдено, але зазвичай залишається рубчик, часто гіперпігментірованних вугіллям. Найбільш типова локалізація таких рубчиків в зоні біфуркації трахеї або між середньо- і НИЖНЕДОЛЕВОЙ бронхом справа.
У просвіті дихальних шляхів зустрічаються чорні маси вугілля. Походження їх - перфорація стінки бронха або трахеї, іноді мікроперфорація в зоні прилеглої і часто
запаленого антракотічного лімфатичного вузла. Вугілля знаходиться не тільки в просвіті дихальних шляхів, але частина його фіксується в слизовій оболонці їх.
Оцінку стану слизової оболонки гортані, трахеї і великих бронхів виробляють комплексно, оскільки реакція їх на патологічні подразники дуже подібна.
Дифузна атрофія слизової оболонки нерідко спостерігається в старечому віці і у виснажених хворих. Слизова оболонка при цьому тонка, бліда, блискуча. Особливо виражена атрофія в надгортаннике, по його вільному краю. При вікової атрофії слизової оболонки в осіб, схильних до повноти, нерідко буває розростання жирової клітковини в стінці трахеї між хрящовими кільцями.
Прижиттєва активна гіперемія слизової оболонки на трупі послаблюється або зникає зовсім. Особливо це відноситься до слизової оболонки гортані, яка у трупа майже не буває в стані помітною гіперемії, краще зберігається гіперемія в великих бронхах, а трахея займає проміжне положення. Пасивна гіперемія при венозному застої зазвичай добре помітна і на трупі. Залишки активної яскравою гіперемії свідчать про прижиттєве гострому запаленні будь-якої природи, частіше інфекційної, рідше в результаті механічного, термічного або хімічного подразнення.
Ізольований ларинготрахеобронхіт без ураження легень або внутрілегочних гілок бронхів - явище нечасте, дуже рідко зустрічається ізольоване ураження тільки трахеї, тільки головних бронхів, тільки гортані. Таке ізольоване ураження може бути лише наслідком місцевого подразнення при опіках, інструментальному впливі, сторонніх тілах і ін. Такі інфекції, як кір, коклюш, дифтерія, грип та інші респіраторні захворювання, супроводжуються майже завжди гострим ларинготрахеобронхіту в поєднанні з фарингітом. Дифтерійний ларинготрахеїт займає друге місце після фарингіту по частоті і дуже рідко може бути обмежений гортанню і трахеєю. Морфологічна картина при дифтерії гортані і трахеї аналогічна такій в горлі. Відмінність полягає в тому, що плівки в гортані і трахеї знімаються легко, майже не залишаючи сліду, крім місць, покритих багатошаровим плоским епітелієм, де плівка дуже міцно пов`язана з підепітеліальному шаром. Це область надгортанника і істинних голосових складок. У цих районах, так само як і в глотці, після зняття плівок залишається помітний дефект слизової оболонки.
Дуже рідко подібна картина ізольованого фібринозного запалення в гортані і трахеї може бути недіфтерійной етіології. Це ідіопатичний фібринозний ларинготрахеїт. Іноді процес поширюється на великі бронхи. Цікаво відзначити, що на відміну від поразки глотки стрептококовий ларингіт є виключною рідкістю, але коли він все ж розвивається, то анатомічно відрізняється від ураження гортані при дифтерії. Наявність грубих плівок в гортані і трахеї може призвести до обструкції дихальних шляхів і розвитку асфіксії з можливим летальним кінцем.
Гострий ларинготрахеобронхіт, як правило, супроводжується набряком слизової оболонки, зазвичай більш помітним в гортані, особливо в області черпалонадгортанних складок, самих хрящів і помилкових голосових складок. Іноді при цьому різко набрякла слизова оболонка гортанних (морганіевих) шлуночків пролабирует в просвіт гортані. Різко виражений набряк також може стати причиною асфіксії. Слизова оболонка гортані при набряку бліда напівпрозора і трохи жовтувата. Слід врахувати, що на трупі набряк, так само як і активна гіперемія, послаблюється і навіть може зникнути. Залишається лише сморщивание слизової оболонки гортані, яке може вказувати на колишній за життя набряк. Причиною набряку, крім перерахованих інфекцій та інших подразників з ураженням дихальних шляхів, можуть бути уремія, запальні вогнища в сусідніх органах шиї, глотки, порожнини рота. В останніх випадках набряк може бути асиметричним. Іноді набряк пов`язаний з променевою терапією. Значний набряк може мати й інше походження. Це ангіоневротичний набряк Квінке. Він, як правило, поєднується з набряком м`яких тканин порожнини рота і особи.
При запаленні на слизовій оболонці гортані, трахеї і бронхів можуть бути виявлені дрібні крововиливи. Вони особливо характерні для грипу, при якому слизова оболонка набуває «палаючий» вид. При цьому вона ще може бути тьмяні і шорсткою за рахунок випадання фібрину. Ізольовані крововиливи без супутньої гіперемії зустрічаються при різних формах геморагічного діатезу, можуть мати емболіческое походження, наприклад при ендокардиті. Нерідко петехии з`являються на застойнополнокровном синюшному тлі при асфіксії.
Гострий ларингіт, рідше трахеїт можуть носити гнійний характер типу флегмони або абсцесу. При флегмоні з поверхні розрізу потовщеною набряклою стінки органу стікає мутний випіт, а при абсцедирующей формі виявляють порожнини, заповнені гноєм. Такі гнійні ураження гортані і трахеї в більшості випадків з`являються після травми чужорідним тілом харчового походження або інструментальної і дуже рідко в результаті гематогенної інфекції або переходу гнійного процесу з сусідніх органів, наприклад з мови. Гнійний процес в гортані і трахеї часто ускладнюється періхондрітом з секвестрацією некротизованих хрящів, які пролабіруют в просвіт гортані і тра
Поділися в соц мережах:
